尿生成的调节详解演示文稿

格式：ppt
大小：764.50 KB
文档页数：12

下载文档原格式

肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节课件

球旁器
1．颗粒细胞分泌肾素 2．系膜细胞传递信息 3．致密斑 [ＮaCl]
肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节
肾血流量的自身调节
10.7-24kPa (80-180mmHg) 肾血流量稳定
肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节
肾小球的滤过功能
一、有效滤过压
有效滤过压指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值
肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节
肾单位的构成
肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节
肾的血液供应
腹主A
肾A 叶间A 弓形A
肾小球Cap
入球小A
小叶间A
出球小A
肾小管周围Cap
肾V
叶间V 弓形V
肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节
小叶间V
➢肾两套Cap网
肾小球Cap：压力高，利于肾小球滤过
肾小管周围Cap：压力低，利于肾小管重吸收
肾脏的泌尿功能、尿的生成及其调节
肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节
➢肾脏的功能
（1）泌尿功能泌尿的过程 ① 肾小球的滤过; ② 肾小管和集合管的选择性重吸收; ③ 肾小管和集合管的分泌。
泌尿的意义 ① 排出代谢终产物及体内过剩的物质； ② 调节细胞外液量、渗透压； ③ 维持稳态：调节水、电解质、pH。
远曲、集合管 12%的Na+、Cl- ，不等量H2O
肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节
➢分泌
部位近球小管髓袢远曲、集合管
主要分泌 H+、K+
H+、K+ 、NH3
肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节
二肾小管和集合管中各物质的重吸收和分泌（一） Na+、Cl-和水的重吸收 1. 近端小管

第四节尿生成的调节

2 醛固酮的作用
作用：促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收和对K +的排泄。由此加强对水的重吸收。途径：肾素－血管紧张素系统、血浆中Na+、K +浓度的改变，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。
排尿反射Βιβλιοθήκη 肾血流量调节： 1 自我调节：肾血流量适应肾的泌尿功能；
2 神经体液调节：肾血流量与全身血液分配相适应。
1 肾血流量自我调节
人工灌流离体肾脏，当肾动脉压80～180mmHg变化，肾血流量保持稳定，肾小球毛细血管血压变化小，滤过率稳定。肌源学说解释：通过调节入球小动脉管壁平滑肌紧张性。
二肾小管活动的调节
神经－体液调节：肾上腺皮质分泌醛固酮——调节Na、K排泄；下丘脑－神经垂体合成释放抗利尿激素，调节水的重吸收；甲状旁腺素、降钙素调节P、Ca排泄。
1 抗利尿激素的作用
抗利尿素（ADH）又称血管升压素（AVP）分泌：下丘脑视上核和室旁核神经元的9肽激素经下丘脑-垂体束被运到神经垂体储存、释放。分泌释放的适宜刺激：下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器；大静脉和心房的容量感受器
动脉血压在80～180mmHg波动时，入球小动脉口径随之变化，改变血流阻力，以保持肾小球毛细血管血压相对稳定。
动脉血压管壁紧张性管径缩小血流阻力
血流量
当注射罂粟碱入肾动脉，血管紧张性完全消失，自我调节作用消除
滤过率
2 肾血流量的神经体液调节
支配肾脏的传出神经：脊髓胸12～腰2的交感和副交感神经；交感神经沿血管分布，在皮质肾单位入球小动脉和髓旁肾单位出球小动脉上分布密度较大；作用：收缩血管。应急状态可导致少尿、无尿。肾血流量的神经体液调节主要在应急状态起作用，使血流量适应全身的循环血量分配，间接改变肾泌尿功能。

尿液的生成与排放—尿生成的调节(生理学课件)

机体在运动、高温、失血、呕吐、腹泻、缺氧、剧痛等应激状态下，引起交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，引起少尿或无尿。
三、体液调节
（一）抗利尿激素（ ADH） 1. 作用及作用机制
来源：下丘脑视上核和室旁核分泌。作用：
①提高集合管上皮细胞对水的通透性 ②增加内髓部集合管对尿素的通透性 ③增强髓袢升支粗段对NaCl的重吸收机制：
第八章肾的排泄功能
目录
contents
01 尿的生成过程 02 尿生成的调节 03 尿液贮存与排出
目录
contents
01 尿的生成过程 02 尿生成的调节 03 尿液贮存与排出
学习目标
知识目标
掌握：渗透性利尿；抗利尿激素的作用及分泌调节；醛固酮的作用及分泌调节；熟悉：球-管平衡；了解：心房钠尿肽。
技能目标
能够应用所学知识分析临床相关案例的能力，能够解释糖尿病患者多尿、甘露醇利尿的原因。能够为患者做泌尿系统疾病健康指导的意识和基本能力。
素质目标
具有辩证唯物主义的生命观和整体观。具有健康的体魄、心理和健全的人格，养成良好的健身习惯，以及良好的行为习惯。
一、肾内自身调节
（一）小管液的溶质浓度
循环容量血容量↑ →容量感受器兴奋→ADH释放↓ →水的重吸收↓ →尿量↑
其他因素恶心、低血糖、疼痛、血管紧张素Ⅱ：刺激ADH分泌→尿量↓ 心房钠尿肽：抑制ADH分泌→尿量↑ 乙醇：抑制ADH分泌→尿量↑
三、体液调节
（二）醛固酮
来源：肾上腺皮质球状带。作用：
①醛固酮：促进远曲小管、集合管重吸收Na+排出K+ （保Na&液调节
（三）心房钠尿肽（ ANP ）
来源：心房作用：促进NaCl和水的排出（利尿、排钠、降压）机制：

第五节尿生成的调节

和计算方法
清除率
两肾在单位时间内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除，这个完全清除了某物质的血浆毫升数
C=（U×V）/P
二、测定清除率的意义
（一）测定肾小球滤过率菊粉清除率内生肌苷清除率
（二）测定肾血浆流量
（三）推测肾小管的功能
第五节尿生成的调节
（二）抗利尿激素50
提高远曲小管和集合管对水的通透性增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性
水利尿51
大量饮清水后引起尿量增多的现象
（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节
刺激醛固酮的合成和分泌刺激近端小管对NaCl的重吸收使垂体后叶释放抗利尿激素
醛固酮对尿生成的调节
促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收 Na+，同时排出K+
醛固酮诱导蛋白
管腔膜上的钠离子通道增加线粒体ATP的生成增强钠泵活性，有利于K+的分泌和Cl-的重吸收
（四）心房钠尿肽
抑制集合管对NaCl的重吸收使入球小动脉和出球小动脉舒张，增加肾血流量就肾小球滤过率抑制肾素分泌抑制醛固酮分泌抑制抗利尿激素分泌

尿生成的调节(共8张PPT)

第4页，共8页。
第5页，共8页。
手术完毕用热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。分离皮下组织并沿腹白线切开腹壁。在荷包缝合的中央剪一纵行小切口，插入导尿管，然后用荷包缝合线将切口边缘固定于导尿管上。（2）尿量平稳后，同上法注射抗利尿激素，观察并记录尿量变化。（3）尿量平稳后，同上法注射速尿，观察并记录尿量变化。观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同的作用机制。（1）记录较稳定的尿量后，由耳缘静脉注射温热生理盐水30ml（速度稍快些），观察并记录尿量变化。观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同的作用机制。观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同的作用机制。（4）尿量平稳后，同上法注射去甲肾上腺素，观察并记录尿量变化。在下腹部正中线脐下方作长约3～4厘米的皮肤切口，下端直达耻骨联合。（4）尿量平稳后，同上法注射去甲肾上腺素，观察并记录尿量变化。（1）记录较稳定的尿量后，由耳缘静脉注射温热生理盐水30ml（速度稍快些），观察并记录尿量变化。
第6页，共8页。
第7页，共耳缘静脉注射温热生理盐水30ml（速度稍快些），观察并记录尿量变化。
（2）尿量平稳后，同上法注射抗利尿激素，观察并记录尿量变化。
（3）尿量平稳后，同上法注射速尿，观察并记录尿量变化。（4）尿量平稳后，同上法注射去甲肾上腺素，观察并记录尿量变化。（5）尿量平稳后，同上法注射葡萄糖，观察并记录尿量变化。
尿生成的调节
实验目的：
掌握动物尿液引流技术及记滴方法；观察影响尿生成的各种因素，并分析其不同的作用机制。
第1页，共8页。
实验步骤：
麻醉、固定、剪去下腹部手术野的毛。在下腹部正中线脐下方作长约3～4厘米的皮肤切口，下端直达耻骨联合。分离皮下组织并沿腹白线切开腹壁。将膀胱翻出腹外；然后在膀胱顶部选血管较少处，做一环形的荷包缝合，缝合线两端要足够长，暂不结扎；在荷包缝合的中央剪一纵行小切口，插入导尿管，然后用荷包缝合线将切口边缘固定于导尿管上。手术完毕用热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。

《尿生成的调节》课件

肾小管对初级过滤的物质进行重吸收、分泌和再吸收等处理。
集合管负责尿液的浓缩和稀释，成为了最终形成的尿液。
尿生成的调节
血压对肾脏的影响
肾脏是体液平衡的重要调节器官，血压降低会刺激肾脏分泌肾素。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
这一调节系统主要参与调节血容量和血压，也对尿生成有影响。
抗利尿激素尿生成的调节
肾脏的功能
1
肾脏的结构
肾脏由肾小球、肾小管和集合管等组
肾脏的主要功能
2
成。
肾脏负责体液的平衡调节、代谢废物
的排出和一些激素的合成分泌等。
3
肾单位的构成
每个肾单位由一个肾小球和一个相连的肾小管组成。
尿的生成
肾小球的初级过滤
肾小管的后续处理
终端部点的集合管
初级过滤是指血液中的部分成分通过肾小球滤出进入肾小管。
抗利尿激素可以调节集合管的通透性，影响尿的浓度。
小结
1 尿生成是人体的重要代谢过程
尿代表了人体代谢处理的结果，是一个非常重要的排泄过程。
2 肾脏是尿生成的关键器官
许多微小的肾单位共同协作，形成了肾脏分泌尿液的机制。
3 血压、荷尔蒙和其他因素都可以影响尿生成
许多因素都会影响尿生成，如血压ห้องสมุดไป่ตู้荷尔蒙等。
尿生成的调节
尿是人体代谢产物的主要排出方式，而肾脏是尿生成的关键器官。本课件将介绍尿生成的过程以及肾脏的结构和功能，同时探讨影响尿生成的因素。
概述
什么是尿？
尿是人体代谢废物、水和电解质的混合物。
为什么需要尿？
通过排出尿液，人体可以清除代谢废物、维持水电解质平衡、调节血压。
尿生成的过程
尿生成主要包括初级过滤、后续处理和集合管侧分泌三个过程。

泌尿系统—尿生成的调节(人体结构与功能课件)

（3）增加近球小管和髓袢上皮细胞NaCl和水的重吸收
答：减少…
问题：交感神经兴奋时尿量是增多还是减少呢？
交感神经兴奋时，尿量减少的主要原因是
A．肾小球毛细血管血压下降 B．肾小球滤过面积减少 C．滤过膜通透性降低 D．血浆胶体渗透压升高 E．肾小囊内压升高
大量出汗而饮水过少时，尿量有何变化？为什么？
尿生成的体液调节——醛固酮
• 醛固酮
尿生成的体液调节——醛固酮
【来源】肾上腺皮质球状带分泌
【醛固酮的作用】促进远曲小管和集合管对Na＋、水的重吸收和K＋的分泌，使细胞外液量增多
醛固酮主要作用 “保Na＋保水排K＋”
【醛固酮分泌的调节】
醛固酮主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统和血 K＋血Na＋浓度的调节
尿生成的体液调节— —抗利尿激素
• 抗利尿激素
尿生成的体液调节——抗利尿激素
【来源】下丘脑用】
生理浓度——浓缩尿液，抗利尿
提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性, 增加水的重吸收;
大剂量——收缩血管，升高血压
【调节ADH分泌的主要因素】
• 血浆晶体渗透压
血K＋升高——醛固酮分泌↑ 血Na＋降低——醛固酮分泌↑
血管紧张素原肾素
血管紧张素I
转换酶
血管紧张素II
氨基肽酶
血管紧张素III
醛固酮↑
醛固酮分泌增加时，可导致
A．血钠↑、血钾↓，血容量↑ B．血钠↓、血钾↑，血容量↓ C．血钠↑、血钾↑，血容量↑ D．血钠↓、血钾↓，血容量↓ E．血钠↑、血钾↑，血容量↓ 下列因素中可促进醛固酮分泌的是
体内水分↑、尿液被浓缩、尿量↓
大量饮用清水尿量为什么会增多？

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

二、神经和体液调节
(一)肾交感神经的作用 ①激活肾血管α受体→入、出球小
动脉收缩→血浆流量↓ →滤过率↓ ②激活β受体→球旁细胞分泌肾素
→angⅡ、醛固酮↑ →促进NaCl和水重吸收↑和K+的分泌。
③直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、 Cl-和水重吸收。
(二)抗利尿激素
antidiuretic hormone， ADH 来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分
↓
③下丘脑病变→垂体 →ADH↓(尿崩症)
(三) 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone)
1.肾素： ⑴来源及作用：近球细胞→renin →水解 angiotensinogen 生成 ang I →肺部转换酶→ ang I I→aldosterone ⑵分泌的调解：BP↓，循环血量↓使： ①入球小A牵张刺激↓ ②到达致密斑[Na+] ↓ 近球细胞→renin ③肾交感神经兴奋
泌，神经垂体贮存、释放作用：①提高远曲小管和集合管对水的
通透性；②增加髓质组织间液的溶质浓度机制：ADH →V2 →GS →AC →cAMP PKA →使AQP-2镶嵌在管腔膜上形成水通道，增加水的重吸收
ADH分泌的调节：
1. 血浆晶体渗透压 ①血浆晶体渗透压↑→ 兴奋下丘脑
渗透压感受器→ ADH分泌↑ ②大量饮清水→ADH↓ →水利尿 (water diuresis)
一次饮一升清水(实心)和饮一升等渗盐水(空心) 后的排尿率(箭头示饮水时间)
2. 循环血量的改变
①血量过多→ 心肺感受器(+)→迷走神经(+)→下丘脑(-)→ ADH↓→尿多
②Bp<正常→压力感受器(+)→ADH→尿多
3. 其他因素
①恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、血
管紧张素II→ ADH↑→ 尿少 ②尼古丁、吗啡→ ADH↑
目,有利于小管液中 Na+向胞内扩散；
②增加ATP，为基底侧膜Na+泵提供能量；
尿生成的调节详解演示文稿
（优选）尿生ulotubular balance 1. 近端小管对Na+定比重吸收:
constant fraction reabsorption 近端小管对溶质(特别是Na+)和水的重吸收随肾小球滤过率变化而改变，当肾小球滤过率↑，近端小管对Na+和水的重吸收↑；反之，亦然。始终保持占肾小球滤过率的65%~70%。 2.机制:肾小球滤过率↑→管旁毛细血管Bp↓，胶渗压↑→组织间液→毛细血管→间隙静水压↓→肾小管重吸收↑
2.angiotensin II对尿生成的调节: ①刺激近端小管对NaCl的重吸收； ②改变肾小球滤过率； ③刺激肾上腺皮质球状带分泌醛
固酮； ④刺激神经垂体释放ADH；
3.醛固酮(aldosterone) ⑴来源：肾上腺皮质球状带
⑵作用：促进远曲小管，集合管主细
胞排K+、保Na+、保水 ⑶机制：基因调控—醛固酮诱导蛋白 ①生成管腔膜Na+通道，增加Na+数