急性心肌梗死的防治
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急性心肌梗死应急预案
一、休息:绝对卧床休息,保持环境的安静,减少探视,消除不良刺激。
二、心电图检查及心电监护:急性期应入住冠心病监护室,进行心电、血压、呼吸监测 3-5 天,对严重心脏衰竭患者进行肺毛细血管压和静脉压监测。
三、吸氧:持续吸氧 2-3 天。
四、静脉采血行心肌坏死标志物、凝血功能、血常规、电解质等检查。
五、解除疼痛:常用哌替啶、吗啡、硝酸甘油等药物,疼痛较轻者使用可待因或罂粟碱。
六、建立有效静脉通道:遵医嘱行心肌再灌注治疗,包括溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗、紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术。
七、防治并发症:①心律失常:使用药物、非同步直流电除颤或同步直流电复律,必要时植入临时心脏起博器及早消除各种心律失常,以免演变为严重心律失常甚至猝死。
②休克:应在血流动力学监测下,采用升压药、血管扩张剂、补充血容量和纠正酸中毒等抗休克处理。
③心力衰竭:主要是治疗急性左心衰竭,以应用吗啡和利尿剂为主,也可选用血管扩张剂减轻左心室的前、后负荷。
心肌梗死发生后 24 小时内避免使用洋地黄制剂,有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。
八、病情观察:监测心电图、心肌坏死标志物及生命体征变化,急性期备好急救药物和抢救设备(如除颤器、临时起博器)等,随时准备抢救。
在溶栓治疗中及治疗后 2 小时内,应设专人床边严密心电监测,及时发现心率及心律的变化;密切观察有无溶栓不良反应,如过敏反应、低血压、出血(包括皮肤粘膜出血、血尿、便血、咯血、颅内出血)等,一旦出血,应紧急处置。
九、做好抢救记录。
急性心肌梗死治疗指导建议xx年xx月xx日•急性心肌梗死的诊断和治疗概述•急性心肌梗死的药物治疗•急性心肌梗死的非药物治疗•急性心肌梗死并发症的预防与治疗目•急性心肌梗死患者的康复与日常保健录01急性心肌梗死的诊断和治疗概述1诊断标准23急性心肌梗死的典型表现为胸痛、胸闷、气促等,且多在休息时发作。
典型临床表现心电图检查可发现ST段抬高、病理性Q波等典型心肌梗死表现。
心电图表现血液检查可见心肌酶谱升高,肌钙蛋白阳性等心肌损伤标记物。
血液检查03对症支持治疗给予吸氧、心电监护、血压监测等对症治疗,维持患者生命体征稳定。
01尽快恢复心肌供血通过溶栓治疗、PCI或CABG等手段,尽快恢复心肌供血,挽救濒死的心肌。
02防止血栓形成使用抗血小板和抗凝药物,防止血栓形成,降低再次梗死和并发症的风险。
溶栓治疗对于发病时间早、无PCI或CABG条件的患者,可采用溶栓治疗,使血管再通。
CABG治疗对于病情较重、多支血管病变的患者,推荐进行CABG治疗,即通过搭桥手术恢复心肌供血。
对症支持治疗在上述治疗的同时,应给予患者吸氧、心电监护、血压监测等对症治疗,维持患者生命体征稳定。
同时,应积极预防并发症的发生,如心律失常、心力衰竭等。
PCI治疗对于适合的患者,推荐进行PCI治疗,即通过导管扩张狭窄的冠状动脉,恢复心肌供血。
02急性心肌梗死的药物治疗药物治疗的种类如阿司匹林,用于防止血小板聚集和血栓形成。
血小板抑制剂硝酸酯类药物β受体拮抗剂ACE抑制剂如硝酸甘油,用于扩张血管减轻心脏负荷。
如美托洛尔,用于减慢心率和降低心肌耗氧量。
如依那普利,用于降低血压和减轻心脏负荷。
急性心肌梗死发生后应立即开始药物治疗,以防止血栓扩大和心肌坏死。
早期治疗急性心肌梗死患者需要长期服用药物治疗,以控制病情和预防再次发作。
长期治疗药物治疗的时机药物治疗的具体方案使用阿司匹林、氯吡格雷等药物防止血小板聚集和血栓形成。
抗血小板治疗根据病情选用硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等药物,可多次重复使用。
急性心肌梗死的早期治疗及防治[摘要]目的:探讨急性心肌梗死的早期治疗及预防。
方法:选择我院2009年2月至2011年1月收治的急性心肌梗死患者60例,随机分为两组,对照组30例采用常规治疗,观察组30例在常规治疗的基础上采用尿激酶在早期溶栓治疗,并行康复治疗防治。
对两组临床效果进行回顾性比较分析。
结果:观察组溶栓再通20例,占66.7%,其中发病距溶栓在6h内溶栓再通16例,占80%;6-12h 再通4例,占20%。
两组患者并发症发生率及病死率。
依据心功能(killip)分级标准,观察组ⅰ级15例,ⅱ级11例,ⅲ级3例,ⅳ级1例;对照组ⅰ级12例,ⅱ级8例,ⅲ级6例,ⅳ级4例;观察组超声心动图测定lvef为(50.3±8.5)%,显著高于对照组(36.2±5.3)%,两组比较差异有统计学意义(p<0.05)。
结论:对急性心肌梗死患者行早期溶栓治疗,具有较高安全性,治疗费用低,疗效显著,明显降低了并发症发生率和死亡率,提高了患者生命质量。
[关键词]急性心肌梗死;早期治疗;防治急性心肌梗死(ami)在临床上比较多发和常见,并发心律失常、心源性休克及心力衰竭的发生率较高,是心内科急危重症,起病急,病程发展快,若不及时采取有效措施,错过治疗时机,会对患者生命造成严重威胁[1]。
在早期正确、及时的诊治是提高抢救成功率,改善预后,降低死亡率的关键。
本次研究选择我院2009年2月至2011年1月收治的急性心肌梗死患者60例,随机分为两组,对照组30例采用常规治疗,观察组30例在常规治疗的基础上采用尿激酶在早期溶栓治疗。
对两组临床效果进行回顾性比较分析,现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料本组患者60例,男37例,女23例;年龄61-79岁,平均67.7岁,梗死部位:广泛前壁32例,前间壁8例,前壁11例,下壁5例,右室、下壁或正后壁4例。
均符合who制定的ami的诊断标准,心电图证实经含硝酸甘油后胸痛持续30min未见缓解,st两个或更多导联抬高,胸前导联≥0.2mv,肢体导联≥0.1mv。
心肌梗死药物及使用说明心肌梗死是一种心血管疾病,常常给患者带来生命威胁。
药物治疗在心肌梗死的治疗中起到至关重要的作用。
本文将介绍常用于心肌梗死治疗的药物及其使用说明。
一、急性期药物治疗1. 抗血小板药物在心肌梗死的急性期,抗血小板药物被广泛应用,以防止血栓的形成,减少心肌梗死的范围。
常用的抗血小板药物有:- 阿司匹林:口服阿司匹林可以抑制血小板聚集,减少血栓的形成。
一般建议在心肌梗死发生后即刻口服300毫克的阿司匹林,并维持75-150毫克/天的剂量。
- 氯吡格雷:氯吡格雷可以抑制ADP诱导的血小板聚集,常用于延长血小板聚集抑制的效果。
常规剂量为75毫克/天,需要根据患者的具体情况调整剂量。
- 替格瑞洛:替格瑞洛可以选择性地抑制磷酸二酯酶,减少血小板内环磷酸腺苷(cAMP)的降解,从而增强血小板聚集的抑制作用。
通常剂量为90毫克/天。
2. 溶栓药物溶栓药物可以溶解心肌梗死区域的血栓,恢复冠状动脉的通畅。
常用的溶栓药物有:- 组织型纤溶酶原激活剂(tPA):tPA是一种内源性纤溶酶原激活剂,在静脉溶栓治疗中应用广泛。
剂量为化隆30-50毫克/次静脉滴注,持续至血栓溶解。
- 重组链激活型组织型纤溶酶原激活剂(rPA):与tPA类似,rPA可以快速溶解血栓,通常剂量为10单元/千克体重,静脉滴注。
二、稳定期药物治疗1. 抗凝药物在心肌梗死的稳定期,抗凝药物可以预防再次形成血栓,维持冠状动脉的通畅。
常用的抗凝药物有:- 单抗凝酶Ⅱ:单抗凝酶Ⅱ能够选择性地抑制凝血酶的生成,减少血栓的形成。
常规剂量为25-50微克/小时的静脉滴注。
- 肝素:肝素可以抑制血小板的聚集和凝血酶的活性,常规剂量为5000单位静脉注射,每隔6小时重复一次。
2. β受体阻滞剂β受体阻滞剂可以减慢心率,降低心肌耗氧量,改善心肌供氧情况。
常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、普萘洛尔等,剂量需要根据患者的具体情况进行调整。
3. 血脂调节药物心肌梗死患者常伴有血脂异常,血脂调节药物可以有效地降低胆固醇和三酰甘油水平,减少心血管事件的发生。
急性心肌梗死一、定义急性心肌梗死是在冠状动脉硬化的基础上,冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌发生严重持久的缺血导致心肌坏死。
临床表现为持久的胸前区疼痛、发热、血白细胞增高、血清心肌坏死标志物增高和心电图进行变化,还可发生心律失常、休克或心力衰竭3大并发症,亦属于急性冠脉综合征的严重类型。
二、病因与发病机制患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死,另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死,常见的诱因如下:①过劳(30%):过重的体力劳动,尤其是负重登楼,过度体育活动,连续紧张劳累等,都可使心脏负担加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌缺血。
剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂,导致急性心肌梗死。
②暴饮暴食(15%):不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。
进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。
在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。
③便秘(13%):便秘在老年人当中十分常见。
临床上,因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。
必须引起老年人足够的重视,要保持大便通畅。
④吸烟、大量饮酒(10%):吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。
⑤激动(6%):由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
⑥寒冷刺激(5%):突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。
因此,冠心病患者要十分注意防寒保暖,是冬春寒冷季节急性心肌梗死发病较高的原因之一。
三、临床表现(1)先兆表现约半数以上患者发病数日或数周前有胸闷、心悸、乏力、恶心、大汗、烦躁、血压波动、心律失常、心绞痛等前驱症状。
以新发生的心绞痛,或原有心绞痛发作频繁且程度加重、持续时间长、服用硝酸甘油效果不好为常见。
急性心肌梗死的健康教育一、概述急性心肌梗死(AMI)是指冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应心肌持久而严重的急性缺血所致。
二、治疗原则对ST段抬高的AMI,强调早发现、早治疗,加强入院前的就地处理。
治疗原则是尽早使心肌血液再灌注(到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内行PCI)以挽救濒死的心肌,防止梗死面积扩大和缩小心肌范围,保护和维持心脏功能。
(1)一般治疗:①绝对卧床休息。
②给氧。
③监测:安置抢救室内,进行心电、血压、呼吸监测3~5天,除颤仪处于随时备用状态。
④阿司匹林:抗血小板聚集,溶栓治疗前常规用药。
(2)解除疼痛:哌替啶(杜冷丁))50~100mg肌注或吗啡5~10mg皮下注射,必要时重复给药,再灌注心肌疗法能极有效的解除疼痛,注意心率增快和血压降低。
(3)再灌注心肌:起病3~6h(最多12h)内使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,使心肌重塑,改善预后。
(4)及时消除心律失常,以免演变为严重心律失常甚至猝死。
(5)治疗心力衰竭:主要是急性左心衰竭,以应用利尿剂为主,也可选用血管扩张剂减轻左心室的前、后负荷。
三、健康指导(1)AMI恢复后的所有病人均应调节饮食,可减少再发,饮食以低饱和脂肪和低胆固醇为主,积极劝导戒烟。
(2)保持乐观、平和的心态,正确对待自己的病情。
(3)制定个体化运动处方,加强运动康复训练。
(4)指导病人按医嘱服药,告知药物的用法、作用和不良反应,并教会病人定时测脉搏、血压。
参考文献:《内科护理学》第5版拟定:郑** 审核:护理部修订日期:2020年9月。
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急性心肌梗死的防治
作者:柯若仪
来源:《家庭医学》2005年第07期
急性心肌梗死(AMI)是急性冠脉综合征(ACS)中的重症,致命、致残率均高。
发生机制是
因冠状动脉内粥样斑块不稳定,破裂,继而血小板聚集形成血栓,使冠脉某支完全闭塞,血流中断,发生该支严重缺血导致心肌坏死。
缺血半小时左右心肌发生部分坏死,1小时左右心肌大部分坏死。
心肌细胞坏死致部分室壁收缩,舒张功能受损,左心室体积形态改变(重构),影响泵功能,引起心功能不全。
受损心肌引起电传导不稳定,致严重心律失常。
心肌间质充血、水肿,炎症浸润,坏死细胞溶解,形成肉芽组织,然后纤维化。
大块坏死累及心壁全层,丧失电激动,心电图出现坏死Q波。
波及心包可致心包炎,波及心内膜可形成内膜附壁血栓。
心
腔内压作用下坏死心壁向外膨出,可导致心脏破裂或室壁瘤。
急性期病死率曾达30%~40%,经数十年的努力已明显改善,但仍在5%~10%。
病人发病急,24小时内,特别是发病1~2小时内死亡占全部死亡的半数。
及时就医,正确诊断,不仅可降低住院病死率,对病人脱险后的生活质量影响极大。
分类
1.按病期分类,最常用。
(1)急性期:指起病后1~2周,心电图ST段上抬,出现异常Q
波的演变过程。
(2)亚急性或近期:指起病后2~4周,症状改善,心电图ST段回到基线,酶恢复,可以在家按医嘱治疗。
(3)陈旧性:坏死需4~6周愈合,心电图多留下病理Q波。
及早治疗部分病人不出现异常Q波或Q波逐渐变浅或消失。
可以逐渐恢复正常生活和工作。
不宜参加剧烈运动或负重。
2.根据心电图有无异常Q波,分为Q波梗塞和无Q梗塞。
无Q梗塞病变范围小,症状轻,病死率低,但容易发生再次梗塞,治疗不应忽视。
3.根据有无心电图ST段抬高,分为(1)ST段抬高的急性心梗;(2)无ST段抬高的急性心梗。
ST段抬高刚发病的AMI,是紧急再灌注疗法或冠脉介入治疗的指征,尽快使闭塞的血管再通。
无ST段抬高的靠症状及酶学诊断,大多数用内科治疗。
临床表现
AMI病人中2/3并无严重冠脉狭窄,常因神经体液因素,使斑块不稳定、破裂形成血栓致病。
易发生在午前6~12时,如已有冠心病者不宜晨练。
饱餐特别是过多脂肪餐、大量吸烟、饮酒、生气、便秘使排便用力、沐浴水过热、冷空气等均易促使发病。