急性冠脉综合征

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急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死和急性ST段抬高型心肌梗死，前二者合并称非ST段抬高型急性冠脉综合征。

【 病史采集 】

1．病人住院后24 小时内必须完成病历记录，门诊病人必须建立病历简要病情记载。

2．病历采集的内容应该包括症状的发生、发展、诱因、危险因素、有无合并症，治疗的经过和治疗反应。

【 体格检查和实验室检查】

1．入院后 15分钟内必须完成体格检查，10分钟内进行18导联心电图检查，以评价缺血性变化，如果最初心电图不能诊断但患者仍有症状，以及ACS临床高度疑似，应进行系列心电图检查(如就诊最初1小时内间隔15～30分钟)以发现缺血性变化。

2．对症状符合ACS的所有患者，就诊时和症状发作后3-6小时应该获得系列心脏肌钙蛋白(T或I)检验结果，疑似ACS但系列肌钙蛋白检验值水平正常，症状发作后超过6小时应该再次进行肌钙蛋白检验。

3. 超声心动图：AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常，同时有助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

4. 其它影像学检查：放射性核素检查，MRI等。

【 诊 断 】

非ST段急性冠脉综合征

（1）胸痛时间更长，可达数10分钟，胸痛在休息时也可发生。

（2）体检可发现一过性的第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反-----WORD格式--可编辑--专业资料-----

--完整版学习资料分享---- 流引起的一过性收缩期杂音。

（3）根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标志物测定，可以作出诊断。

急性冠脉综合征的现代研究新进展

关键词 急性冠脉综合征 病理生理 介入治疗 药物治疗

急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定性心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)或猝死。近年来的研究使人们对ACS从概念、病理生理机制到治疗策略的逐渐更新和完善提供了越来越充分的依据[1]。

非ST段抬高的ACS治疗策略

(1)抗缺血治疗：对于静息性胸痛正在发作的患者，应进行床旁连续ECG监测，以发现缺血和心律失常，舌下含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以缓解缺血及其相关症状；有紫绀或呼吸困难的患者，给予吸氧，保证动脉血氧饱和度>90%；硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，静脉注射吗啡。如果有进行性胸痛并且没有禁忌证，先静脉给予首剂β受体阻滞剂，然后改为口服，频发性心肌缺血并且β受体阻滞剂为禁忌时，在没有严重左心室功能受损或其他禁忌时，可以开始非二氢吡啶类钙拮抗剂(异搏定或硫氮卓酮)治疗。ACEI用于左心室收缩功能障碍，或充血性心力衰竭使用硝酸甘油和β受体阻滞剂治疗后的高血压患者，以及合并糖尿病的ACS患者。

(1)硝酸盐类：硝酸甘油能降低心肌需氧，同时增加心肌供氧。硝酸甘油通过扩张容量血管，增加静脉血聚集，降低心肌前负荷；同时它对动脉系统还有轻度作用，可以减少收缩期室壁张力(后负荷)，从而进一步降低心肌氧耗(MVO2)。

有关硝酸甘油治疗UA的研究，多数是小样本、非对照性的研究，并且没有随机、安慰剂对照试验来证实其减轻症状或减少心脏事件的作用。

(2)β受体阻滞剂：β受体阻滞剂的作用机制如下：①β受体阻滞剂为细胞膜上β肾上腺素能受体的竞争性拮抗剂。选择性β1受体阻滞剂主要作用于心肌，抑制儿茶酚胺引起的心肌收缩力增强和心率增快。在ACS时应用β受体阻滞剂的作用是防止儿茶酚胺引起β1受体兴奋，使心肌收缩力减低，心率减慢，从而降低心肌耗氧量，改善心肌供氧和需氧之间的平衡。②β受体阻滞剂有抗心律失常作用，可增加室颤阈值，减少复杂性室性心律失常。③通过作用于斑块上的机械应力，防止斑块破裂。

急性冠脉综合征

尽管急性冠状动脉综合征（ACS）的诊断和治疗取得了实质性进展，但心血管疾病仍然是全球死亡的主要原因，其中近一半的死亡是由于缺血性心脏病。高敏肌钙蛋白（hscTn）检测的广泛应用能够对疑似非ST段抬高型心肌梗死 (NSTEMI) 患者进行快速排除。对于大多数急性冠脉综合征患者，建议进行为期12个月的双重抗血小板治疗，其他的二级预防措施也至关重要，包括强化降脂治疗（LDL-C<1.4mmol/L）、神经激素药物和生活方式的改变。诊断和管理急性冠状动脉综合征的科学证据继续快速发展，包括对新型冠状病毒肺炎（COVID-19）大流行的适应，它影响了护理的各个方面。本研讨会对ACS的病理生理学、诊断和管理进行了临床相关概述，并介绍了主要的研究进展。

流行病学

尽管在急性冠脉综合征的诊断和治疗方面取得了重大进展，但心血管疾病仍然是全球范围内死亡的主要原因，其中近一半死亡是由于缺血性心脏病。在全球范围内，每年12%的伤残调整寿命年（DALY）损失可归因于缺血性心脏病。急性冠脉综合征后的血运重建率和长期死亡率存在显著的全球差异。

在高收入国家（HIC），急性冠脉综合征中ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的比例正在下降，一部分原因可能是患者风险状况的长期趋势的下降，其中包括西欧和北美地区吸烟率的下降，另一部分原因与高敏肌钙蛋白

(hsTn) 检测在诊断非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）中的广泛应用有关。尽管如此，STEMI合并休克患者的院内死亡率仍然很高，尤其是在呼吸心跳骤停的情况下。

病理生理学

急性冠状动脉综合征中较轻的是不稳定型心绞痛，其临床症状提示急性冠状动脉综合征，但没有心肌梗死的生化证据。1型心肌梗死是动脉粥样硬化引起的冠状动脉疾病，其根据心电图表现分为NSTEMI和STEMI，并根据第4版心肌梗死通用定义（UDMI）定义为需要肌钙蛋白（cTn）水平升高和/或下降（如果没有肌钙蛋白检测技术，其他生物标志物也可），并伴有缺血临床证据（即症状、ECG变化、支持性ECG或其他影像学表现，或冠状动脉血栓的证据）。除了动脉粥样硬化，心肌损伤和梗死还可由其他各种疾病引起，包括心碎综合征、心肌炎和心肌供氧的供需失衡。第4版心肌梗死通用定义中提供了概念的框架。要注意的是，2型心肌梗死是由与急性动脉粥样硬化血栓形成无关的心肌供氧与需求失衡引起的，其死亡率往往高于1型心肌梗死。尽管2型心肌梗死针对性治疗的数据很少，但强化降脂可能会降低其发病率。

急性冠脉综合征

急性冠脉综合征 - 疾病简介

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)是⼀种常见的严重的⼼⾎管疾病，是冠

⼼病的⼀种严重类型。常见于⽼年、男性及绝经后⼥性、吸烟、⾼⾎压、糖尿病、⾼脂⾎症、

腹型肥胖及有早发冠⼼病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导

致⼼律失常、⼼⼒衰竭、甚⾄猝死，严重影响患者的⽣活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗

⽅式，则可⼤⼤降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。

急性冠脉综合征 - 疾病分类

ACS的分类和命名的分类和命名图册图册

图1 ACS的分类和命名

由于不同类型的ACS的治疗策略存在⼀定差异，根据患者发病时的⼼电图ST段是否抬⾼，可将ACS分为急性ST段抬⾼性⼼肌梗死（STEMI）和⾮ST段抬⾼性急性冠状动脉综合征（NSTE-

ACS）。其中，根据⼼肌损伤⾎清⽣物标志物[肌酸激酶同⼯酶(CK)-MB 或⼼脏肌钙蛋⽩

(Cardiac troponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS⼜包括⾮ST段抬⾼性⼼肌梗死（NSTEMI）和

不稳定型⼼绞痛(UA)（见图1）。

急性冠脉综合征 - 发病原因

绝⼤多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。ACS

ACS图册

极少数ACS由⾮动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、⾎栓栓塞、先天异常、滥⽤

可卡因，或⼼脏介⼊治疗并发症)。

当冠状动脉的供⾎与⼼肌的需⾎之间发⽣⽭盾，冠状动脉⾎流量不能满⾜⼼肌代谢的需要，引

起⼼肌急剧的、暂时的缺⾎缺氧时，即可发⽣⼼绞痛。

冠状动脉粥样硬化可造成⼀⽀或多⽀⾎管管腔狭窄和⼼肌⾎供不⾜，⼀旦⾎供急剧减少或中

断，使⼼肌严重⽽持久地急性缺⾎达20～30分钟以上，即可发⽣急性⼼肌梗死(AMI)。

急性冠脉综合征 - 发病机制发病机制

发病机制发病机制图册图册

动脉粥样硬化斑块的不稳定是ACS发病的共同机制。尽管STEMI和NSTE-ACS的病理机制均包