抗心律失常药物的临床应用总结【最新】

总结抗心律失常药的临床应用总结抗心律失常药的临床应用【摘要】目的探讨抗心律失常药物治疗的效果、安全性及抗心律失常药物的选择。

方法总结我院2006年至2009年患者的用药治疗情况，研究其药效以及临床的应用。

结论在应用抗心律失常的药物上，一定要遵照医嘱来进行治疗。

【关键词】总结抗心律失常药临床应用心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并危及生命。

因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药物为最佳选择。

要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。

几乎所有抗心律失常药物，都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收缩功能，也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。

到目前为止，这类药物对心肌病变，对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够的临床资料，当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时，抗心律失常药物对其的影响，要有足够的重视和认识。

通过实践，逐步形成医生自己的用药经验，不同病例以不同的方案处理，即贯彻用药的个体化原则。

现将抗心律失常的一些常用药的临床应用以及用法进行总结 1.奎尼丁【药理学作用特点】奎尼丁是典型的Ia 类药物，主要抑制细胞膜的钠离子通道，使钠离子流量下降，可抑制心脏自律性。

奎尼丁通过抑制毒蕈碱受体发挥迷走神经阻断作用，反射性地增加交感神经张力。

引起窦性心动过速，加快心室率的作用，是抗心律失常作用的基础。

【药代动力学】口服吸收较完全，1～2h达峰值，平均生物利用度90％，以心肌内浓度最高。

【临床应用】用于治疗各种快速型心律失常，包括转复和预防心房颤动和扑动，治疗频发室上性和室性过早搏动。

【用法】初期72h内病人用药需住院观察，一般先予以0.1g试验，然后从次晨开始口服0.2g，每2h一次，共5次；如无效，第二天重复同一剂量；如仍无效，第三天改为0.3g，每2h一次，共5次；若还无效，不需增加剂量，可用其他治疗。

2024最新专家共识：抗心律失常药物临床应用心律失常是指心脏电冲动的频率、节律、起源部位、传导部位、传导速度或激动次序发生异常。

根据发生原理，可以大致分为两大类：冲动形成异常和冲动传导异常。

冲动形成异常包括窦性心律失常和异位心律失常。

冲动传导异常包括生理性传导异常、病理性传导异常和房室间传导异常。

药物治疗是心律失常治疗的基本手段，抗心律失常药物（ADD）种类繁多，且不同药物的作用机制各不相同。

本文将根据我国最新发布的《抗心律失常药物临床应用中国专家共识》做一重要内容梳理。

一.抗心律失常药物的治疗原则1.明确心律失常的治疗目的首先评估药物治疗的必要性。

无器质性心脏病或无明显症状、不影响预后的心律失常，多不需治疗。

心律失常治疗的目的主要是缓解症状或减少心律失常对心功能和心肌缺血等的影响，不应都以消灭或减少心律失常为主要目标，且应重视药物的安全性。

2.兼顾基础心脏疾病的治疗心律失常多与其他疾病伴发。

心律失常的治疗需在基础疾病已有的治疗证据和指南基础上，权衡心律失常治疗的重要性和紧迫性。

3.正确选择抗心律失常药物依据药物的抗心律失常谱，当多种药物存在相似作用时，需考虑器质性心脏病及其严重程度和药物不良反应。

避免影响或忽视基础疾病的治疗而过度使用抗心律失常药物或因顾虑药物不良反应而不用药或给药剂量不足。

4.协调药物治疗与非药物治疗符合非药物治疗适应证者，应根据指南进行推荐，药物用于提高疗效或减少植入型心律转复除颤器（ICD）放电等；血流动力学不稳定时，主要考虑电转复/除颤或起搏等。

二、抗心律失常药物的分类及其作用机制1.I类药物（钠通道阻滞剂）：抑制峰钠电流（INa）可降低心房、心室肌和心脏传导系统动作电位（AP）幅度和最大除极速率，增高兴奋阈值，减慢传导，抑制异位自律性和阻断折返激动。

2.n类药物（β受体阻滞剂）包括选择性βi受体阻滞剂美多洛尔和比索洛尔，非选择性B受体阻滞剂普蔡洛尔和纳多洛尔，及兼有B和Od受体阻滞作用的卡维地洛等。

临床上最常用的抗心律失常药总结临床上最常用的仅5种：普罗帕酮、氨碘酮、美托洛尔、利多卡因、维拉帕米。

1、利多卡因适应证：室性心律（急性心肌梗死或复发性室性快速性心律失常治疗：心室颤动复苏后防止复发。

）具体用法：静脉注射盐酸利多卡因注射液1—1.5mg/kg（一般50～100mg）作为首次负荷量稀释后静脉注射2～3分钟，必要时每5分钟重复1～2次。

1小时内最大负荷量为4.5mg/kg（或300mg)。

静脉滴注盐酸利多卡因注射液用负荷量1—16mg/kg后以1～4mg/min或0.015—0.03mg/(kgmin）的速度静脉滴注维持，最大维持剂量为4mgmin。

有效后以1～4mg/min速度维持静脉滴注。

48～72h后渐减量，加口服药。

2、普罗帕酮（普罗帕酮）广谱、预激综合征并心律失常、各种类型室上性心动过速：室性期前收缩，难治性、致命性室速具体用法：1～2mg/kg稀释后静脉注射，可重复1～2次；有效后以0.5～1mg/min速度维持静脉滴注；48～72h 后渐减量，加口服药，剂量为0.15～0.3g，1次/8h。

3、美托洛尔适应证：广谱、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、麻醉、运动与精神因素诱发的心律失常；心房颤动与扑动时减慢心室率，房室结内折返性心动过速，利用旁路的房室折返性心动过速；洋地黄中毒引起的房性、房室交界区性与室性心动过速、室性前期收缩等；长QT间期综合征和二尖瓣脱垂的室性心律失常；心肌梗死后。

具体用法：静脉注射时每次2～5mg；口服时剂量为25~50mg，1～2次/天。

4、胺碘酮适应证：广谱、预激综合征并心律失常各种室上性与室性快速性心律失常，包括心房扑动与颤动、预激综合征；肥厚型心肌病，心肌梗死后室性心律失常、复苏后预防室性心律失常复发。

具体用法：0.15～0.3g稀释后静脉注射，时间>2min，10~15min后可重复一次，或以5—7mg/kg稀释成250mL 在30min至1h内滴入；有效后以15mg/(kg·d)（约1～2g/24h）剂量维持静脉滴注，数日后渐改口服；口服时0.2g，3次/天，1~2周后改0.2g，2次/天，再经1~2周后改0.2g，1次/天，2～3个月后改0.2g，1次/天，每周口服3～5天即可。

2024年常用抗心律失常药总结版随着医疗技术的不断进步和临床研究的不断深入，心律失常的治疗手段也得到了不断的创新与完善。

2024年，常用的抗心律失常药物将会更加安全有效，针对不同类型的心律失常提供更加个体化的治疗方案。

本文将对2024年常用的抗心律失常药进行总结。

1. 抗心律失常药的分类目前，抗心律失常药可以分为多个类别，包括β受体阻滞剂、钠通道阻滞剂、钾通道阻滞剂、钙通道阻滞剂和其他药物。

不同类别的药物对心律失常的治疗机制不同，需要根据患者的具体情况进行选择合适的药物。

2. 常用的抗心律失常药2.1 β受体阻滞剂β受体阻滞剂是一种常用的抗心律失常药物，通过阻断β受体的作用来减慢心率和降低心脏收缩的力度，从而改善心脏的电生理过程。

目前常用的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔等。

2.2 钠通道阻滞剂钠通道阻滞剂能够通过阻断心肌细胞上的钠通道而延长动作电位的持续时间，从而减少心肌细胞的电活动，抑制异常的电传导。

常用的钠通道阻滞剂有普鲁卡因胺、脲苯地平等。

2.3 钾通道阻滞剂钾通道阻滞剂能够延长心肌细胞的复极期，抑制异常的电传导，从而改善心律失常的症状。

常用的钾通道阻滞剂有胺碘酮、多西环素等。

2.4 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂能够阻断心肌细胞上的钙通道，减慢心率并降低心肌细胞的兴奋性和传导性，从而改善心律失常的症状。

常用的钙通道阻滞剂有维拉帕米、地尔硫{}龙等。

2.5 其他药物除了上述常用的抗心律失常药物之外，还有一些其他的药物可以用于治疗特定类型的心律失常。

例如，胺碘酮可以用于治疗顽固性心房颤动，具有良好的疗效和安全性。

另外，心房颤动患者可以使用新型抗凝药物如阿哌沙班等预防血栓形成。

3. 抗心律失常药的个体化治疗2024年的抗心律失常药物将更加注重个体化治疗，根据患者的具体情况选择最合适的药物进行治疗。

个体化治疗考虑了患者的年龄、心脏病病因、心功能状态以及伴随疾病等因素，旨在最大限度地提高治疗的效果并减少药物的不良反应。

抗心律失常药物总结心律失常所发生的部位不尽相同，在心脏传导的任何一个环节都有可能发生。

心脏传导系统：正常人由窦房结起搏，称之为窦性心率。

窦房结产生的冲动经房间束传导至房室结，经房室结传到至希氏束，左右束支，最后到达浦肯野纤维网，完成心脏的电生理活动。

动作电位时相：在每一个心脏传导组成的部分，都有之相对应的动作电位示意图，大概可以分为0、1、2、3、4这五个期。

窦房结、房室结、浦肯野纤维网被称为快反应细胞，而心房肌、心室肌被称为慢反应细胞。

我们所说的快、慢是由0期去极化决定的，0期以钙离子内流为主的细胞称为慢反应细胞，而以钠离子内流为主的，我们称之为快反应细胞。

1期、3期主要以内流的钾离子决定，所以说钾离子外流快慢与否主要会决定动作电位时限问题。

2期是内流的钙离子对抗作用占优势引起平台期效应，这对于不应期的延长起到支持的作用。

最后来说4期，4期这个概念主要见于具有自律性的细胞当中，该期主要的离子流变化为钾离子外流的减弱，钠离子、钙离子内流的增加所引导的，逐渐达到域电位水平，引发自律细胞的自动除极。

心律失常机理：自律性升高、降低，折返激动，后除极，传导增加。

自律性升高：4期钾离子外流抑制钠离子、钙离子内流受到兴奋最大舒张电位过小折返激动：不应期相对缩短、传导增加：0期钠离子内流后除极：早后除极：2或3期；复极受阻，引起Na+或Ca2+内流4期；内Ca2+过多诱发短暂Na+内流所致抗心律失常药物分类及药理作用Ia类：代表药物：奎尼丁、普鲁卡因胺共同药理作用：抑制钠离子内流、抑制钾离子外流0期钠离子内流3期钾离子外流4期钾离子外流4期钠、钙离子内流窦房结0 - - -房间束- - - -房室结0 - - -希氏束- - - -左右束支- - - -浦肯野纤维- - - -抑制0期钠离子内流，抑制3期钾离子外流非自律性升高的心动过速：房早、房速（阵发性）、房扑、房颤室早、室速（阵发性）、室扑、室颤预计综合症抑制4期钾离子外流，钠离子、钙离子内流自律性降低不明显Ib类：代表药物：利多卡因、苯妥英钠、美西律共性药理作用：轻度抑Na+内流，促K+外流0期钠离子内流3期钾离子外流4期钾离子外流4期钠、钙离子内流心室肌- + + -心室束- + + -浦肯野纤维- + + -抑制0期钠离子内流，促进3期钾离子外流室早、室速（阵发性）、室扑、室颤促进4期钾离子外流、抑制钠离子、钙离子内流，降低自律性（非阵发性）室性心动过速Ic类：代表药物：普罗帕酮（心律平）共性药理作用：重度抑制钠离子内流0期钠离子内流4期钠、钙离子内流房室结- -心室肌- -心室肌- -浦肯野纤维- -抑制0期钠离子内流房早、房速（阵发性）、房扑、房颤室早、室速（阵发性）、室扑、室颤抑制4期、抑制钠离子、钙离子内流，降低自律性（非阵发性）室性心动过速II类：β受体阻断剂（负性肌力、负性频率、负性传导）窦性心动过速房速、房扑降房率室速、室扑、室颤降室率III类：延长动作电位时程药胺碘酮广谱：抑制钾离子、钠离子、钙离子通道0期钠离子内流3期钾离子外流4期钾离子外流4期钠、钙离子内流窦房结0 - - -心房肌- - - -房间束- - - -房室结0 - - -希氏束- - - -左右束支- - - -浦肯野纤维- - - -心室肌- - - -抑制0期钠离子内流，抑制3期钾离子外流非自律性升高的心动过速：房早、房速（阵发性）、房扑、房颤室早、室速（阵发性）、室扑、室颤预计综合症抑制4期钾离子外流，钠离子、钙离子内流自律性降低不明显IV类：钙拮抗药物：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓广谱：抑制钙离子通道0期钠离子内流0期钙离子内流3期钾离子外流4期钾离子外流4期钙离子内流窦房结0 - 0 0 -心房肌0 0 0 0 -房间束0 0 0 0 -房室结0 - 0 0 -希氏束0 0 0 0 -左右束支0 0 0 0 -浦肯野纤维0 0 0 0 -心室肌0 0 0 0 -地尔硫卓：用于室上性心律失常窦性心动过速房早、房速（阵发性）、房扑、房颤室早、室速（阵发性）、室扑、室颤一切均为降室率IV腺苷与A受体结合，延长房室结不应期，减慢传导治疗阵发性室上性心动过速，。

医生推荐：抗心律失常药总结抗心律失常药I. 缓慢型——阿托品、异丙肾上腺素II.快速型（最常见）——抗心律失常药——通过影响心肌细胞Na+，K+，Ca2+的转运，纠正心肌电生理紊乱而发挥作用。

【补充】心脏传导通路——电路图一、药理作用与临床评价（一）作用特点1、钠通道阻滞剂（1）Ⅰa类：奎尼丁、普鲁卡因胺——广谱。

主要用于心房颤动与心房扑动的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。

不良反应——奎尼丁晕厥、诱发扭转型室速，因此治疗宜在医院内进行。

【补充】奎尼丁——金鸡纳树皮中提取。

（2）Ⅰb类：①利多卡因——仅用于室性心律失常。

②美西律——仅用于慢性室性心律失常（急性——利多卡因）。

宜与食物同服，可减少消化道反应。

（3）Ⅰc类——普罗帕酮适用于室上性和室性心律失常。

2、β受体阻断剂——唯一能降低心脏性猝死而降低总死亡率。

（1）主要用于室上性和室性心律失常。

①、窦性心动过速：尤其伴焦虑者，心肌梗死后、心功能不全、甲亢和β受体功能亢进状态者。

②、交感神经兴奋相关的室性心律失常包括运动诱发、心肌梗死、围术期和心力衰竭相关的心律失常。

③、室上性快速性心律失常。

④、心房扑动和心房颤动：房扑——不能转复心房扑动，但能有效减慢心室率。

房颤——转复为窦性心律。

⑤、起搏器或植入型心律转复除颤器置入后。

β受体阻断剂分为：①、非选择性β受体阻断剂——普萘洛尔：阻断β1和β2受体。

②、选择性β1受体阻断剂——比索洛尔、美托洛尔和阿替洛尔——适于肺部疾病或外周循环受损的患者（阿替、比索参加选美TANG）。

③、有周围血管舒张功能的β受体阻断剂，兼有阻断α1受体，产生周围血管舒张作用——卡维地洛（慢性心衰一线药）、拉贝洛尔；④、激动β3受体——周围血管舒张——奈必洛尔。

（2）改善心脏功能和增加左心室射血分数（LVEF）；适用于所有慢性收缩性心力衰竭。

（3）抗高血压。

3、延长动作电位时程药（III类）通过阻断钾通道而延长心脏动作电位时程，从而增加心肌组织的不应期，用于治疗室上性和室性心律失常。

常用抗心律失常药物的临床应用一、利多卡因[药理特点及药代动力学] 可延长正常浦氏纤维有效不应期、轻度降低动作电位0相最大上升速率和幅度、轻度减慢传导，不延长或缩短支作用电时间和Q-T间期。

本品适用于急性室性心律失常，并可降低急性心肌梗塞病人室颤发生率，故常用于预防急性心梗病人的室性心律失常，也可用于洋地黄中毒、麻醉及手术中发生的室心律失常（室性早搏、室性心动过速）。

本品一般剂量对正常传导系统无明显影响。

本品为K＋外流促进剂，主要经肝代谢后通过肾脏排泄。

1次静注50～100mg后，分布半衰期约为8分钟，故见效后应即开始静脉滴注，以维持疗效。

[用药方法] 静注：在心电监护下，首次负荷量1～2mg/kg(成人50～100mg)于90～120秒内注完，约15～30秒后见效，如无效可再重复注射同样剂量1～2次，显效后立即开始以1～4mg/min浓度静脉滴注，以维持有效浓度。

24h最大总量不超过5mg/kg [毒副反应] 心衰、肝肾功能不全、酸中毒、休克或老年病人，本品半衰期明显延长，故应减少一半剂量，否则可致中枢神经系统毒性反应（嗜、精神兴奋或癫痫样抽搐）或出现窦性停搏、传导阻滞与低血压等副反应。

[注意事项]1、为迅速达到有效血浓度，必须先用负荷量，一旦显效即应静脉滴注维持量，以保持疗效；2、在用维持量过程中，如心律失常复发，在经静脉追加负荷量25～50mg，或加快静滴速度；3、心衰病人血浓度比正常人增高一倍，故负荷量与维持量均应减少一半左右，并应监测血浓度；4、与β-受体阻滞剂合用可降低心排血量与肝血流量，从而增加本品血浓度；5、甲氰咪呱可减低本品清除率、提高血浓度，合用时应酌减剂量。

二、慢心律（美心律、脉律定）[药理特点及药代动力学] 化学结构与作用和利多卡因相似，但口服有效，作用持久，对利多卡因无效者本品仍有效。

一般剂量对心肌收缩力与血流动力学无明显影响，故可慎用于轻度心衰病人。

主要用以治疗急性或慢性室性心律失常。

医学科普：常用抗心律失常药物的用法总结近年来，虽然治疗心律失常的技术日益增多，并取得了良好的疗效，但药物仍然是心律失常治疗不可或缺的基础手段。

各类抗心律失常药物虽有很强的抗心律失常作用，但也有加重原来的心律失常或诱发新的心律失常可能。

正确应用抗心律失常药物，一直是临床医生非常关注的话题。

根据我国专家共识，本文总结了常用抗心律失常药物的适应证、用法用量和注意事项等内容，与大家共享。

一、利多卡因临床应用：适用于因急性心肌梗死、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常，包括室早、室速及室颤。

用法用量：负荷剂量1.0~1.5 mg/kg，静脉注射2~3分钟，必要时每5~10分钟后重新注射。

剂量最大不能超过300 mg。

后继以1~4 mg/min的负荷量静脉滴注维持。

不良反应：最常见的不良反应为中枢神经系统症状，表现为言语不清、意识改变、末梢麻木、共济失调、肌肉搐动、眩晕等；少数可见窦房结抑制以及房室阻滞。

注意事项及预警：（1）II度、III度房室阻滞、双分支阻滞、严重窦房结功能障碍患者慎用。

（2）连续使用利多卡因24~48小时，半衰期延长，应减少维持剂量。

二、普罗帕酮临床应用：用于室上性和室性心律失常。

用法用量：（1）口服：初始剂量为每次150 mg，q8h；疗效不满意者，3~4天后可加至每次200 mg，q8h。

最大剂量为200 mg，q6h。

对于原有QRS波增宽者，剂量应每次150 mg，q8h或更低。

（2）静脉：1~2 mg/kg，10分钟缓慢静脉注射，单次最大剂量不超过140 mg。

无效者10~15分钟后可重复1 次，总量不宜超过210 mg。

不良反应：室内传导障碍加重，QRS波增宽，出现负性肌力作用，诱发或使原有心力衰竭加重，导致低心排，使室速恶化。

注意事项及预警：（1）缺血性心脏病（IHD）或左室射血分数（LVEF）下降为禁忌证。

（2）存在窦房结、房室结或传导系统病变，肝肾损伤以及哮喘者慎用。

抗心律失常药概述一、心律失常简介（一）概念：心律失常（arrhythmia）是指心动频率和节律的异常。

是心肌电生理紊乱的结果。

（二）常见临床类型1、按心率分缓慢型：心动过缓、传导阻滞快速型：早搏、阵发性心动过速、扑动、纤颤2、按冲动来源分窦性：窦房结室上性：心房及房室交界室性：心室（含浦肯耶氏纤维）二、心肌正常电生理（一）心肌细胞的分类1、按功能分普通心肌：心房肌、心室肌特殊心肌：窦房结~浦氏纤维的传导组织2、按自律性分自律细胞：传导组织细胞非自律细胞：心房肌和心室肌（缺血缺氧时可出现异常自律性）3、按电活动分快反应细胞：除窦房结和房室结外的心肌细胞（缺血缺氧时可表现为慢反应电活动）慢反应细胞：窦房结与房室结细胞（二）动作电位（APD）与离子转运（三）心肌电生理特性1、传导性：与0相除极速度和幅度有关(与最大舒张电位有关)2、自律性：与最大舒张电位、阈电位、4相自动除极速度有关。

3、兴奋性：与ERP/APD有关。

比值大则兴奋性低。

三、快速性心律失常的发生机制（一）冲动形成异常1、自律性增高：自律细胞在交感神经活性增高、低血钾、胞膜受牵张时，自律性可增高；非自律细胞在缺血、缺氧时可出现异常自律性。

2、后除极与触发活动：（1）早后除极与触发活动：复极的2相、3相；Ca2+内流过多(易致尖端扭转型心动过速)。

（2）迟后除极与触发活动：复极的4相；胞内Ca2+过多(泵出1个Ca2+，泵入3个Na+) 。

（二）冲动传导异常（折返激动形成）1、条件：1）环形通路：解剖性、病理性2）单向传导阻滞区：与心肌缺血、损伤、有效不应期不一致有关2、结果：单次折返——早搏；多次折返——阵发性心动过速；多源性折返——扑动、颤动。

四、抗心律失常药的基本作用机制（一）降低自律性（Na+、K+、Ca2+）1、阻断受体→抑制Ca2+内流，促进K+外流→降低4相斜率2、阻滞Na+或Ca2+通道→降低4相自动除极速度并提高阈电位3、促进K+外流→增加静息膜电位绝对值和背景电流4、阻滞K+通道→延长APD→降低心率(二）减少后除极与触发活动（Na+、K+、Ca2+）1、阻滞Ca2+通道→抑制后除极2、阻滞Na+通道→抑制触发活动3、促K+外流→缩短APD→抑制2相Ca2+内流（三）消除折返（Na+、K+、Ca2+）1、促K+外流→增加膜电位→加快传导→消除单向传导阻滞。