肝硬化诊疗规范模板

《肝硬化诊治指南》篇一一、引言肝硬化是一种常见的慢性肝病，由多种原因引起的肝脏结构和功能异常。

其病程复杂，治疗难度大，因此早期诊断和合理治疗对于改善患者预后具有重要意义。

本指南旨在为临床医生提供肝硬化诊治的规范化操作建议，以提高临床诊疗水平。

二、定义与分类肝硬化是指肝脏结构和功能发生改变的慢性疾病，其特点是肝细胞变性、坏死和再生，导致肝纤维化及正常肝小叶结构的破坏和结节形成。

根据病因，肝硬化可分为病毒性肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化等。

三、诊断（一）诊断流程1. 病史采集：了解患者既往病史、现病史及家族史，尤其关注肝脏疾病及病因的高危因素。

2. 体格检查：注意有无肝病面容、蜘蛛痣、肝掌等表现，判断肝脾大小及质地。

3. 实验室检查：包括肝功能检查、血清学指标检测、凝血功能检测等。

4. 影像学检查：包括超声、CT、MRI等，用于观察肝脏形态、结构和血流情况。

5. 组织学检查：通过肝穿刺活检获取组织样本进行病理学诊断。

（二）诊断标准根据患者临床表现、实验室检查及影像学检查结果，综合分析，明确诊断为肝硬化。

四、治疗（一）一般治疗1. 病因治疗：针对不同病因采取相应治疗措施，如抗病毒、戒酒、调整饮食等。

2. 支持治疗：给予患者营养支持，维持水电解质平衡。

（二）药物治疗1. 保肝药物：使用抗炎、抗氧化、抗纤维化等药物保护肝脏功能。

2. 对症治疗：根据患者症状，采取相应药物治疗，如利尿、降酶、止血等。

（三）手术治疗对于部分严重患者，可考虑手术治疗，如肝移植、经颈静脉肝内门体分流术等。

五、并发症防治（一）上消化道出血及时采取止血措施，如药物治疗、内镜治疗或手术治疗。

（二）腹水限制钠盐摄入，使用利尿剂等药物，必要时进行腹腔穿刺引流。

（三）肝性脑病调整饮食结构，控制蛋白质摄入，使用降氨药物等。

六、预后与康复（一）预后评估根据患者病情、病因及治疗情况，综合评估患者预后。

（二）康复训练指导患者进行适当的康复训练，如运动锻炼、心理调适等，以提高生活质量。

《肝硬化诊治指南》篇一一、引言肝硬化是一种常见的慢性肝病，由多种原因引起肝脏组织的弥漫性纤维化、假小叶形成及肝内结节状增生。

为帮助广大医务工作者和患者正确认识、诊断和治疗肝硬化，特制定本诊治指南。

二、定义与发病机制肝硬化是肝脏的病理生理变化过程，通常由于病毒性肝炎、长期饮酒、药物损伤等多种原因导致肝脏慢性损伤和修复的反复循环。

其主要表现为肝组织结构改变、肝功能减退和门脉高压症。

三、诊断要点（一）临床表现肝硬化患者临床表现多样，可出现乏力、食欲减退、消瘦、面色灰暗、黄疸等。

（二）实验室检查1. 肝功能检查：血清转氨酶、胆红素等水平异常。

2. 病毒学检查：对乙肝、丙肝等病毒性肝炎进行病毒载量检测。

3. 血清学检查：甲胎蛋白（AFP）等肿瘤标志物检测。

（三）影像学检查1. 超声检查：用于评估肝脏大小、形态及有无腹水。

2. 计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）：用于观察肝脏结构和门静脉系统情况。

3. 肝脏弹性检测：评估肝脏纤维化程度。

（四）病理学诊断当其他检查无法确诊时，可考虑进行肝活检以明确诊断和评估病变程度。

四、治疗原则（一）一般治疗1. 去除病因：如戒酒、停止药物损伤等。

2. 休息与营养：保持充足睡眠，摄入高蛋白、低脂饮食。

（二）药物治疗1. 保肝药物：根据病情选择合适的保肝药物，如甘草酸制剂等。

2. 抗病毒治疗：针对病毒性肝炎患者进行抗病毒治疗。

3. 并发症治疗：如腹水、上消化道出血等并发症的治疗。

（三）非药物治疗1. 介入治疗：如经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）等，缓解门脉高压症状。

2. 肝移植：对于肝硬化晚期或肝功能衰竭患者，考虑进行肝移植手术。

五、注意事项及随访计划（一）注意事项1. 遵循医嘱，定期服药并注意药物副作用的观察和处理。

2. 注意休息与饮食调整，保持良好心态和生活习惯。

3. 定期复查，包括肝功能、影像学等检查。

（二）随访计划1. 对于病情稳定的患者，建议每3-6个月进行一次复查。

肝硬化诊断和治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。

仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。

从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。

从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。

实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。

一、临床分类临床分类临床分类临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。

虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。

血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35µmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。

血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。

有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35µmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。

患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。

②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。

文档序号：XXYY-ZWK-001文档编号：ZWK-20XX-001XXX医院肝硬化诊疗指南编制科室：知丁日期：年月日肝硬化诊疗指南【病史采集】1．隐匿起病。

2．代偿期肝硬化症状缺乏特异性，常有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹部隐痛、腹泻等。

3．失代偿期肝硬化主要出现肝细胞功能减退和门脉高压症状，除上述代偿期症状加重外，常有出血及水肿，男性常有性功能减退，女性则有月经不调、闭经不孕等。

4．既往史：病毒性肝炎，长期大量饮酒、服药，接触毒物或化学物质，长期右心功能不全，血吸虫病史等。

【物理检查】1．代偿期肝硬化常无体征，偶有肝脏轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，无或有压痛，脾脏可呈轻度或中度肿大。

2．失代偿期肝硬化:（1）肝细胞功能减退体征：面容黝黑、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、皮肤粘膜出血点、瘀斑、下肢水肿。

（2）门脉高压症体征：腹水、脾肿大、腹壁和脐周静脉曲张、脐疝、胸水。

【辅助检查】1．实验室检查：（1）常规实验室检查：血、尿、大便常规，肝肾功能，血电解质，蛋白电泳，凝血酶原时间。

（2）免疫学检查：肝炎病毒血清标志，甲胎蛋白。

（3）肝纤维化的血清标志：Ⅲ型前胶原肽，透明质酸，层粘蛋白。

（4）腹水检查：肝硬化有腹水者必须常规进行腹水检查，明确腹水的性质，必要时根据腹水性质进行若干特殊检查。

2．影像学检查：应常规进行肝脾B型或彩色超声检查，必要时可行CT或MRI及上消化道钡餐检查。

3．内镜检查：并上消化道出血的肝硬化患者应常规进行胃镜检查，对诊断不明者必要时可行腹腔镜检查。

4．肝脏组织活检：对临床上不能肯定的病例，特别是少见原因引起的肝硬化，可考虑作肝穿刺活检。

【诊断要点】1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。

2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及γ-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。

3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。

【鉴别诊断】1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。

2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。

肝硬化状和诊治完整版肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段。

肝硬化的病因有很多，我国目前仍以乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染为主。

本文主要总结了肝硬化的体征和症状、并发症、诊断以及治疗方法，以供参考。

肝硬化的体征和症状肝硬化通常起病隐匿，病程发展缓慢，可在许多年内不出现任何体征或症状。

肝硬化的体征包括黄疸、面部血管扩张、男性乳房增大、腹部血管扩张、睾丸萎缩、蜘蛛痣及肝掌、体毛减少等。

肝硬化的常见症状包括肌肉痉挛、瘙痒、睡眠质量差和性功能障碍等。

临床上将肝硬化大致分为肝功能代偿期和失代偿期：代偿期：大部分患者无症状或症状较轻，可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良和腹泻等症状，多呈间歇性。

肝功能试验检查正常或轻度异常。

失代偿期：症状较明显，主要有肝功能减退（消化不良、营养不良、黄疸、出血和贫血、内分泌失调等）和门静脉高压两类临床表现。

肝硬化的并发症肝硬化可出现腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、静脉曲张出血、肝肾综合征、肝癌等并发症。

腹水：为腹部积液，是失代偿期肝硬化患者常见的并发症之一。

自发性细菌性腹膜炎：由非腹内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎，致病菌多为革兰阴性杆菌。

肝性脑病：在肝硬化基础上因肝功能不全和（或）门体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。

静脉曲张出血：因静脉扩张破裂而出血，通常发生在食道。

肝肾综合征：由肝硬化引起的肾功能衰竭。

肝癌：由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，在肝硬化患者中发生率约为1%-4%。

肝硬化如何诊断？肝硬化可通过弹性成像（一种测量肝脏硬度的无创检测方法）或肝活检确诊。

部分患者在出现腹水、肝性脑病、静脉曲张出血等肝硬化并发症时才被首次确诊。

肝硬化及其并发症的治疗腹水通常采用药物治疗（利尿剂和螺内酯）。

对于因大量液体积聚引起腹部不适的患者，用针或导管排出液体可暂时缓解症状。

肝硬化腹水【概述】腹水是失代偿期肝硬化病人的常见体征，正常人腹腔有少量液体，对内脏起润滑作用；腹腔内积聚的液体大于200ml时为腹水，大于1000ml则叩诊有移动性浊音。

其严重程度和对利尿剂的反应，与肝肾功能损伤程度密切相关。

其发病机制复杂，由多种因素引起，如门脉高压、低蛋白血症、内分泌因素及肾功能不全等，因此常需综合治疗。

且治疗困难，易反复发作，最终可因继发感染及肝肾功能衰竭等并发症而危及生命，故亦是判断病情及预后的一个指标。

【临床表现】1.有肝硬化的病史及引起肝硬化的原因。

临床常见的肝硬化有肝炎肝硬化〔如慢性乙型肝炎肝硬化或慢性丙型肝炎肝硬化）、酒精性肝硬化（病人有多年酗酒的历史）及寄生虫病引起的肝硬化（如血吸虫病引起的肝硬化）等。

有失代偿期肝硬化的临床表现，如乏力，食欲不振、腹胀等消化道症状；有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及肝脾大。

严重病人可有黄疽、出血及肝性脑病等表现。

3.腹部叩诊有移动性浊音。

少量腹水可无明显症状，腹水增多时可有尿量减少、浮肿、腹胀、压迫膈肌引起呼吸困难。

【诊断要点】1.症状；上述失代偿期肝硬化病人，出现以下症状。

(1)尿量较平日减少，严重者可出现少尿（一日尿量少于400ml），甚至无尿（一日尿量少于100ml）。

(2)有浮肿，表现为眼睑、面部、下肢及全身水肿；严重者可有心力衰竭、肺水肿甚至脑水肿，出现心慌、气短、呼吸困难、不能平卧或程度不等的意识障碍。

2.体征(1)腹部膨隆，触诊有波动感，腹部移动性浊音阳性。

(2)大量腹水时可有颈静脉充盈及腹壁静脉曲张。

(3)如有继发感染则可有体温升高、腹部有肌紧张、压痛及反跳痛。

部分病例可伴有胸水，以右侧为多，胸部叩诊为浊音，呼吸音减弱。

3.辅助检査(1)B型超声波检查，有肝硬化征象，同时可检出腹水并协助估计腹水量。

(2)腹腔穿刺可抽出腹水，并可行常规及病原学检测，以确定腹水为渗出液、漏出液或癌性腹水。

(3)化验检查1)病人有血清白蛋白降低。

肝硬化诊疗规范【概述】肝硬化是指各种病因所致的弥漫性肝脏纤维化伴肝小叶结构破坏及假小叶形成。

它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝病的共同结局。

在临床上主要表现为肝细胞功能障碍（如血清白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）及门脉高压症（食管胃低静脉曲张、脾脏大及脾脏功能亢进），晚期则可出现食管胃底静脉曲张破裂出血，肝性脑病，腹水，自发性腹膜炎及肝肾综合征等，部分病人可发生原发性肝细胞癌。

肝硬化的病因多样，包括慢性病毒性肝炎、化学性肝损害（酒精性、药物性及其他化学毒物所致）、自身免疫性、胆汁淤积性、遗传代谢性等。

在我国肝硬化的最主要原因为慢性乙型肝炎病毒感染，而酒精性肝硬化也有明显增高趋势。

【临床表现】1、临床症状和体征：肝硬化一般由慢性肝炎发展而来，往往起病缓慢，症状隐匿。

症状包括食欲减退、体重减轻、乏力、腹痛、皮肤瘙痒。

主要体征有地热、面容黝黑、蜘蛛痣、肝掌、黄疸、下肢浮肿、腹水、胸水（5%-10%患者可出现中等量胸水，以右侧多见）、腹壁静脉曲张、脾脏肿大，早期肝脏可触及、晚期因肝脏萎缩而触不到。

2、辅助检查（1）肝功能检查：肝硬化初期肝功能检查无特殊改变或仅有慢性肝炎的表现，如转氨酶身高等。

随肝硬化发展、肝功能储备减少，则可有肝硬化相关的变化，如AST＞ALT，白蛋白降低，胆碱酯酶活力降低、胆红素升高。

（2）血液学：肝硬化时因营养不良、吸收障碍以叶酸、维生素B12、铁等减少，失代偿期对维生素B12储备减少，均可致大细胞性或小细胞性贫血。

如发生脾大脾功能亢进，则可有全血细胞减少，但多以白细胞及血小板减少明显。

由于肝脏合成的凝血因子减少可有凝血酶原时间延长凝血酶原活动度降低。

（3）影像学检查：B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细、扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。

CT诊断肝硬化的敏感性与B 超所见相似，但对早起发现肝细胞癌更有价值。