重金属环境毒理学概述(ppt 78页)

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二、重金属与人体的关系 各种重金属元素在生物体内的正 常含量均小于人体体重的0.01%，属 于微量元素。 有的是人和动物生长发育必需的， 有的是非必需的，比如汞、铅、镉等。
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环境元素与生物元素不断交流并 保持动态平衡。
当环境污染使局部地区的重金属 元素浓度过高时，人体从环境中摄入 的某些金属元素的量会超过人体所适 应的变动范围，这时就对人体健康产 生了危害，引起疾病，发生金属中毒， 甚至死亡。
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不同价态的重金属的毒害作用
Pb 醋酸铅 > 氯化铅 Hg Hg2Cl2 < HgS < HgCl < 甲基汞 Cd 一般只有二价一种价态 As As~(+3) < 二甲基砷 < As~(+5) Cr Cr < Cr~(+2) < Cr~(+3) < Cr~(+6)
三、重金属的吸收、分布 （一）吸收
分布和排泄的重要形式； ②与血浆蛋白(主要是白蛋白)松散结合，易
分离； ③与特殊重金属蛋白或转运载体蛋白形成牢
固的结合，只有靠络合剂或比该重金属结合 力更大的金属才能将其分离。
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(三)分布 重金属元素被机体吸收后在体内各脏器
的分布随不同元素而异，同一种元素在不同组 织器官的分布也不相同。不同器官对不同金属 的选择性明显不同。
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急性中毒时，贫血是主要症状之一； 患者口内常有金属味、流涎、恶心、呕吐、 便秘或腹泻，并有阵发性腹绞痛；神经系 统受铅损伤可出现中毒性脑病 。
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粉尘铅的危害
轻度中毒时可出现消化不良，饭后上腹 不适，嗳气，恶心，腹部不定位疼痛等。急 性中毒或慢性中毒急性发作时，可出现腹部 绞痛，腹痛多在脐周围或下腹，发作时疼痛 剧烈难忍，故名‘铅绞痛’，目前典型铅绞 痛已很少见。接触铅后如口腔卫生不好，往 往可在齿龈的边缘上出现兰线，叫铅线，是 由硫化铅细小颗粒堆积而成。
因此，绝大部分摄入的金属盐类被排出 体外。
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(2) 年龄的影响 乳儿期肠粘膜未成熟，其胞饮作用大
于成人，因而对一些金属如Pb、Cd、Fe、 Co等的吸收率较高。
(3) 膳食成分 食物中的磷酸盐、植酸盐、纤维素等
影响重金属元素的吸收。 植酸盐能抑制大鼠肠道对铬的吸收，
而草酸盐能增加铬的运转。
金属元素的分布受多种因素的影响。例 如，经肺吸入的汞蒸气主要随血流分布在脑组 织中，引起脑损伤；水溶性的汞离子，则很难 通过血脑屏障，进入脑组织的很少；脂溶性较 强的烷基汞，则可通过血脑屏障进入脑组织中。
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(四)排泄 重金属及其代谢产物，主要是通过
消化道和胆汁随粪、经肾由尿、经肺随 呼吸等途径排出体外；毛发和指甲也可 排出微量的重金属元素。 不同重金属的排泄途径不同，一种 重金属也可由几种途径排泄。一般规律 是经口摄入的主要经肠道随粪排出(因摄 入的重金属盐类不易被肠道吸收)。 同一种重金属的排泄途径也可因剂 量和代谢转化而改变。
二、铅的毒理作用 1．急性中毒
急性铅中毒较少见。 当意外摄入大量铅时可发生急性中毒，如 含铅餐具(锡器盘、铅壶、彩釉陶器、铅绘料 涂里的玻璃器皿等)将大量铅溶出进入食物时， 食入后可引起中毒。 幼儿啃嚼含铅油漆的玩具和家具等也可产 生中毒。 服用过量的含铅药物如黑锡丹、樟丹等同 样可引起中毒。
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二、重金属的转化
环境中的重金属由于受各种因素的影响， 其化学形态可发生转化，从而影响重金属在 环境中的转归、毒性大小与人体吸收的可能 性。
例如在水环境中的重金属，被生物吸收 后可在体内发生甲基化作用，无机汞可转化 为毒性较高的甲基汞。
目前已经确定在环境中可以生物甲基化 的重金属有汞、铅、砷等，其中对无机汞的 甲基化研究较多。
一般短期的二价汞离子的毒害是可逆 的，停止接触，中毒症状可逐渐消失。
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2．无机汞化合物 包括汞的硫化物、氯化物、氧化物及其 它汞盐，只有离子态的汞才能被吸收(通过胃 肠道和呼吸道)。 汞离子进入血液后迅速分布全身，随之 转运聚积于肝脏和肾脏，并经肾由尿排出体 外。 由于无机汞不易被吸收，一般不易造成 肝、肾的损害。 在短期内摄入大量无机汞盐或误食含汞 物质，可引起急性汞中毒。
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重金属在血液中与何种成分结合，直接 影响重金属向组织器官的转运速度。
与血球结合的金属转运速度比与血浆结 合的金属慢，与血浆成分结合的金属转运速 度比血浆中游离金属离子要慢。
金属与血，球及血浆结合的分配比，随 金属种类和化学形式而异，对金属的转运影 响很大。
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重金属与血浆成分的结合可分作三类： ①与血浆中低分子成分结合，是重金属转运、
3：经皮肤吸收
一些脂溶性的重金属及其化合物，如四乙 基铅、有机汞化合物、有机锡化合物等可通过 皮肤进入体内。
如果化妆品中含有的汞、砷、铅等含量超 过一定标准将会对人体造成危害。汞会对皮肤 造成刺激，对中枢神经系统的影响很大，使人 出现记忆力衰退、失眠等症状；铅会导致神经 衰弱加重，影响消化系统；砷能引起皮肤色素 沉着，也会引起神经系统病变。
第十章 重金属环境毒理学
纲要
概述 环境中重金属的迁移转化与代谢 几种常见重金属的毒理作用
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修改说明
1.对所有段落进行了首行缩进。 2.P13增加了不同价态的重金属的毒害作用 3.P19增加了粉尘铅的危害 4.P20增加了化妆品对人体的危害 5.P51增加了关于镉大米的内容
也可以通过复杂的食物链(网)进行转移。 重金属通过食物链在生物界迁移转运，不仅
可从食物链的一级转到另一级，而且在此转运过 程中还有逐级浓集放大的作用。
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一、重金属的生物迁移 由于食物链的关系，当重金属被生
物吸收入体内而有蓄积时(即吸收量>排 泄量)，金属在生物的逐级传递过程中 便逐渐浓集放大。
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2. 经呼吸道吸收 大气中悬浮的颗粒物和气体中的重金属
元素可从鼻咽腔至肺泡的整个呼吸道进入机 体。愈进入呼吸道深部面积愈大、停留时间 愈长、吸收愈多。
影响呼吸道吸收的因素很多，主要有： 重金属元素的种类、金属颗粒物的大小、 金属化合物的溶解度； 呼吸的深度、速率及血液循环速度； 肺泡内的二氧化碳可增加某些金属化合 物的溶解度； 外界环境的气温、湿度、有无溶剂等。
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日本对水俣病病因研究发现：
海水中含汞量约为0.0001mg/L， 浮游生物体内汞含量为0.001～0.002mg/L (为海
水的10~20倍)， 吸食浮蝣生物的小鱼体内汞含量为0.2~0.5mg/L (为浮游生物的200~500倍)， 吞食小鱼的大鱼体内汞含量为1~1.5mg/L(为小 鱼的5～25倍)。 通过上述食物链的生物浓集，使大鱼体内汞含 量为海水(起始点)的1万～5万倍。 重金属浓集放大的倍数取决于重金属、生物与 环境的不同而有差异。
重金属在环境中一般是低浓度、长时期 侵入人体、每次进入机体的量虽然很少，在 青少年时期在体内的负荷较轻，但是由于对 这些重金属的接触旷日持久，随着年龄的增 长，这些金属在体内的量就会逐年增多，由 少积多，由机体能够耐受到机体不可低御。
尤其那些蓄积在骨骼中的重金属，在老 年阶段在骨质改建中破骨作用增强而成骨作 用减弱时，可将贮存的金属释放出来对组织 细胞造成危害。
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甲基汞属于高神经毒物质。环境中任 何形式的汞(金属汞、无机汞、芳基汞等)， 均可转化为剧毒的甲基汞，称为汞的甲基 化。
不论在需氧还是在厌氧条件下，某些 含有甲基钴氨素(甲基维生素B12)的微生物 可将甲基转移给无机汞而形成甲基汞。在 厌氧条件下合成甲基汞的速度比需氧条件 下要慢得多。
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(五)体内蓄积 当重金属的吸收量大于排出体外的量
时，重金属就可在体内蓄积起来，尤其是 人体内固有重金属的贮存库（如骨骼）和 重金属蓄积机制(如各种金属巯蛋白可与金 属结合而沉积在某些细胞内)等，使多数重 金属在体内的蓄积具备生理条件。
特别是那些有致癌作用的金属如As、 Cd、Cr、Ni等 。
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第三节 几种常见重金属的毒理作用
重金属污染环境进入人体后，不易 排泄，逐渐蓄积，当超过人体的生理负 荷时就会引起生理功能改变，导致急、 慢性或远期危害。重金属对健康的危害 主要有：慢性中毒、致癌作用、致畸作 用、变态反应、对免疫功能的影响等。
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一、汞的毒理作用 1．金属汞
金属汞常以蒸气态污染大气，可通过 呼吸道进入人体。金属汞易溶于脂质，容 易通过生物膜进行转运和分布，也容易通 过血脑屏障进入脑组织。
小肠中段是重金属元素的主要吸收部位。
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影响消化道吸收金属盐类的因素如下： (1)胃肠道内的pH
重金属元素在胃液的酸性环境中可从食 物成分中解离出来，呈离子状态，再在胃内 与配体(如氨基酸等)形成复合物后进入小肠被 吸收，其吸收率不受复合 物，进入小肠后在碱性环境中形成不溶性复 合物，则不易被吸收。
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3．有机汞化合物 可将有机汞化合物分为两类：一类为苯
基汞和烷氧基汞，在体内易降解为汞离子， 其毒理作用类似于无机汞化合物；另—类为 烷基汞，如甲基汞、乙基汞、丙基汞等。 甲基汞、乙基汞和丙基汞均为短链烷基 汞，均属脂溶性，易以简单扩散的方式通过 生物膜，也易随血流通过血脑屏障进入脑组 织。甲基汞可以原形蓄积在脑内，以大脑的 感觉区和运动区蓄积量较高，尤其在大脑后 叶蓄积量最高，致使患者听觉，视觉严重障 碍。
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食物链中处于起始点位置的是食物生 产者，其在重金属浓集中起着重要作用， 如水生藻类和陆生植物，重金属可在体内 蓄积。
由此可见，环境中浓度很低的重金属， 经过食物链的逐级转移浓集，以“植物→ 动物(肉、内脏、蛋、乳等) →人”的方式 进入人体，大大提高了人对重金属的接触 量，从而增加了有毒金属对人体健康的潜 在危害性。