三种心绞痛的病理机制

心绞痛类型以及用药原则在临床上,心绞痛的分型命名曾多达十余种。

目前,根据此病的病理特点、发病机制、临床表现、治疗原则、预后及对治疗的指导意义,临床医生逐渐趋向于将心绞痛分为3个类型,即慢性稳定型心绞痛、变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。

那么，心绞痛类型以及用药原则都有哪些呢?下面一起来看看吧!心绞痛类型以及用药原则心绞痛类型1稳定型心绞痛。

稳定型心绞痛的病理学基础是:患者冠状动脉内的粥样硬化斑块比较稳定,斑块的表面较为光滑,没有出现溃疡、裂缝、出血和血栓,而且冠状动脉狭窄的程度也相对固定。

此型心绞痛患者可选用硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷、β受体阻滞剂等药物进行治疗,必要时,还可选用钙离子拮抗剂、他汀类降脂药、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂等药物进行治疗。

2不稳定型心绞痛。

不稳定型心绞痛的病理学基础是:患者冠状动脉上的粥样硬化斑块已经发生破裂、溃疡、出血或形成血栓(为一种富含血小板的灰白色血栓),从而使冠状动脉出现了不完全阻塞或过度收缩。

不稳定型心绞痛患者可选用硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷、肝素、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂、β受体阻滞剂、他汀类降脂药等药物进行治疗,必要时,也可加用钙离子拮抗剂来控制临床症状,但病情稳定后即应停用。

3变异型心绞痛。

变异型心绞痛的病理学基础是:冠状动脉因血管内皮细胞的功能紊乱或植物神经的功能失调而发生了痉挛。

变异型心绞痛患者可选用钙离子拮抗剂、硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷等药物进行治疗,在治疗期间可加用血管紧张素转换酶抑制剂或在密切监测下使用肝素。

此外,此型心绞痛患者也可选用血管紧张素II受体阻滞剂、他汀类降脂药进行治疗,但不宜使用β受体阻滞剂进行治疗。

心绞痛常见药物1.硝酸酯类药物。

硝酸酯类药物可扩张人全身的动脉、静脉和冠状动脉,减轻心脏的前后负荷,减少心肌的需氧量,增加心肌的血流量。

因此,此类药物适合各型心绞痛患者在病情的发作期和缓解期使用,是一类最重要的抗心绞痛药物。

发生心绞痛的主要病理基础
心绞痛是一种以胸痛为特征的常见心脏病，它是由心肌缺血所引起的，当心肌供血不足的时候，会导致心肌缺氧，心肌细胞损害。

主要机制是发生心脏管腔狭窄和痉挛、心肌坏死，有时还可以发生血栓和心室重搏等症状。

心绞痛的主要病理基础有以下几点：
1. 心脏血管变异：心内膜增厚、血管弹簧顶端变硬、血管壁增厚，使得其内
径缩小，影响血液的运行，导致心脏缺血及其收缩缺乏，最终发生心绞痛。

2. 心肌损伤：心脏缺血会导致心肌细胞的代谢异常，增加脂质代谢的需求，引发心肌损伤。

3. 血液循环异常：心绞痛发生后血液循环会发生改变，血液凝固时间延长，而且血小板增多，会在血管内沉积，形成血栓，使血液循环减缓，此时心肌又会缺血，加剧心绞痛。

4. 心脏电生理异常：心绞痛后出现的心律不齐、早搏等类似症状，都是由于心脏电生理出现紊乱所导致的。

因此，要预防发生心绞痛，就要采取有效的措施，做到早期发现问题，防止发生心脏病。

及时进行治疗，积极采取血管改建等措施，使心脏病受到有效治疗。

病理学名词心绞痛是什么意思关于病理学的名词心绞痛有哪些相关词汇？下面是店铺为你整理出来的关于病理学名词心绞痛的解释，希望对你学习有所帮助！心绞痛(angina pectoris)是一组症状，是由于心肌缺氧和供氧之间暂时失去平衡而发生心肌缺血的临床症候群。

心肌缺血可由于心肌氧的需求增加超过病变冠状动脉供血能力引起，或由于冠状动脉供血减少造成，或两者同时存在。

其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，每次发作3～5min，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。

本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。

1形成病因编辑心绞痛心绞痛心绞痛的直接发病原因是心肌供血的绝对或相对不足，因此，各种减少心肌血液(血氧)供应(如血管腔内血栓形成、血管痉挛)和增加氧消耗(如运动、心率增快)的因素，都可诱发心绞痛。

心肌供血不足主要源于冠心病。

有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。

如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。

斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。

冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。

一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。

另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。

冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：①冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少;②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。

常由于体力劳动、情绪激动、饱餐、惊吓和寒冷所诱发。

典型的心绞痛常在相似的劳动条件下发作，病情严重者也可在吃饭、穿衣、排便或休息时发生，疼痛发生于劳动或激动的当时，而不是一天或一阵劳累过后。

安静状态下发作的心绞痛，是冠状动脉痉挛的结果。

心肌缺血时疼痛的发生机制，可能是心肌无氧代谢中某些产物(如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质)刺激心脏内传入神经末梢所致，且常传播到相同脊髓段的皮肤浅表神经，引起疼痛的放射。

心绞痛的发病机理分析心绞痛，也被称为狭心症，是一种以胸痛为主要表现的心脏疾病。

心绞痛的发病机理复杂，涉及多种因素。

本文将对心绞痛的发病机理进行详细分析，并探讨预防和治疗心绞痛的方法。

1. 血管狭窄和缺血心绞痛的主要病理机制是冠状动脉的狭窄和心肌缺血。

当冠状动脉受到粥样斑块的阻塞时，血液供应到心肌的通路会受到限制，导致心肌缺氧。

一旦人体活动增加，心肌对氧需求增加，而供应不足的情况下，就会产生胸痛等症状。

2. 冠状动脉痉挛除了冠状动脉的狭窄外，冠状动脉痉挛也是导致心绞痛的重要原因。

冠状动脉痉挛是指冠状动脉血管壁的平滑肌痉挛，使得管腔狭窄，阻碍了血流的正常通畅。

痉挛的发生可以是因为血管内皮功能障碍，或者是由于交感神经系统过度活跃引起的。

3. 血小板聚集和血栓形成心绞痛患者往往存在血栓形成的风险增加，这是因为冠状动脉的狭窄和血管内皮的受损导致血小板易于聚集。

血小板聚集会进一步促进血栓的形成，堵塞了血管通路，导致心肌缺血和胸痛的发作。

4. 自主神经功能失调自主神经系统在心血管系统中起着重要的调节作用。

一些研究表明，心绞痛的发病与自主神经功能失调密切相关。

当心脏受到刺激时，交感神经系统会释放出去甲肾上腺素等激素，使心率加快、心肌收缩力增强，导致血管功能改变，从而加重了冠脉狭窄和心肌缺血的程度。

5. 高血压和高血脂高血压和高血脂是心绞痛的危险因素之一。

高血压会使心脏负荷加重，冠状动脉的供血能力下降，易导致心肌缺血发作。

高血脂则会导致动脉粥样硬化的形成，加速冠脉的狭窄和堵塞。

综上所述，心绞痛的发病机理是多方面的，主要包括血管狭窄和缺血、冠状动脉痉挛、血小板聚集和血栓形成、自主神经功能失调以及高血压和高血脂等。

了解这些机制对于预防和治疗心绞痛非常重要。

预防心绞痛的关键在于控制危险因素，如保持健康的生活方式、控制血压和血脂、戒烟限酒等。

对于已经患有心绞痛的病人，及时就医、减轻心脏负荷、采取药物治疗等都是有效的措施。

临床心绞痛病理、特征表现、病因、发病机制、典型症状、分型、误诊情况、辅助检查、家庭急救措施及硝酸甘油使用注意事项概述心绞痛指冠状动脉供血不足，导致心肌暂时缺血、缺氧，进而引发胸痛、胸部不适，或伴有肩背部放射痛。

特征性表现为发作性胸痛，呈压榨性或窒息样，一般位于胸骨后或心前区，可放射至左上肢尺侧面，右臂和两臂的外侧面或颈与下部，休息或舌下含服硝酸甘油后数分钟可缓解。

心肌缺血也可表现为胸闷、心悸、腹痛、牙痛甚至头痛等不典型症状。

常见病因1、情绪激动。

当情绪过于紧张、过度悲伤、兴奋、恐惧时，可加快心率，升高血压，增加心肌耗氧量，诱发冠状动脉痉挛，减少心肌供血量，引起心绞痛。

2、暴饮暴食。

暴饮暴食可诱发心绞痛，因为胃肠道消化食物必须消耗热量，流向胃肠道中的血液增多，加重心脏负担，减少冠状动脉供血量，最终诱发心绞痛。

3、过度劳累。

过度劳累引起的心绞痛被称为劳力性心绞痛，比如长时间做重体力和重脑力劳动、剧烈运动，爬山骑行或者快步上楼等。

过度劳累后可加快心跳速度，增加心肌耗氧量，引起冠状动脉供血不足而诱发心绞痛。

4、心律失常。

心律失常可使冠状动脉痉挛，血管突然闭塞，导致心肌缺氧，降低心脏排血量，减少冠状动脉血流量，从而诱发心绞痛。

5、缺铁性贫血。

当贫血时血液携氧能力降低，增加心肌缺氧缺血症状从而导致心绞痛。

6、吸烟喝酒。

吸烟可降低血氧含量，降低心绞痛的运动耐量，增加冠状动脉敏感性，稍微受到刺激时就引起血管痉挛，诱发心绞痛。

另外酗酒的话会扩张外周血管，下降血压，加快心率，引起心脏供血不足，心肌得不到充足氧气供应而诱发心绞痛。

7、生活因素。

当受到寒冷刺激时，机体不能一时适应，去甲肾上腺素飙升，加快心跳，升高血压，引起冠状动脉痉挛而导致心绞痛。

另外过度用力排便时可突然增加腹内压和心内压，加快心率，加强心肌收缩力，同时也能增加心脏负荷，诱发心绞痛。

心绞痛发病机制心肌收缩力、心肌张力和心率决定着心肌的耗氧量，常用“心率收缩压”来估计心肌的耗氧量。

心绞痛心绞痛（angina pectoris）是心肌需氧与供氧失衡时，由于代谢异常产生的腺苷、乳酸、激肽等致痛物质造成的心脏痛觉。

同时痛觉投射到与心脏相同的脊神经（C8～T5）分布的皮肤区域，表现为胸痛，有时放射至左肩臂及手指内侧等部位。

此外还包括心肌缺血引起的其他不适，如极度疲乏、呼吸困难、咽部紧缩感等。

上述症状主要的病理基础（约占90％以上）是冠状动脉粥样硬化性心脏病。

造成心绞痛的非冠状动脉粥样硬化因素有：1）主动脉瓣狭窄及关闭不全 2）梅毒性主动脉炎、多发性大动脉炎、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等结缔组织疾病及病毒感染累及冠状动脉开口 3）先天性冠状动脉畸形 4）冠状动脉栓塞（如肿瘤栓子、心腔内附壁血栓或细菌性心内膜炎赘生物脱落） 5）夹层动脉瘤：包括冠状动脉夹层及主动脉夹层累及冠状动脉开口 6）糖尿病或淀粉样变等代谢性疾病累及小冠状动脉 6）左心室流出道狭窄：如肥厚性梗阻型心肌病 7）外伤累积冠状动脉。

本章主要讨论冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的心绞痛的诊断治疗。

一、冠心病心绞痛的发生机制：（一）病理生理基础：1．冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄：安静时冠脉循环处于低流量高阻力状态，而运动时迅速转变为高流量低阻力状态。

这一转变主要由心肌局部缺氧产生的腺苷等代谢产物使小冠状动脉的扩张实现的。

当大的心外膜冠状动脉的狭窄超过50%时其传输功能受损，由于缺血引起的代谢紊乱可使小冠状动脉扩张使总的冠脉血流维持正常。

虽然这种代偿机制能防止静息条件下出现心肌缺血，但心肌耗氧量增加超过小动脉的扩张储备能力时则可发生相对的心肌供血不足。

这种由心肌耗氧量的增加最终超过固定狭窄的冠状动脉最大代偿供血能力所引起的心肌缺血是心绞痛类型中最常见、并且最早被认识的（1768年，Herbeelen）。

当冠状动脉狭窄到90%时，小冠状动脉的扩张储备基本耗竭，使心肌缺血可在轻微活动甚至安静状态下发生。

2．冠状动脉的动力性阻塞因素：当冠状动脉无明显狭窄病变时，原发性供血减少的主要原因是冠状动脉的痉挛、暂时性血小板聚集、一过性血栓形成及血液流变学的异常（如狭窄局部血流形成涡流或各种因素所致的高凝状态使狭窄处血流淤滞等）。

名称：心绞痛的原因医院：中国心脏介入治疗中心（三甲医院）网址：/姓名：孙秀成教授专业：心内科、介入科专家指出：心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。

典型心绞痛发作的特点主要包括以下五个方面。

心绞痛发作时的五特点1、诱因心绞痛最常见的诱发因素是体力活动或情绪激动。

此外，饱餐、便秘、寒冷、吸烟、心动过速或过缓、血压过高或过低、休克等也可诱发。

2、部位心绞痛的典型部位是在胸骨体上段或中段之后，疼痛范围常不是很局限的，而是约有拳头和手掌大小，可波及心前区，甚至横贯前胸，界限不很清楚。

常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。

一般而言，每次发作的疼痛部位是相对固定的。

3、持续时间心绞痛呈阵发性发作，疼痛出现后常逐步加重，在3～5分钟内逐渐消失，很少超过15分钟，如超过15分钟应考虑急性心肌梗塞的可能。

4、性质典型症状表现为压榨样或紧缩样疼痛，约占心绞痛患者的60%左右，常伴有焦虑或濒死的恐惧感。

5、缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含化硝酸甘油也能在3分钟之内缓解。

在熟睡中发生的卧位型心绞痛，需立即坐起或站立才可逐渐缓解。

心绞痛的发生病因都有哪些?专家指出：心绞痛是由于心肌需氧和供氧之间暂时失去乎衡，造成心肌缺氧而发生的临床症侯群，多数系由于冠状动脉粥样硬化病变形成供血不足所致。

【一】心绞痛是由于心肌需氧和供氧之间暂时失去乎衡造成心肌缺氧而发生的临床症侯群，多数系由于冠状动脉粥样硬化病变形成供血不足所致。

根据WHO对心绞痛的分型，分为劳力型心绞痛和自发型心绞痛，将其中的初发劳力型心绞痛，恶化劳力型心绞痛和自发型心绞痛统称为不稳定型心绞痛【二】目前，不稳定型心绞痛中包括了卧位型心绞痛，变异型心绞痛和1985年提出的混合型心绞痛等，因此不稳定型心绞痛的范围较大，患者数量较多，而且病情较复杂多变，在冠心病中，这是一组界于稳定劳力型心绞痛和急性心肌梗死之间的不稳定状态，是需要进行积极处理和严密观察的心血管系统急症之一。

一、概述心绞痛（angina pericardium）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。

其特点为发作性前胸压榨性疼痛感觉。

疼痛主要位于胸骨后，可放射至心前区与上肢，可伴有其他症状。

常因劳累、情绪激动、饱餐、受寒等诱发，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。

中医有类似心绞痛的记载见于《内经》、《金匮要略》，以及历代文献内。

综合本病的临床表现，心绞痛属中医“心痛”、“胸痹”的范畴，严重者可归为“真心痛”、“厥心痛”。

二、发病机制（一）病因病机本病主要因年老体虚，心、脾、肾亏损，阴阳失衡而引起，并与过食肥甘厚味、七情内伤、思虑劳倦、寒邪侵袭等因素密切相关。

心脉痹阻不通，不通则痛为病机关键。

发作时以标实表现为主，如血瘀、痰浊突出；平素又以心气虚、心阳虚最为常见。

以上病因病机可同时并存，互相影响，使病情进一步发展。

瘀痹心脉，心胸猝然大痛，而发为真心痛；阻遏心阳，发为心动悸，脉结代，甚至脉微欲绝；心肾阳衰，水邪泛滥，凌射心肺而为咳喘、水肿。

分证病机如下：1.心血瘀阻年老气血阴阳渐衰，气血虚少则血运行迟缓，气损及阳则阳虚寒凝，气血运行滞涩；或情志内伤，肝气郁滞，气滞血瘀；或久病入络而成。

2.寒凝心脉年老阳气多有不足，常在冬春寒冷季节，因寒邪乘虚内侵，客于心脉而诱发或加重。

3.痰浊内阻平素脾虚，过食肥甘，体力活动较少，形体肥胖之人，痰浊内生，痹阻心脉而发心绞痛。

4.心气虚弱年过半百，肾气渐衰，或脾失健运，化源不足，或劳心、劳力过度均可引起心气不足，气血运行无力而痹阻不通而出现心绞痛。

5.心肾阳虚多由心气虚弱及心肾阴虚发展而来，肾阳不能鼓动五脏之阳，心阳不振，血脉失于温煦，鼓动无力而痹阻不通而发病。

（二）病理机制当心脏负荷突然增加，需血量增多，超过了冠状动脉供血的代偿能力；或需血量虽不增多，但冠脉痉挛，减少了供血量，或上述原因同时存在，都可引起心脏急剧、暂时缺血缺氧而发生心绞痛。

心绞痛病理是什么？心绞痛是很常见的一种现象，主要反应的就是心痛。

心绞痛是比较危险的心理信号，主要是心脏不健康的信号。

很可能是由于某些心血管疾病引起的，比如高血压、冠心病、心脏病等。

所以当我们出现心绞痛的时候就要引起注意。

了解了心绞痛的原因以后才能更好的治疗。

下面我们就来介绍一下心绞痛的病因。

(一)发病原因引起心绞痛的病因包括：①冠状动脉粥样硬化致管腔固定性狭窄(常在75%以上);②冠状动脉痉挛，如变异型心绞痛;③冠状动脉其他病变：如炎症、栓塞或先天畸形;④非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全、梅毒性主动脉炎、严重贫血、甲亢、阵发性心动过速;⑤低血压、血液黏滞度增高或血流缓慢;⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂等。

其中，最重要的是冠心病，即冠状动脉粥样硬化狭窄及(或)冠状动脉痉挛。

(二)发病机制大多数不稳定型心绞痛患者具有严重的梗阻性冠心病，如心肌需氧量增加和(或)心肌供氧量减少即可诱发心肌缺血。

血管收缩药的短暂影响和(或)血小板血栓形成引起管腔直径进一步狭窄，导致心肌氧供量减少，从而发生自发性(静息性)心绞痛。

动脉压力增高和(或)心动过速也可增加心肌需氧量，诱发不稳定型心绞痛。

研究表明，在许多不稳定型心绞痛患者中，氧供量的减少，而不是需氧量的增加，诱发心肌缺血，后者是慢性稳定型心绞痛最常见的促发因素。

在一些不稳定型心绞痛发作中，心肌需氧量的增加和氧供量的减少可能同时发生。

在临界冠状动脉狭窄的病人中，心肌需氧量的轻微增加和供氧量的轻度减少就可产生关键性的心肌缺血和不稳定型心绞痛。

此结果可以解释不稳定型心绞痛患者缺血事件分布在24h内的变化。

在早晨因冠状动脉出现储备低而出现严重缺血的发生率较高。

上文中介绍了一些心绞痛引起的原因，了解了引起心绞痛的原因后，我们就可以在日常的生活中尽量的预防和避免出现这些情况。

并且从饮食和生活习惯方面进行调理。

饮食要清淡一点，多吃点蔬菜和水果。

另外要适当的做点运动，而且不要熬夜，不要抽烟，不要喝酒。

心绞痛病理生理冠状动脉供血不足，心肌氧的供求不平衡是心绞痛发作的病理生理基础。

最常见的病理解剖变化为冠状脉粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞。

冠状动脉三主支和左冠主支都可发生病变，2～3支同时有明显病变的不在少数，严重病变常见于前降支。

心肌缺血的病理形态改变，临床症状和动脉狭窄的程度有时不完全一致。

一般说来，较大分支的高度狭窄，如发展慢，有足够的时间利于侧支循环的建立和发展，可不至引起显著的供血不足。

当较大分支迅速发生闭塞，如动脉内血栓形成，侧支循环来不及充分建立，相应区域的心肌产生严重缺血或血供完全中断而发生坏死，形成心肌梗死。

较轻的供血不足，可不引起症状或引起相对性的心肌缺血，在一般活动时，心肌的血液供应尚可满足需要不产生症状；体力劳动或情绪激动时，心肌负荷增加，血供不能满足需要，暂时引起缺血，临床上表现为心绞痛，待休息以后，心肌氧的需要和血液供应又达到了平衡，心绞痛随之消失，称为劳力型心绞痛。

在冠状动脉供血不足发生的原理中，尚不应忽视冠状动脉痉挛的因素。

虽然绝大多数心绞痛患者，死后解剖或冠状动脉造影，可见冠状动脉1支或2、3大支的高度狭窄，以至完全闭塞，但同样的病变也可见于无心绞痛的患者。

相反地，在少数病例，虽然冠状动脉病变较轻，甚至无明显狭窄，却有心绞痛发作。

冠状动脉确能发生可逆性痉挛，已在冠状动脉造影中得到反覆证实。

在劳力型心绞痛时，冠状动脉痉挛也有重要作用，心外膜冠状动脉痉挛可能引起完全或近乎完全性的管腔闭塞，从而表现为休息时心绞痛，也可因较轻程度的血管收缩，加上运动时血供需求的增加，表现运动诱发的心绞痛。

大多数劳力型心绞痛除明显的冠状动脉粥样硬化，使运动耐量明显下降外，冠状动脉收缩可进一步诱发缺血。

不稳定型心绞痛介于劳力型心绞痛与心肌梗死之间的缺血综合征，无论休息时心绞痛或劳力型心绞痛均可发展为不稳定型心绞痛。

其发生机制较为复杂，可能为粥样硬化损害迅速发展，粥样硬化斑块破裂、冠状动脉痉挛、血栓形成，或以上诸因素的综合。