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定义：在各种到致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）病因：1、原发性心肌舒缩功能障碍：如病毒、阿霉素中毒、严重持久的缺血等均可直接造成心肌细胞死亡，使心肌的舒缩功能下降。
临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。
2、心脏负荷过重：前负荷过重常见于主（肺）动脉瓣或二（三）尖瓣关闭不全、高动力循环状态等。
后负荷过重常见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等。
常见心力衰竭的病因诱因：可在心力衰竭基本病因的基础上诱发心力衰竭。
据统计约90％心力衰竭的病都有诱因的存在，它们通过不同途径和作用方式诱发心力衰竭。
临床上常见的诱因是：1.全身感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠与分娩分类：心力衰竭有多种分类方法按心力衰竭病性严重程度分：轻度心力衰竭，中度心力衰竭，重度心力衰竭按心力衰竭起病及病程发展速度分为：急性心力衰竭，慢性心力衰竭按心输出量的高低分为：低输出量性心力衰竭，高输出量性心力衰竭按心力衰竭的发病部位分为：左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭按心肌收缩与舒张功能的障碍分为：收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）、舒张功能不全性衰竭（舒张性衰竭）心力衰竭的发生机制一、心肌收缩性减弱引起心肌收缩性减弱的的基本机制是：①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏；②心肌能量代谢紊乱；③心肌兴奋-收缩耦联障碍；④心肌肥大的不平衡生长。
(一)收缩相关蛋白质的破坏当心肌细胞死亡后与心肌收缩有关的蛋白质随即被分解破坏，心肌收缩力也随之下降。
心肌细胞的死亡包括坏死与凋亡。
1．心肌细胞坏死当心肌细胞胞受到各种严重的损伤性因素，如：严重的缺血缺氧，细菌，病毒感染、中毒(锑、阿霉素)等作用后心肌细胞发生坏死，利用电镜或组织化学方法可发现心肌细胞线粒体肿胀，嵴断裂和氧化一磷酸化有关的酶活性下降，在坏死灶周围逐渐出现中性粒细胞和巨噬细胞的浸润。
ARDS膈肌保护性通气一、ARDS概述2012年柏林定义中，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指发病1周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加重的呼吸系统症状，胸部影像学表现为双肺斑片影—不能完全由渗出、肺不张或结节病变来解释；肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭，没有发现危险因素时，应进行客观评估（如超声心动图等检查），以排除高静水压性肺水肿。
根据氧合指数将ARDS分为轻、中、重度三级：轻度：200 mmHg<PaO2/FiO2≤300 mmHg，PEEP or CPAP≥5 cmH2O，中度：100 mmHg <PaO2/FiO2≤200 mmHg，PEEP≥5 cmH2O；重度：PaO2/FiO2≤100 mmHg，PEEP≥5 cmH2O。
其中，轻度患者没有使用呼吸机，在这一阶段也应加入膈肌保护性策略，主要涉及对膈肌的营养和支持，而ARDS中、重度患者则涉及机械通气。
在膈肌保护性通气中也会涉及ARDS的病理分期。
例如在渗出期、增生期和纤维化期的病理生理改变不同，实施机械通气时的膈肌保护策略也有所差异。
ARDS的治疗包括原发病治疗、呼吸支持、ECMO、肺和膈肌保护性通气策略及液体通气。
液体通气是将携氧液体通过气管灌入肺中取代气体进行氧气和二氧化碳交换的通气技术，通过携氧液体在肺泡膜形成液-液界面，气体由分压高的一侧向分压低的一侧弥散，进而达到气体交换的目的。
其他治疗手段还包括液体控制、激素及药物治疗。
在ARDS的治疗流程中，在每一个时间段ARDS严重程度不同，选择的通气策略亦不同，对膈肌及肺的保护措施不同。
在不同时期，应根据患者的氧合指数进行不同程度的呼吸支持。
ARDS的治疗流程二、膈肌损伤原因及危害1. 膈肌解剖生理及损伤原因膈肌是位于胸腔与腹腔之间的肌肉-纤维结构，其周围为肌腹，中央为腱膜，又被译为横膈，是机体重要的呼吸肌，占所有呼吸肌功能的60%～80%。
心力衰竭的病理生理机制解析病理生理机制解析：心力衰竭引言：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，严重影响着人们的生活质量和预后。
其病理生理机制非常复杂，涉及到多个方面的异常变化。
本文旨在分析心力衰竭的病理生理机制，并从不同角度探讨其发展过程。
一、受损心肌功能心力衰竭最主要的原因是心肌收缩功能下降。
正常情况下，心肌受到神经系统和体液调节作用而产生有效收缩。
但在心力衰竭中，多种因素导致了这一过程的障碍。
1.1 心肌细胞损伤与凋亡长期存在的高血压、冠心病、细胞凋亡等因素可导致心肌细胞损伤，从而减少有效收缩单元数量。
此外，各种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）也可诱导心肌细胞凋亡并加剧功能下降。
1.2 心肌组织纤维化慢性高血压、冠心病等引起的炎症反应和细胞损伤可促进心肌组织纤维化。
纤维化会导致心肌僵硬，减少收缩力和充盈容量，并增加心室舒张末期压力。
1.3 能量代谢障碍慢性高血压、冠心病等情况下，供氧不足引起的线粒体功能异常将直接影响心肌收缩力。
此外，肾上腺素能神经兴奋过度也会加速心肌代谢，消耗大量能源导致能量供应不足。
二、容量负荷过重除了受损的心肌功能外，容量负荷过重也是心力衰竭发展的关键因素之一。
2.1 血液滞留与内皮功能紊乱在慢性高血压或其他原因导致外周动脉阻力增加时，左室需要更大的力度来推动血液流出。
随着时间推移，这种额外负荷会使得左室壁增厚，并进一步损伤心肌。
此外，内皮功能异常也会促进血管收缩和液体滞留。
2.2 体液潴留与肾脏功能下降心力衰竭患者常伴有肾脏功能损害，造成钠、水潴留和体液过多。
这种情况下，心室舒张末期压力增加，导致心室壁张力过高，不利于血液回流。
三、神经内分泌系统失调心脏是内分泌系统的一部分，在心力衰竭中它的正常功能受到了破坏。
3.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化在心力衰竭中，由于低灌注或其他因素刺激，RAAS系统被激活。
肾素释放增加，进而导致血管紧张素Ⅱ生成增多。
该物质收缩外周动脉，促使对洋地黄类药物敏感性增强，并刺激醛固酮分泌。
病理生理学题库第十四章心功能不全————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：第十四章心功能不全一、A型题1.心力衰竭概念的主要内容是A．心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降B．心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要C．心输出量绝对下降[答案] E[题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是A．动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎B．室间隔缺损E.肺源性心脏病C．高血压[答案] D[题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。
而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。
3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床）A．动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病B．肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全C．肺栓塞[答案] E[题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。
而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。
4.引起心脏压力负荷过重的因素是A．高血压D.动静脉瘘B．室间隔缺损E.慢性贫血C．甲亢[答案] A[题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。
而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。
6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？A．冠心病D.心肌炎B．严重贫血E.高血压病C．心瓣膜病[答案] B[题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。
严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。
心力衰竭教案一、教学目标1.了解心力衰竭的定义、病因和发病机制。
2.掌握心力衰竭的临床表现、诊断方法和治疗原则。
3.熟悉心力衰竭的预防措施和护理要点。
4.培养学生的人文关怀精神和团队合作意识。
二、教学内容1.心力衰竭的定义、病因和发病机制（1）定义：心力衰竭是由于心脏结构和功能异常，导致心输出量不能满足全身组织器官代谢需要的一种临床综合征。
（2）病因：心脏病变、高血压、冠心病、心肌炎、糖尿病等。
（3）发病机制：心脏负荷过重、心肌损伤、神经体液调节异常等。
2.心力衰竭的临床表现（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等。
（2）水肿：下肢水肿、胸腔积液、腹水等。
（3）乏力、食欲不振、心悸、头晕等。
3.心力衰竭的诊断方法（1）病史询问和体格检查。
（2）心电图、超声心动图、X线胸片等辅助检查。
（3）心脏功能评估：如6分钟步行试验、心脏磁共振成像等。
4.心力衰竭的治疗原则（1）病因治疗：针对原发病进行治疗，如抗高血压、抗冠心病等。
（2）症状治疗：利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物等。
（3）心脏再同步化治疗：如心脏起搏器、心脏再同步化治疗等。
（4）手术治疗：如心脏瓣膜置换、冠状动脉旁路移植等。
5.心力衰竭的预防措施和护理要点（1）预防措施：控制体重、戒烟限酒、合理饮食、适当运动等。
（2）护理要点：监测病情、合理用药、心理护理、健康教育等。
三、教学方法1.讲授法：讲解心力衰竭的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗原则等。
2.案例分析法：分析典型病例，引导学生运用所学知识解决实际问题。
3.小组讨论法：分组讨论心力衰竭的预防措施和护理要点，培养学生的团队合作意识。
4.角色扮演法：模拟临床场景，让学生扮演医生、护士等角色，提高学生的临床思维能力。
5.情景教学法：通过视频、图片等展示心力衰竭患者的临床表现，增强学生的直观感受。
四、教学评价1.过程评价：观察学生在课堂上的参与程度、提问和回答问题的情况。
三级心衰病人的寿命有多长生病了对于人们的健康有很大的影响，尤其是一些严重的疾病甚至会影响到患者的寿命，一定要及时的治疗疾病。
心衰患者一定要及时的治疗疾病，降低疾病对于自身的伤害，那么三级心衰病人的寿命有多长？我们来具体了解下吧。
三级心衰病人的寿命有多长？1、心衰是不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。
2、长期以来，心衰的诊断主要依赖于患者的临床表现及患者自行前往医院寻求诊断和治疗，致使大部分患者都未得到及时的诊断，错过了最佳的治疗时机。
3、一般是不能确定具体的生存时间的，如果是先天性心脏病引起的心衰，一般不会超过20岁的。
心衰也有能治好的。
要看现在的具体病理指标才能确定预后，治疗方法也起到关键作用。
积极进行保守治疗，消除心衰是关键。
心衰病人日常保健方法是什么？1、轻度心力衰竭病人，限制体力活动。
较重心力衰竭病人以卧床休息为主；心功能改善后，应适当下床活动，以免下肢血栓形成和肺部感染。
2、减轻胃肠道负担，宜少量多餐，适当控制每日进食总量。
宜用低盐饮食，每日食盐不宜超过5克（1钱）；忌食盐腌制食品及含盐炒货。
3、心力衰竭时，由于胃肠道充血，消化机能低下，容易引起腹胀，如再进食过多，胃部饱满，易导致膈肌痉挛，影响心肺功能，因此，心力衰竭病人的饮食原则是以易消化、清淡的半流质或软食为主，并少食多餐。
对于患有心衰的病人来讲，要注意平时多吃一些高蛋白的食物，多吃一些清淡的食物，做好疾病的治疗工作。
以上就是关于“三级心衰病人的寿命有多长？”的相关介绍，希望患者一定要科学治疗疾病，平时也要多锻炼身体，做好疾病治疗工作。
怀孕8周孕囊小怎么办怀孕8周的时候，已经到了孕两个月的时候。
这个时候的孕囊已经发育得比较大了，可以在b超中看到孕囊了。
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不同原因引起的膈肌功能障碍相关机制和治疗——心力衰竭
心力衰竭相关膈肌功能障碍
简介：吸气功能受损出现的呼吸困难和劳累型疲劳是心衰的主要症状，膈肌功能障碍是HF患者的一个显著特征，称为心力衰竭相关的膈肌功能障碍（HFaDD）。
HFaDD可以分为膈肌重塑、细胞特异性功能障碍和膈肌萎缩。
耐力训练、膈神经刺激及膈肌起搏是HFaDD 的主要非药物治疗方法；维生素 E等抗氧化剂、钙致敏药物(左西孟旦)、坎地沙坦及酒石酸美托洛尔等是潜在的治疗药物。
机制一：膈肌兴奋－收缩耦联的重塑。
兴奋－收缩耦联的结构和功能完整是膈肌功能正常的基础，是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。
HF时，膈肌兴奋－收缩耦联重塑常表现为去神经支配和神经肌肉连接异常，神经营养因子减少，是膈肌功能障碍重要原因。
因此，体外电刺激膈肌等长和等张收缩特性的损伤是HF破坏膈肌兴奋－收缩耦合的强有力证据。
HF膈肌神经肌肉连接处扩张和烟碱乙酰胆碱受体胚胎型亚基的表达增强，在膈肌神经肌肉连接处引起的变化表现为神经变性和去神经支配。
HF的发展可能会加速去神经支配及相关神经营养因子的丧失，继而引发膈肌无力，导致吸气肌功能指标如最大吸气压和跨横膈膜压力的减低，而这两个压力主要反映膈肌等长收缩。
当HF时膈肌等长肌力下降20%-40%。
扩张性和缺血性的HF均观察到最大的强直性收缩中等长收缩力的下降，与 HF 类型无关，等张收缩特性也会因HF而受损。
峰值功率输出是速度和等张收缩力缩短的产物，可以评价膈肌收缩障碍程度(如HF小鼠膈肌峰值功率下降20%-50% ，最大缩短速度可降低20%-30% )
机制二：伸缩装置重塑。
HF导致膈肌组织蛋白和肌球蛋白重链的比例损失，肌联蛋白的缺失导致肌丝晶格间距变宽，肌节不稳定，有可能降低钙敏感性和膈肌最大收缩力。
HF导致膈肌中肌凝蛋白在体外运动试验中滑动速度减慢20%，可能是由于肌凝蛋白ATＰ酶活性的降低。
HF动物肌球蛋白重链Ⅰ型和Ⅱa 型纤维增加，同时肌球蛋白重链
Ⅱb 型纤维减少。
有研究报道在接受心脏移植或放置左心室辅助装置的严重HF患者中，Ⅰ型纤维增加，Ⅱb 型纤维下降。
充分表明在HF 发生、发展中肌凝蛋白轻链、原肌凝蛋白和肌钙蛋白(C、Ｉ和T)亚型出现从快到慢的转变。
膈肌伸缩装置重塑有可能导致膈肌纤维缩短、速度更慢，从而使峰值功率更低。
机制三：肿瘤坏死因子－α（TNF－α）和和白细胞介素－6（IL－6）。
TNF－α 和IL－6表达水平是HF 有关的膈肌无力和萎缩的触发因素。
TNF－α可导致膈肌收缩功能损失 15% ~ 2０%，膈肌收缩力降低，而膈肌厚度无明显变化。
IL－6水平增高，其膈肌收缩力虽无明显减低，但膈肌中Ⅰ型、Ⅱa 型、Ⅱb 型纤维萎缩。
机制四：鞘磷脂酶（SMase）。
鞘磷脂在细胞信号通路中起第二信使的作用，SMase 可水解鞘磷脂产生神经酰胺及磷酸胆碱，是鞘磷脂信号转导的重要组成部分。
HF导致SMase 中性亚型活性增加2０% ，引起横膈膜神经酰胺的积累。
中性 SMase 和神经酰胺是膈肌收缩力异常的介质。
通过体外暴露于 SMase 或神经酰胺模拟HF时膈肌状态，发现通过破坏收缩器功能，可降低膈肌收缩幅度、钙敏感性和抗疲劳能力。
通过由还原型辅酶II氧化酶和线粒体的活性氧(ＲOS)，以及钙蛋白酶(Calpaiｎ)的激活，介导SMase 刺激引起膈肌无力，继而导致氧化还原失衡，蛋白质氧化，引发膈膜萎缩，从而损害膈肌收缩功能。
机制五：线粒体的ROS。
HF 提高了膈肌线粒体内ROS的释放，膈膜中 ROS的主要来源是NADPH氧化酶和线粒体，NADPH氧化酶2 ( Nｏx2 ) 亚基的mRNA和蛋白水平升高，而Nｏx2 亚基p47phoxis的磷酸化是NADPH氧化酶激活和 ROS生成的关键步骤。
线粒体靶向抗氧化剂可阻断膈肌线粒体ROS，使HF 中的膈肌收缩幅度正常化，是 HF 中膈肌功能障碍信号通路的重要组成部分。
线粒体过氧化氢酶过表达，影响膈肌收缩功能障碍，可能是通过诱导ROS释放，引起肌丝和兴奋－收缩耦联蛋白对ROS敏感，从而降低膈肌收缩幅度、钙敏感性和抗疲劳，出现膈肌细胞特异性功能障碍。
机制六：血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 和儿茶酚胺诱导的过度通气。
膈
肌萎缩可因细胞变性、蛋白质降解增强或蛋白质合成受损而发生。
雄性CD －1 小鼠实验主动脉缩窄引起压力过载诱导的HF模型显示，膈肌无力的主要原因是肌肉质量的减少，而不是内在肌细胞力量产生减少。
膈肌萎缩可能与膈膜中参与内质网未折叠蛋白反应的信号分子［血红素加氧酶 1(HO － 1)、蛋白激酶Ｒ样内质网激酶(Perk)、X 框结合蛋白 1(XＢp1)和 XＢp1 剪接变异表达］增加而导致的内质网应激有关。
Perk的下游靶点，真核翻译起始因子2α(ＥＩF2α)，在被Perk 激活后，磷酸化的情况下抑制膈肌蛋白质翻译的起始。
此外，通过ＥＩF2α 脱磷酸化，促进蛋白质合成的内质网应激蛋白(CHOＰ) 的表达也显著减少。
AngⅡ和儿茶酚胺通过功能上的相互依赖机制来调节通气驱动，诱导中枢神经系统介导的呼吸动力增加，Perk等表达增加，影响Ca 2 + 处理，导致内质网应激，激活下游靶点ＥＩF2α 过度磷酸化，从而限制膈肌蛋白翻译。
因此，膈肌萎缩是Perk 表达增加和ＥＩF2α 磷酸化诱导的蛋白合成受损的结果。
通气驱动的中枢神经激素(AngⅡ和儿茶酚胺) 长期激活而不解除时，会抑制蛋白质合成，导致膈肌萎缩和无力。
机制七：AngⅡ－ Nｏx2 －ＲOS 诱导的氧化应激导致膈肌萎缩在小鼠体内输注AngⅡ会导致膈肌萎缩。
AngⅡ介导的肌肉ＲOS 生成增加，部分归因于血管紧张素Ⅱ －1 型受体(AT1Ｒ)介导的Nｏx2 活性增加和线粒体ＲOS 产生升高。
研究表明，ＲOS 是膈肌萎缩和收缩功能障碍的病因之一。
AngⅡ输注４周后，缺乏Nｏx2 表达的小鼠没有骨骼肌萎缩，而注入AngⅡ的野生型小鼠表现出膈肌萎缩，表明用血管紧张素转换酶抑制剂阻断肾素－血管紧张素系统可以防止HF 动物膈肌萎缩，可能存在AngⅡ诱导的不依赖于ＲOS 激活而导致膈肌萎缩的机制。
机制八：泛素－蛋白酶体蛋白水解途径的激活途径激活。
横膈膜萎缩和肌原纤维蛋白降解需要蛋白水解途径的激活。
上述所有途径(细胞因子、AｎｇⅡ、 SMase、ＲOS 及 Calpaiｎ的激活) 都激活了肌肉中的蛋白水解信号。
HF 患者膈肌内钙稳态失衡，引起细胞内钙浓度升高，Calpaiｎ活性增加，原纤维蛋白会被Calpaiｎ切割和移除，
泛素－蛋白酶水解途径激活，膈肌纤维分解，抑制蛋白酶体会钝化膈膜 MHC 降解和膈肌收缩幅度降低。
这些研究表明， Calpaiｎ激活及泛素－蛋白酶体途径的激活是 HF 膈肌萎缩的重要原因。
治疗：心力衰竭患者常合并一些严重影响代谢的基础性疾病，在严重甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、低磷血症和高血糖可严重影响膈肌的功能，纠正这些基础疾病十分必要。
治疗一：运动通过对抗由ＲOS引起的胰岛素敏感性降低，使葡萄糖摄取增加，膈肌纤维类型改变和改善线粒体功能障碍，产生适当的蛋白质降解和蛋白质合成;耐力训练可防止氧化应激和泛素－蛋白酶体系统过度活动，并逆转 HF中膈肌萎缩。
HF 患者经过一定的耐力训练后，夜间呼吸困难情况改善，呼吸功能均得到改善。
膈神经刺激已经广泛应用于高度脊髓损伤和肌萎缩侧索硬化晚期患者肌收缩，可有效防止膈肌萎缩，还可以用来缓解呼吸机诱导的膈肌功能障碍。
膈肌起搏是一项通过电刺激膈肌达到消除膈肌疲劳，增强收缩力的治疗手段，是HF患者膈肌无力的潜在治疗手段。
治疗二：抗氧化治疗。
维生素Ｅ等抗氧化剂通过减轻氧化应激，来改善膈肌萎缩和收缩功能障碍。
抗氧化剂还可能调节蛋白水解相关基因的表达。
给动物高剂量的维生素Ｅ可以降低半胱氨酸蛋白酶－3 (caspase － 3) 和 Calpaiｎ等几种蛋白酶的表达。
用新型线粒体靶向抗氧化剂(SS － 31)处理动物，通过对抗氧化应激和防止蛋白酶激活，可防止大鼠膈膜肌肉萎缩。
上述治疗还需要更多的随机对照实验进一步评估抗氧化剂对 HFaDD 的疗效
治疗三：钙致敏药物(左西孟旦) 。
左西孟旦是一种用于治疗急性和晚期HF 新的钙致敏药物，通过其与心脏肌钙蛋白C 的钙依赖性相互作用促进肌细胞收缩力，具有抗氧化和抗炎特性，可逆转膈肌疲劳，而心率、心肌耗氧无明显影响。
左西孟旦通过降低氧化应激，增强膈膜肌纤维的收缩力。
治疗四：坎地沙坦及酒石酸美托洛尔。
在 HF 时，增加的儿茶酚胺激活ＲAAS，AｎｇⅡ是ＲAAS 的关键介质和儿茶酚胺产生的部分调节剂，并通过中枢神经系统的 AT1Ｒ和血管紧张素Ⅱ － 2 型受体(AT2
Ｒ) 介导，导致过度通气，诱发膈肌无力。
动物模型中，坎地沙坦和酒石酸美托洛尔使HF 小鼠通气水平正常化，而其他血管紧张素受体拮抗剂(AＲＢ)和β －受体阻滞剂则不具有同样的药效，这是因为 HF 时通气过度驱动的呼吸刺激是通过血脑屏障内的受体介导。
能够穿越血脑屏障的 AｎｇⅡ(坎地沙坦) 和β － ADＲ阻滞剂(酒石酸美托洛尔)有效地恢复呼吸驱动和缓解膈肌无力，而不依赖于心功能的改善，进而发挥改善过度通气的作用。
坎地沙坦和酒石酸美托洛尔可用于治疗HFaDD，临床仍需更多的循证医学的证据来进一步评估。
