多巴胺及多巴胺受体
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多巴胺化学相关知识点总结一、多巴胺的化学结构多巴胺是一种含有双酚结构的芳香胺类神经递质,其化学结构为4-羟基-3,5-二甲基苯乙胺。
它的分子式为C8H11NO2,分子量为153.18。
多巴胺分子中含有两个酚基和一个胺基,这使得它具有良好的生物活性和生物利用度。
多巴胺通过在神经元之间传递信号,调节大脑中的神经传导,从而影响多种生理过程。
二、多巴胺的合成与代谢多巴胺是由酪氨酸(tyrosine)合成而来的一种生物胺类,其合成途径主要包括以下几个步骤:首先,酪氨酸被酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)作用后形成3,4-二羟基苯丙氨酸,然后经过羟基化反应形成多巴,最后再经过羧酸脱羧酶的作用,多巴转化为多巴胺。
多巴胺在体内主要由多巴酸羟化酶(dopamine beta-hydroxylase)转化为去麻黄碱,再由甲基转移酶(methyltransferase)转化为肾上腺素。
多巴胺的代谢途径主要包括儿茶酚氧化酶(catechol-O-methyltransferase)和单胺氧化酶(monoamine oxidase)两条途径。
儿茶酚氧化酶是一种对多巴胺具有较高亲和力的酶,它将多巴胺转化为3-甲氧基多巴胺(3-MT),然后经单胺氧化酶的作用转化为3,4-二羟基苯乙酸,最后在肾上腺素能途径中进一步被转化。
三、多巴胺受体多巴胺受体是多巴胺在细胞膜上的受体蛋白,通过与受体结合发挥其生物学效应。
根据其分子结构和信号转导机制的差异,多巴胺受体主要分为D1类(包括D1和D5两个亚型)和D2类(包括D2、D3和D4五个亚型)两大类。
D1类受体主要激活腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase)信号转导通路,而D2类受体主要抑制腺苷酸环化酶信号转导通路,从而调节细胞内的第二信使水平和细胞的生物学功能。
四、多巴胺的作用机制多巴胺在中枢神经系统中发挥着非常重要的作用,包括调节运动功能、情绪、奖励机制等多种生理过程。
多巴胺作用机理范文多巴胺是一种重要的神经递质,它在中枢神经系统中发挥着重要的作用。
多巴胺的作用机理涉及到多个不同的途径和受体,下面将详细介绍多巴胺的作用机理。
1. 多巴胺的合成:多巴胺的合成过程可以分为两个主要步骤。
首先,多巴胺前体酪氨酸通过酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)在细胞质中转化为多巴胺。
随后,多巴胺通过多巴胺-β-羟化酶(dopamine-β-hydroxylase)在嗜铬颗粒中继续转化为去甲肾上腺素。
2.多巴胺受体:多巴胺受体是多巴胺作用的关键因素。
目前已知有五种多巴胺受体亚型,分别是D1、D2、D3、D4和D5、这些受体主要分布在中枢神经系统的不同区域和细胞类型中。
D1受体属于兴奋型受体,而D2受体则属于抑制型受体。
3.多巴胺通路:多巴胺参与调节多个神经通路的功能,其中包括运动、认知、奖赏和情绪等。
以下是多巴胺参与的几个重要通路:-新皮质-纹状体通路:这是运动控制的主要通路,参与运动的调节以及与帕金森病等运动障碍相关的疾病。
-边缘系统通路:这个通路与情绪和奖赏相关,包括海马-纹状体通路,以及前额叶皮质-纹状体通路。
-间脑-下丘脑通路:多巴胺对于下丘脑的神经内分泌活动起到重要作用,包括调节垂体的激素分泌。
-多巴胺-前额叶皮质通路:这个通路与认知功能相关,参与决策制定和注意力等认知过程。
-多巴胺-嗅球通路:多巴胺参与调控嗅觉过程,包括嗅觉注意和学习记忆。
4.多巴胺功能调节:多巴胺在中枢神经系统中扮演多种调节功能-运动调节:多巴胺对运动的调节作用是多巴胺最经典的功能之一、它通过参与新皮质-纹状体通路来调节运动的执行和收敛。
-奖赏系统:多巴胺在奖赏学习和获得性行为中起到重要作用。
奖赏行为引发多巴胺的释放,进而产生满足和快乐的感觉。
-认知功能:多巴胺参与调节认知功能,如注意力、学习记忆、决策制定等过程。
特别是在前额叶皮质-纹状体通路中发挥重要作用。
-情绪调节:多巴胺可以调节情绪的产生和表达,参与情绪的感受和调节。
多巴胺的药理作用及其副作用多巴胺是一种重要的神经递质,在中枢神经系统中发挥着各种重要的作用。
它的药理作用主要包括促进多巴胺能神经元的释放、增加多巴胺受体的激活以及增强多巴胺的合成等。
多巴胺药理作用的重要方面是它对中枢神经系统的调节作用。
多巴胺能神经元广泛分布于脑内,主要集中在腹侧黑质、腹内侧动脉和中脑脚等区域。
多巴胺通过与多巴胺受体结合,调节神经递质的释放,对多种生理功能产生影响。
首先,多巴胺参与了身体运动的调节。
在运动中,多巴胺能神经元活动增加,释放的多巴胺通过与肌动蛋白结合,促进肌肉收缩,从而参与体育活动的执行。
其次,多巴胺参与了认知功能的调节。
多巴胺在海马和前额叶皮层等大脑区域的释放与学习和记忆功能密切相关。
多巴胺通过与多巴胺受体结合,增强突触的可塑性,改善记忆和学习能力。
此外,多巴胺还参与了情绪调节和奖赏回路的形成。
多巴胺可以通过与奖赏回路中的多巴胺受体结合,增强其活动。
这可以使得奖赏回路对正向刺激更为敏感,并产生积极的情绪体验。
虽然多巴胺在中枢神经系统中起到重要的调节作用,但是多巴胺药物的应用也可能引起一些副作用。
首先,多巴胺药物可能引起运动障碍。
因为过度的多巴胺合成和释放可能导致肌肉的无意识收缩,引发震颤和肌肉僵硬等症状。
其次,多巴胺药物可能引起心血管系统的副作用。
多巴胺通过作用于血管平滑肌和心脏细胞,可能导致心率增加、血压升高等副作用。
此外,多巴胺药物还可能引起精神和行为变化。
多巴胺过多或多巴胺受体过度激活可能导致焦虑、精神错乱等副作用。
综上所述,多巴胺是中枢神经系统中重要的神经递质之一,它通过调节神经递质的释放和与多巴胺受体的结合等机制,参与了身体运动、认知功能、情绪调节和奖赏回路的调节。
然而,多巴胺药物的应用也可能引起一系列副作用,包括运动障碍、心血管系统的副作用以及精神和行为变化等。
因此,在使用多巴胺药物时,需要仔细评估患者的病情和潜在的风险,并在医生指导下进行使用。
多巴胺聚合机理多巴胺是一种神经递质,能影响动物和人类的神经活动,在病理学和神经学中,它发挥着重要的作用。
在最近的研究中,科学家们发现,多巴胺不仅可以促进能量的摄取和分配,还可以发挥神经聚合的作用,因此,多巴胺聚合机理被广泛关注。
多巴胺聚合机理一般指多巴胺受体之间的联系,在此过程中,多巴胺牵引一个或多个同类的多巴胺受体,从而促进了神经元的发育与联系。
具体来说,多巴胺会结合到多巴胺受体上,使受体发生变化,影响其他神经元,从而促进神经聚合。
这一过程可分为以下几个步骤:第一,多巴胺与多巴胺受体结合,引发受体变异。
在细胞表面,多巴胺受体具有三类型,即dopamine receptor 1、dopamine receptor 2和dopamine receptor 3,当多巴胺结合到不同类型的受体上时,受体会发生变化。
第二,变异的受体会改变神经元的活动状态。
当多巴胺受体发生变化时,它会改变神经元的活动状态,影响其他神经元的活动,从而促进神经聚合。
第三,神经元之间发生联系。
神经元受到多巴胺受体发出的信号后,它们之间可以发生新的连接,从而形成新的神经联系,促进神经聚合。
此外,多巴胺聚合机理还可以影响动物的行为和学习能力,多巴胺会作用于大脑中的大量受体,从而影响动物的行为和学习能力。
例如,由于多巴胺聚合机理,动物可以适应环境,学习新的行为。
多巴胺聚合机理的研究也可以用于药物开发。
多巴胺聚合机理能够揭示大脑中多巴胺受体的变化情况,能够帮助人们了解神经元之间的互动情况,为药物开发提供重要的参考信息。
另外,多巴胺聚合机理也可能与精神疾病有关。
近年来,由于多巴胺受体的异常变化,可能与精神疾病的发生有关,因此,多巴胺聚合机理也被用于精神疾病的研究。
总之,多巴胺聚合机理是一个复杂的过程,多巴胺可以影响大脑中的多巴胺受体,从而影响神经元的活动,促进神经聚合,影响动物的行为和学习能力。
因此,多巴胺聚合机理不仅在病理学和神经学中具有重要意义,而且在药物开发和精神疾病研究中也可能发挥重要作用。
多巴胺的药理作用及用法多巴胺是一种神经递质,在中枢神经系统中发挥着重要的功能。
其药理作用主要涉及到多个脑区的神经元和受体系统,影响着运动控制、情绪调节、认知功能等方面。
本文将详细介绍多巴胺的药理作用以及其常见的用法。
多巴胺在中枢神经系统中通过与多个受体相互作用来产生药理作用。
主要的多巴胺受体包括D1受体和D2受体。
D1受体主要分布在正常情况下的控制运动和嗜眠的脑区,如基底节和脑干区域,而D2受体主要分布在运动和情绪调节的相关脑区,如皮层区域和边缘系统。
1.促进运动控制:多巴胺通过与D1受体的结合,促进基底节内运动控制通路的传导,提高运动的顺畅性和协调性。
这是多巴胺用于治疗帕金森病的主要机制。
2.调节情绪:多巴胺在边缘系统和皮层区域的D2受体上的作用对情绪的调节起着重要的作用。
多巴胺的不平衡与精神疾病,如抑郁症和精神分裂症等有关。
3.促进认知功能:多巴胺参与了大脑的认知功能,如学习、记忆和注意力等。
D1受体的激活可以提高认知功能,而D2受体的激活则会降低认知功能。
4.调节内分泌系统:多巴胺通过与垂体前叶部分的D2受体结合,调节多个内分泌轴,如增加泌乳素的释放和抑制垂体促肾上腺皮质激素的释放。
多巴胺作为一种药物,通常以多巴胺盐酸盐(L-DOPA)的形式使用。
L-DOPA可以通过血脑屏障进入中枢神经系统,在脑内转化为多巴胺。
多巴胺药物主要用于治疗帕金森病、多巴胺缺乏症和多巴胺受体超敏症等相关疾病。
治疗帕金森病是多巴胺药物最常见的临床应用之一、在帕金森病中,多巴胺的生成减少,导致运动障碍和肌肉僵硬。
多巴胺药物可以通过提供外源性的多巴胺前体L-DOPA来补充多巴胺的缺乏。
L-DOPA通过血脑屏障进入脑内,在中枢神经系统中转化为多巴胺,从而增加多巴胺的水平,改善病情。
多巴胺药物一般与周围多巴胺转化酶抑制剂(如呋哺啶)联合应用,以减少外周多巴胺的代谢,增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。
但多巴胺药物也存在一些副作用,如恶心、呕吐、低血压、心动过速、运动障碍等。
多巴胺的药理学知识
多巴胺是一种重要的神经递质,在大脑中起着关键的作用。
以下是多巴胺的一些药理学知识:
受体作用:多巴胺作用于多种受体,包括D1和D2受体。
这些受体分布在大脑的不同区域,参与调节运动、情感、认知和内分泌等多种生理功能。
运动功能:多巴胺对运动功能有重要影响。
在黑质-纹状体通路中,多巴胺能神经元释放多巴胺,调节纹状体中神经元的活性,从而影响运动控制。
帕金森病就是一种由于黑质-纹状体通路中多巴胺能神经元损失导致的疾病,表现为肌肉僵直、震颤和运动减少等症状。
奖赏和成瘾:多巴胺还与奖赏和成瘾行为有关。
中脑边缘多巴胺系统参与奖赏和成瘾行为的调节。
当个体体验到愉悦或奖赏时,多巴胺的释放增加,产生积极的强化效应。
这也解释了为何一些药物(如可卡因、安非他命等)滥用会导致成瘾,因为它们增加了多巴胺的释放,产生了强烈的奖赏效应。
情感和精神疾病:多巴胺还与情感和精神疾病有关。
例如,精神分裂症可能与多巴胺功能的异常有关。
一些抗精神病药物通过阻断多巴胺D2受体来缓解症状。
内分泌调节:多巴胺还参与内分泌系统的调节。
它可以抑制催乳素的释放,影响性腺激素的分泌,从而调节生殖和性功能。
需要注意的是,多巴胺作为一种神经递质,其药理作用复杂且多样。
不同的多巴胺受体亚型和通路参与不同的生理功能,因此对多巴胺的调节需要精确而细致。
在使用多巴胺相关药物时,应根据具体病情和医生的指导进行合理的用药。
多巴胺药物的效率机理及其副效率之阳早格格创做一、多巴胺的药理效率多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体分离,爆收多巴胺效率. 为多巴胺受体激动药.正在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物,存留于中周接感神经、神经节战中枢神经系统,力中枢神经递量之一,但是果没有简单透过血-脑脊液屏障,主要表示为中周效率.具备镇静肾上腺素。
、0受体的效率,但是对于B2受体效率较强;共时也效率于肾净战肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体,力较理念的抗戚克药物,其终梢效率较搀纯.1、小剂量静脉滴注(每分钟1〜5p g/kg或者每分钟200 p g)时,多为P效率,心输出量减少、肾血流量减少(肾动脉战肾小球血管扩驰)、尿量减少,临床上可睹到明隐的降血压效骑,而心率减少没有明隐.2、等剂量静脉滴注(每分钟5〜20p g/kg或者每分钟0.3〜1mg)时由于a受体镇静的去由,虽然血压仍可降下,但是由于中周血管中断及肾血管的中断效率,使心净后背荷明隐减少,心率亦可删快(多巴胺的正性频次效率出现)或者减缓(降压反射所致),尿量反而缩小(肾净的灵验滤过率下落).3、大剂量(每分钟1.5〜3p g)时,由于其较强的a效率,构造灌注本去短佳,此时应加用扩血管药物,如硝普钠等扩血管药,减少心净的前后背荷,革新构造的灌注状态.普遍情况下,如果多巴胺的用量已经达到或者超出20ug/ ( kg-min)时,应即时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、同丙肾上腺素等.二、多巴胺的配造战应用要领多巴胺200mg加进5%GS 500ml中,可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量,用微量输液泵举止输注,或者用每分钟滴数的要领举止简朴估计(普遍输液滴管乳头14〜15 滴为1ml);也可用一烦琐的要领举止估计,即每小时输注的毫降数与病人的体沉公斤数的数字相共时,其多巴胺的用量刚刚佳为6.67ug/ (kg-min),此数字可动做一常数以便于临床应用.病人的体沉(kg)义3 (常数)为多巴胺的总剂量,用NS 或者GS密释至50ml后,用微量推注泵给药,每小时推注的毫降数即为病人应用的多巴胺的量化数.此要领配造的多巴胺溶液浓度较下,果此必须正在有微量推注泵的情况下由核心静脉给药.三、多巴胺药物的分类及其副效率1、分类称呼:一级分类:循环系统药物;二级分类:抗心功能没有齐药物;三级分类:拟接感神经药物.2、药品英文名:Dopamine,药品别号:俗多博明、3-羟酪胺、女茶酚乙胺、诱托仄、Dopaminum3、药物剂型:注射剂(盐酸盐):20mg(2ml).4、药动教:心服无效.静脉滴注时正在肝、肾及血浆中单胺氧化酶战女茶酚氧位甲基变化酶赶快落解为无活性化合物,效率时间短促.约25%剂量可正在肾上腺素神经终梢代开力去甲肾上腺素,但是大部分变化力多巴胺相关性代开物,经肾净排鼓.半衰期为1〜2min.5、符合证:适用于中毒性戚克、心源性戚克、出血性戚克、中枢性戚克等百般典型戚克,心净停搏时起搏、降压等,更加适用于陪随肾功能没有齐、心排出量落矮、周围血管阻力减少而已补脚血容量的戚克患者.6:、禁忌证:嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醒者、心动过速或者心室哆嗦患者禁用,下血压、关塞性血管病患者应慎用.7、注意事项:⑴慎用:关塞性血管病(或者有既往史者),包罗动脉栓塞、动脉粥样软化、血栓关塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等;肢端循环没有良;一再的室性心律得常. (2)接叉过敏:对于其余拟接感类药下度敏感的患者,大概对于多巴胺也非常十分敏感.⑶药物对于妊娠的效率:动物考查创造,给妊娠鼠用药可引导新死仔鼠存活率落矮,而且存活的鼠仔有潜正在产死黑内障的大概.孕妇应用时必须慎沉.(4)静脉滴注时,应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等.⑸原药正在碱性液体中没有宁静,逢碱易领会,故没有宜与碱性药物配伍.⑹应用原药治疗前必须先纠正转血容量及酸中毒.⑺正在滴注前必须密释,密释液的浓度与快于剂量及个体需要的液量.若没有需扩容,可用0.8mg/ml溶液,如有液体潴留可用1.6〜2mg/ml溶液.(8)应采用细大的静脉做静脉注射或者静脉滴注,共时要预防药液中流而致构造坏死;如创造输进部位的皮肤变色,应变动静脉注射或者静脉滴注部位,并将5〜10mg酌妥推明用死理盐火密释后正在渗漏部位浸润注射.⑼静脉滴注时,应根据血压、心率、尿量、中周血管灌注以及同位搏动出现与可等去统造滴速战时间.当戚克纠正后即应减缓滴速,逢有中周血管过分中断而引起舒驰压没有成比率降下以至脉压减小或者出现尿量缩小、心率删快以至心律得常时,滴速必须减缓或者久停滴注.(10)正在滴注原药时,血压若继承下落或者经剂量安排后仍无革新,应停用原药,并改用更强的血管中断药.(11)突然停药可爆收宽沉矮血压,果此应渐渐递减以至真足停药.(12)过量或者静脉滴注速度过快可出现呼吸慢促、心动过速以至诱收心律得常、头痛或宽沉下血压,此时应减缓滴速或者停药,需要时给。
多巴胺的升压原理
多巴胺升压的基本原理是通过刺激肾上腺髓质释放儿茶酚胺,进而促使外周血管收缩,增加心肌收缩力和心输出量,从而达到升高血压的效果。
多巴胺作为神经递质的一种,能够与多巴胺受体结合,不同剂量的多巴胺刺激不同类型的多巴胺受体。
低剂量的多巴胺主要刺激多巴胺受体,使外周血管扩张,增加肾脏血流量,从而降低血压。
而高剂量的多巴胺不仅刺激多巴胺受体,还可以刺激肾上腺髓质分泌儿茶酚胺,促使外周血管收缩,增加心肌收缩力和心输出量,从而升高血压。
此外,多巴胺还可通过直接促进肾小管对钠的重吸收,增加钠和水的潴留,增加血浆容量,进而提高血压。
需要注意的是,多巴胺的使用应遵循医生的指示,且过度或长期的使用可能会导致不良反应和耐药性的发展。
多巴胺生物知识点总结归纳多巴胺是一种重要的神经递质,在大脑中起着重要的调节作用。
本文将对多巴胺的生物知识进行总结归纳,包括多巴胺的生物合成途径、多巴胺受体的类型和功能、多巴胺功能异常与疾病的关系以及多巴胺在行为调控中的作用等方面。
1. 多巴胺的生物合成途径多巴胺是由酪氨酸经过多个酶的催化合成而成的。
酪氨酸首先经过酪氨酸羟化酶(TH)的催化,转化为3,4-二羟基苯丙氨酸,然后经过羟酚酸脱羧酶(AAAD)的催化,生成多巴,最后再经过多巴羟化酶(DBH)的催化,转化为多巴胺。
这个生物合成途径是体内合成多巴胺的关键步骤,对多巴胺的合成起着至关重要的作用。
2. 多巴胺受体的类型和功能多巴胺受体主要分为D1类和D2类两大类,它们分别由D1、D2、D3、D4和D5五种亚型组成。
多巴胺受体在中枢神经系统中广泛分布,主要作用是调节神经元的兴奋性和抑制性,参与了运动、情绪、认知和奖赏等行为的调控。
不同的多巴胺受体亚型在神经系统中发挥着不同的作用,对多巴胺的信号传导和效应具有复杂的调控作用。
3. 多巴胺功能异常与疾病的关系多巴胺功能异常往往与多种神经系统疾病的发生和发展密切相关。
例如,帕金森病是由于多巴胺生成细胞的丧失和多巴胺水平下降所引起的,而精神分裂症则是由于多巴胺受体功能失调导致的。
此外,多巴胺在药物成瘾、注意缺陷多动障碍(ADHD)等疾病中也发挥着重要作用。
因此,对多巴胺功能异常的研究具有重要的临床意义,能够为神经系统疾病的预防、治疗和研究提供重要的理论依据。
4. 多巴胺在行为调控中的作用多巴胺在中枢神经系统中参与了多种行为的调控,例如运动、情绪、认知和奖赏等。
在运动调控方面,多巴胺主要通过调节中脑多巴胺能神经元对基底神经节的影响来控制运动的执行和调节。
在情绪调控方面,多巴胺参与了情绪的产生和表达,同时也与抑郁症、焦虑症等情绪障碍相关。
在认知调控方面,多巴胺对学习、记忆、认知和决策等认知功能具有重要调控作用。
探秘多巴胺:你不知道的神奇分子引言:想象一下,我们的大脑就像是一座繁忙的城市,神经元之间不断传递着信息,而多巴胺就像是这座城市中的奖励机制。
每当我们完成了一项任务,或者体验到愉悦的事情时,大脑就会释放多巴胺作为奖励,促使我们去重复那些带来愉悦的行为。
从品尝美食到获得成就,多巴胺都在幕后默默地发挥着作用。
那么,这个神奇的“快乐分子”究竟是如何工作的?它又与我们的哪些行为和情感息息相关呢?本文将带你深入探索多巴胺的神秘世界,揭开它背后的科学原理。
第一章:多巴胺的生理基础——大脑中的“快乐信使”1.神经递质:大脑的化学信使我们的大脑是一个极其复杂的器官,由数以亿计的神经元组成。
这些神经元之间并不是孤立存在的,它们通过突触连接起来,形成复杂的神经网络。
神经元之间信息的传递依赖于一种特殊的化学物质——神经递质。
多巴胺就是其中一种重要而特殊的神经递质。
2.多巴胺的合成与释放多巴胺的合成过程相对复杂,涉及多个酶的参与。
它主要在脑内的特定区域合成,如中脑的腹侧被盖区。
合成好的多巴胺被储存在突触小泡中,当神经元受到刺激时,这些小泡就会释放多巴胺,传递信号给下一个神经元。
3.多巴胺受体:多巴胺发挥作用的“门户”多巴胺的效应取决于它与特定受体的结合。
多巴胺受体分为多种亚型,分布在不同的脑区。
这些受体就像是一把把锁,只有特定的“钥匙”(即多巴胺分子)才能打开。
不同的受体亚型,对多巴胺的反应也不同,这也就决定了多巴胺在不同脑区发挥的不同作用。
4.多巴胺的神经通路多巴胺在脑内并不是随机分布的,而是沿着特定的神经通路进行传递。
这些通路与我们的多种生理功能密切相关,例如:•中脑边缘多巴胺通路:与奖赏、动机、学习和记忆等功能密切相关。
•中脑皮层多巴胺通路:与认知功能、运动控制等密切相关。
5.多巴胺与其他神经递质多巴胺并不是大脑中唯一的神经递质,它与其他神经递质,如5-羟色胺、去甲肾上腺素等,共同调节我们的情绪、行为和认知。
这些神经递质之间相互作用,共同构成了我们复杂的神经系统。
多巴胺(DA) 是内源性儿茶酚胺类物质, 它对脑、心血管、肾、肾上腺等重要器官机能具有调节作用。
DA 受体分为DA1受体和DA2 受体两大受体家族, DA1受体通过GS蛋白增高cAMP发挥作用, DA2受体通过G i蛋白降低cAMP 而起作用。
根据基因结构和药理学特点又将DA1受体分为D1和D5二个亚型,DA2受体分为D2、D3和D4三个亚型。
DA1受体分布在内脏血管平滑肌细胞及肾小管上皮细胞,DA2受体分布在躯体性血管平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、肾上腺髓质细胞及交感神经末梢。
肾血管 D1 受体激活腺苷酶环化酶(AC) ,引起血管的扩张,多巴胺通过激活 DA1 受体抑制了近端肾小管细胞刷状缘的Na+-H+逆转运体(利尿作用),多巴胺对醛固酮分泌的效应是通过位于肾上腺皮质细胞的 D2 受体介导的。
激活肾上腺髓质的 D2 受体抑制去甲肾上腺素释放,交感神经末梢的 D2 受体抑制去甲肾上腺素的释放。
多巴胺可作用a受体和ß1受体以及外周靶细胞上的多巴胺受体。
药理作用有:( 1 )中等剂量(5-10ug/kg/min)激动心脏ß1受体使心肌
收缩力加强,心率加快;(2)大剂量(>10 ug/kg/min)作用于血管的a 受体,增加收缩压和脉压;( 3 )小剂量(2-5 ug/kg/min)激动肾脏多巴胺受体,使肾血管舒张,肾血流量和肾小球滤过率增加;抑制肾小管重吸收钠,排钠利尿。
(学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)。