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第七章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病考试要求慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。
复习要点【二慢性支气管炎】一、概述慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。
二、病因及发病机制病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。
（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。
（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。
（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。
三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。
黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。
浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。
四、临床表现及实验室检查起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。
疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。
（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。
主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。
急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。
（二）体征早期多无异常体征。
急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。
如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
（三）x线检查早期无异常。
后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。
（四）呼吸功能检查早期无异常。
如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。
第一节呼吸科常见病诊疗常规一、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)：COPD是一种气流受限为特征的疾病状态，这种气流受限通常呈进行性进展、不完全可逆，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。
慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，每年慢性咳嗽、咳痰三个月以上，并连续二年。
肺气肿：肺部远端的气室到末端的细支气管出现异常持向扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。
“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组分的正常形态被破坏和丧失。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，肺功能检查可明确诊断。
如在应用支气管扩张剂后， FEV l占预计<80%,同时FEV l/FVC<70%表明存在气流受限，并且不能完全逆转时，应考虑COPD。
［临床表现］1.病史(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。
(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。
(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。
随病情进展，急性加重愈见频繁。
2.症状⑴慢性咳嗽常为首发症状。
初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著(2)咳痰咳嗽后通常咳少量粘液性痰，合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
(3)气短或呼吸困难是COPD的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息卧(4)喘息和胸闷不是COPD的特异性症状。
部分患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
(5)晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和焦虑等，合并感染时可咳血痰或咯血。
(6)后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症的症状.并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。
3.体征：早期体征可不明显，随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊胸廓形态异常。
慢性阻塞性肺疾病病人的护理慢性阻塞性肺疾病（简称COPD）是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿都有气流受阻的现象，把具有气流受阻为特征的一类疾病称为慢性阻塞性肺疾病。
慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰、喘息及反复发生感染为特征，常可并发慢性阻塞性肺气肿。
诊断标准：每年发病持续3个月，连续2年或2年以上★，排除其他心肺疾病就可诊断。
记忆法：3+2慢性阻塞性肺气肿是由于慢性炎症蔓延至气道远端的气道狭窄★，累及细支气管管壁及周围组织，造成气体排出受阻，使肺泡过度膨胀、充气和肺泡壁弹性减弱或破坏，融合成肺大泡所致。
外观灰白，血液减少。
引起缺氧和二氧化碳潴留，可并发慢性肺源性心脏病和Ⅱ型呼吸衰竭。
慢性阻塞性肺气肿的病理改变不包括A.肺过度膨胀B.外观苍白或灰白C.镜检可见肺大泡D.肺血供增多E.弹力纤维网破坏『正确答案』D『答案解析』慢性阻塞性肺气肿的病理改变有肺过度膨胀，弹性减退；外观灰白或苍白，血供减少。
思考：慢性支气管炎是如何发展成阻塞性肺气肿的？★一、病因确切的病因尚不清楚，可能与下列因素有关。
1.吸烟为重要的发病★因素。
2.感染是COPD发生发展（加重★）的重要因素。
3.大气污染包括二氧化硫、二氧化氮、氯及臭氧等的慢性刺激，为细菌感染创造条件。
4.职业粉尘和化学物质如烟雾、工业废气等。
5.气候冷空气刺激、气候突然变化，使呼吸道黏膜防御能力减弱，易继发感染。
-抗胰蛋白酶缺乏，与肺气肿的发生有密切关系。
6.遗传因素α17.与年龄有关，老年人多发★。
二、临床表现1.症状：慢性支气管炎：表现为慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作，晨间咳嗽较重，痰多为白色黏液或泡沫状，当感染时，痰量增多，可有脓性痰液。
“咳、痰、喘、炎”★慢性阻塞性肺疾病COPD：在慢支的基础上出现逐渐加重的呼吸困难★，随病情发展，甚至在静息时也感到呼吸困难。
《肺大泡护理常规》一、疾病概述肺大泡是指由于各种原因导致肺泡腔内压力升高，肺泡壁破裂，互相融合，在肺组织内形成的含气囊腔。
肺大泡可分为先天性和后天性两种类型。
先天性肺大泡多见于小儿，因先天性支气管发育异常，黏膜皱襞呈瓣膜状，软骨发育不良，引起活瓣作用所致。
后天性肺大泡一般继发于小支气管的炎性病变，如肺炎、肺结核或肺气肿等。
肺大泡可单发也可多发，大小不一，小的肺大泡可无症状，大的肺大泡可引起胸闷、气短等症状，甚至可发生自发性气胸等严重并发症。
二、病因及发病机制1. 小支气管的炎性病变肺炎、肺结核、肺气肿等疾病可导致小支气管发生炎性病变，引起管腔狭窄、部分阻塞，使空气进入肺泡后不易排出，肺泡内压力升高。
长期的炎性刺激可使肺泡壁弹性减弱，容易破裂融合，形成肺大泡。
2. 遗传因素某些遗传疾病可能与肺大泡的发生有关，如马方综合征等。
这些疾病可影响结缔组织的结构和功能，使肺泡壁薄弱，容易形成肺大泡。
3. 吸烟长期吸烟可损伤呼吸道黏膜，引起小支气管痉挛、狭窄，增加气道阻力，导致肺泡内压力升高。
吸烟还可引起肺部炎症反应，加重小支气管的病变，促进肺大泡的形成。
4. 职业因素长期接触有害粉尘、化学物质等职业因素可损伤呼吸道黏膜，引起肺部炎症反应，增加肺大泡的发生风险。
例如，煤矿工人、石棉工人等长期接触粉尘的职业人群，肺大泡的发病率较高。
三、临床表现1. 无症状较小的肺大泡可无任何症状，仅在胸部X 线或CT 检查时被发现。
2. 胸闷、气短较大的肺大泡可压迫周围肺组织，引起胸闷、气短等症状。
活动后症状可加重。
3. 自发性气胸当肺大泡破裂时，可引起自发性气胸，患者突然出现胸痛、呼吸困难等症状。
自发性气胸是肺大泡最常见的并发症之一，严重时可危及生命。
4. 咳嗽、咳痰部分患者可伴有咳嗽、咳痰等症状，多为白色泡沫痰，合并感染时可出现脓性痰。
四、治疗要点1. 一般治疗对于无症状的肺大泡患者，一般无需特殊治疗，定期复查胸部X 线或CT 即可。
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导语：其实我们常说的肺纹理增多是一种生病的状态。
在我们通过肺部的检查之后我们会发现肺部向外延伸的条纹阴影很多。
其实造成肺纹理增多有很多的
其实我们常说的肺纹理增多是一种生病的状态。
在我们通过肺部的检查之后我们会发现肺部向外延伸的条纹阴影很多。
其实造成肺纹理增多有很多的原因，但是不管是哪一种原因所导致的疾病，我们在发现疾病之后都要马上进行相关的治疗，在通过治疗之后尽快的恢复健康。
在了解处理的办法之前，我们先介绍肺纹理增多是怎么回事呢？
1、血管性肺纹理增多：肺纹理，从肺门向肺内保持血管走行的特性，常伴有心脏增大的表现，主要见于风心病、先心病等。
2、淋巴性肺纹理增多：肺纹理在两肺内呈纤细的网状，常见于尘肺、癌性淋巴管炎等。
3、吸烟性肺纹理增多：显示双肺纹理增多，但走行正常，主要是由于长期吸烟引起的炭末沉着症所致。
4、生理性肺纹理增多：主要见于老年人和肥胖者。
前者是由于老年人肺间质相对较丰富，从而在X 线胸片当您检查出有肺纹理想象时，一定要及时的到正规医院接受正确的治疗措施。
治疗步骤：
第一步：清肺祛痰，疏通气道，快速缓解呼吸不适
采用先进治疗设备直接作用于气管，支气管直至肺泡，把肺部的痰液、细菌病毒以及其它的垃圾彻底清除，达到快速清肺排痰，疏通气道，短时间内就能缓解患者咳嗽、咳痰、胸闷，喘息等症状，使患者能够自主、通畅、无障碍地呼吸。
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慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
（一）病因及发病机制1.大气污染2.吸烟与慢性支气管炎的发生关系密切。
3.感染反复长期的病毒、细菌和支原体感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素之一，也是本病急性发作的重要因素。
4.其他：理化因素、气候、过敏因素等。
（二）临床表现临床特征：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
1.症状（1）咳嗽、咳痰：痰液多为白色黏痰，细菌感染时呈脓痰，若咳嗽剧烈使支气管黏膜微血管破裂则出现血痰。
痰量以夜间或清晨较多。
（2）喘息：由支气管痉挛、支气管黏膜水肿、管壁肥厚和痰液阻塞引起。
2.体征早期多无异常体征；急性发作期可在肺底闻及散在的干、湿啰音，喘息型患者呼气延长，伴哮鸣音。
3.并发症：慢性阻塞性肺气肿、支气管肺炎、支气管扩张症等。
4.分型（1）单纯型：仅有咳嗽、咳痰（2）喘息型：除咳嗽、咳痰外，还有喘息和哮鸣音，哮鸣音在阵咳时加剧，睡眠时明显。
5.分期（1）急性发作期，指1周内咳、痰、喘症状中任何一项明显加剧；（2）慢性迁延期，指咳、痰、喘症状迁延1个月以上者；（3）临床缓解期，经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。
6.诊断标准：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心肺疾患者，可做出诊断。
如每年发病持续＜3个月，而有明显的X线检查、呼吸功能异常等客观依据者，也可诊断。
（三）辅助检查1.血液检查慢性支气管炎急性发作期，白细胞总数及中性粒细胞比例增多。
2.痰液检查痰培养可了解致病菌种类指导治疗。
3.X线检查肺纹理增多及紊乱。
（四）治疗原则1.急性发作期治疗以控制感染为主，适当应用祛痰、镇咳、解痉和平喘药物。
（1）控制感染—主要、首选措施（2）镇咳、祛痰、平喘年老体弱、咳嗽无力及痰液较多者，应祛痰为主，不应使用强镇咳剂，如可待因等。
镇咳剂一般仅用于严重的剧烈干咳者。
CT肺纹理增强诊断标准一、概述CT肺纹理增强是指通过CT扫描发现肺部纹理增多、增粗、紊乱、边缘模糊等异常现象，是诊断肺部疾病的重要依据之一。
本标准主要针对CT肺纹理增强的诊断提供一套完整、系统、科学的方法，帮助医生准确地判断肺部疾病。
二、诊断标准1. 肺纹理增多：在CT图像上，肺部的血管、支气管和淋巴管等纹理明显增多，尤其是在肺的边缘和下叶部分。
这可能是由于肺部炎症、支气管炎等引起的。
2. 肺纹理增粗：肺部血管、支气管和淋巴管等纹理的直径增大，密度增高，表现为较为粗大的影像。
这通常与慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张等疾病相关。
3. 肺纹理紊乱：肺部纹理排列紊乱，纹理交错、扭曲、中断等现象明显。
常见于慢性支气管炎、肺气肿等疾病。
4. 肺纹理边缘模糊：肺部血管、支气管和淋巴管等纹理的边缘变得模糊不清，难以分辨。
这可能与肺部炎症、肿瘤等疾病有关。
5. 肺门影增大：肺门处血管、支气管和淋巴管的密度增高，影像变大。
常见于各种原因引起的肺门淋巴结肿大。
6. 支气管壁增厚：支气管壁的厚度增加，密度增高，表现为支气管壁的影像变粗。
这可能与慢性支气管炎、支气管扩张等疾病相关。
7. 支气管腔狭窄：支气管腔变窄，甚至出现闭塞的现象。
常见于支气管内的肿瘤、慢性炎症等引起的支气管狭窄。
8. 周围血管纹理增粗：肺部周围血管的直径和密度增加，表现为周围血管纹理增粗。
这可能与肺动脉高压等疾病相关。
9. 胸膜下线增厚：胸膜下线的厚度增加，密度增高，表现为胸膜下线增厚的现象。
这可能与尘肺病、肺结核等疾病相关。
10. 伴有其他肺部异常：CT肺纹理增强同时伴有肺部其他异常表现，如肺部结节、肿块等病变。
这可能提示肺部肿瘤或其他严重疾病的存在。
1.慢性支气管炎的临床分型是A.单纯型、喘息型B.单纯型、喘息型、混合型C.急性型、慢性型D.急性型、慢性型、迁延型E.红喘型、紫肿型、混合型【答案】:A【解析】:考察慢支的临床表现。
慢性支气管炎分为两型：①单纯型，仅有咳嗽、咳痰;②喘息型，除咳嗽、咳痰外，还有喘息和哮鸣音，哮鸣音在阵咳时加剧，睡眠时明显。
2.女，50岁，慢性支气管炎、肺气肿病史20年。
于剧烈咳嗽后突然出现呼吸困难，右胸刺痛，逐渐加重。
该患者最可能是发生了A.急性心肌梗死B.慢性支气管炎急性发作C.气胸D.支气管哮喘E.胸腔积液【答案】:C【解析】:考察慢支的并发症。
慢性阻塞性肺疾病最常见的并发症之一是自发性气胸。
特别是有肺大泡的病人，当剧烈咳嗽或屏气时，肺泡内压力急剧增加，可致肺大泡或肺泡破裂发生自发性气胸。
如病人呼吸困难突然加剧，并伴有明显的胸痛、发绀，听诊时一侧肺呼吸音弱或消失，叩诊时呈鼓音，应考虑气胸存在。
3.患者男性，65岁，反复咳嗽咳痰8年，受凉后出现咳嗽咳痰加重，气短，查体：神志清，桶状胸，双肺叩诊有过清，呼吸音降低，此时最主要的并发症是A.急性肺源性心脏病B.呼吸衰竭C.自发性气胸D.肺部急性感染E.慢性肺源性心脏病【答案】:E【解析】:考察慢性阻塞性肺气肿的并发症。
慢性阻塞性肺气肿最主要的并发症是慢性肺源性心脏病。
慢性肺源性心脏病约占80%～90%是由COPD引起。
COPD可引起肺血管的重构，使血管腔狭窄、闭塞、肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。
缺氧引起继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，肺血管阻力增加;缺氧引发醛固酮增加，水、钠潴留;同时，肾小动脉收缩、肾血流量减少，加重水、钠潴留，使血容量进一步增加，更使肺动脉压升高。
肺循环阻力增加，肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病(简称肺心病)。
当呼吸道感染时，肺动脉高压持续升高，超过右心室代偿能力，右心失代偿、排血量下降、舒张末压增高，导致右心室的扩大、右心衰竭。
肺部感染病案分析报告例一、病例介绍患者_____，男性，年龄 65 岁。
因“发热、咳嗽、咳痰 5 天”入院。
患者 5 天前无明显诱因出现发热，体温最高达 392℃，伴畏寒、寒战，同时有咳嗽，咳黄色脓性痰，量较多，不易咳出，伴有明显的呼吸困难，活动后加重。
自行服用退烧药（具体不详）后，体温可暂时下降，但仍反复升高。
患者既往有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史 10 余年，长期吸烟史，每天约 20 支。
否认高血压、糖尿病、心脏病等慢性疾病史。
二、体格检查入院时，患者神志清楚，但精神状态较差。
体温 385℃，脉搏 110次/分，呼吸 28 次/分，血压 130/80 mmHg。
口唇发绀，咽部充血，双侧扁桃体无肿大。
双肺呼吸音粗，可闻及大量湿性啰音，以双下肺为主。
心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹部平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。
三、实验室检查1、血常规：白细胞计数 15×10⁹/L，中性粒细胞比例 85%，血红蛋白 120 g/L，血小板计数 250×10⁹/L。
2、生化检查：肝肾功能、电解质、血糖、血脂等均在正常范围内。
3、血气分析：pH 730，PaO₂ 55 mmHg，PaCO₂ 65 mmHg，提示存在Ⅱ型呼吸衰竭。
4、病原学检查：痰涂片可见大量革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌，痰培养结果尚未回报。
四、影像学检查胸部 X 线检查显示双肺纹理增多、紊乱，双下肺可见大片状阴影，密度不均。
胸部 CT 检查进一步明确了肺部感染的范围和程度，显示双下肺实变，伴有支气管充气征。
五、诊断1、社区获得性肺炎2、慢性阻塞性肺疾病急性加重3、Ⅱ型呼吸衰竭六、治疗方案1、抗感染治疗：根据患者的临床表现、实验室检查和病原学结果，经验性选用头孢曲松钠联合左氧氟沙星抗感染治疗。
待痰培养及药敏结果回报后，根据药敏结果调整抗生素。
2、止咳祛痰：给予氨溴索祛痰，复方甘草合剂止咳。
3、平喘：使用沙丁胺醇气雾剂缓解支气管痉挛，改善呼吸困难症状。
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导语：可能有一些朋友会听说过肺部纹理增多紊乱这种症状吧，但是真正了解肺部纹理增多紊乱的人肯定是不多的，毕竟肺部纹理增多紊乱并不是一种常见
可能有一些朋友会听说过肺部纹理增多紊乱这种症状吧，但是真正了解肺部纹理增多紊乱的人肯定是不多的，毕竟肺部纹理增多紊乱并不是一种常见的病症，我们周边也很少有人会出现肺部纹理增多紊乱的症状，但是由于肺部纹理增多紊乱的危害性很大，所以我们要重视这种症状，下文我们介绍一下肺部纹理增多紊乱的临床表现。
肺部纹理增多紊乱对于肺病纹理，大家有过了解吗？肺病纹理对患者有一定的伤害，所以，了解其危害，及时的治疗是关键。
而肺部纹理增多的危害有哪些呢？肺纹理是指胸部影像检查时看到的从肺门向肺野外围延伸的放射条状阴影。
引起肺纹理增多的原因很多，既可以是病理性的，也可以是生理性或技术性的，一般说来，孤立地报告肺纹理增多，供临床价值不大，希望有肺部疾病史的人能够引起重视，了解其危害性，早发现疾病所在。
肺部纹理增多紊乱
(1)支气管性肺纹理增多：表现为肺纹理粗细不匀，其中常夹杂变形纹理和小蜂窝影，常见于慢性支气管炎、支气管扩张等。
(2)血管性肺纹理增多：肺纹理粗大，从肺门向肺内保持血管走行的特性，常伴有心脏增大的表现，主要见于风心病、先心病等。
(3)淋巴性肺纹理增多：肺纹理在两肺内呈纤细的网状，常见于尘肺、癌性淋巴管炎等。
(4)吸烟性肺纹理增多：显示双肺纹理增多，但走行正常，主要是由于长期吸烟引起的炭末沉着症所致。
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