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肺动脉 ppt课件

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肺动脉栓塞PPT课件

肺动脉栓塞PPT课件

溶栓治疗注意事项
监测： ➢ 治疗前应检查血型、血色素、血小板及凝血功能 ➢ 密切监测病人有无出血表现 ➢ 尿激酶及链激酶溶栓期间不同时使用肝素治疗，但
rt-PA注射后立即可用肝素。 如有穿刺部位的出血，可压迫止血 严重的大出血应终止溶栓，并输血或冰冻血浆 出现颅内出血应作为急诊，迅速与神经内科或外科 联系，决定治疗。
➢ 急性肺动脉栓塞并抗凝禁忌的患者。 ➢ 对上肢静脉血栓还可应用上腔静脉静脉滤器。 ➢ 尽管经过充分抗凝治疗仍发生肺栓塞或VTE复发 ➢ 植入滤器后如无禁忌证，建议常规抗凝治疗，定
期复查有无滤器血栓形成。
变 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞
诊断流程
分 类 （第八版内科学）
高危（大面积）肺栓塞：临床上以休克或低血压为主要表现，即体循环收 缩压<90mmHg或较基础值下降≥40 mmHg持续15分钟以上，除外新发现的 心律失常、低血容量和败血症所致）。此类型病情变化快，预后差，临床 死亡率>15%。 中危（次大面积）肺栓塞：血流动力学稳定，但存在右心功能不全和（或） 心肌损伤。此型患者病情可能恶化，临床死亡率3-15%。 低危（非大面积）肺栓塞：血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤 。
治疗
➢溶栓治疗 ➢抗凝治疗
溶栓治疗
优点： ➢ 溶解血栓，恢复肺组织再灌注，使心衰、低血压
及休克等血流动力学紊乱情况迅速改善 ➢ 有利于静脉栓子的溶解，降低肺栓塞的复发率 ➢ 可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，降低肺动
脉高压的发生率 溶栓时间窗：
一般定为14天以内，若近期新发的肺动脉栓塞征 象可适当延长。但对明确溶栓指征应尽早开始溶 栓治疗。
抗凝治疗
➢ 抗凝治疗是基本治疗方法，可防止肺栓塞发展和复发。 ➢ 常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林 利伐沙

特发性肺动脉高压讲课PPT课件

特发性肺动脉高压讲课PPT课件
助
患者互助：分 享治疗经验， 互相鼓励，共
同应对疾病
公益组织支持： 参与公益活动， 获得医疗援助
和经济支持
家庭支持：家 庭成员的关爱 和支持，提供 情感和经济支
持
YOUR LOGO
THANK YOU
汇报人： 汇报时间：20X-XX-XX
特发性肺动脉高压的案例分享
典型病例介绍
患者基本信息：年龄、性别、症状等 诊断过程：检查、诊断标准等 治疗过程：药物治疗、手术治疗等 治疗效果：病情改善、生活质量提高等
治疗过程和效果
经验和教训
患者情况：年 龄、性别、症 状、诊断过程
治疗经过：药 物治疗、手术
治疗等
治疗效果：病 情改善、生活
质量提高等
临床表现和诊断标准
临床表现：乏力、气短、咳嗽、 咯血等症状
疾病分期：根据病情严检查等综合评估
并发症：肺动脉高压危象、右心 衰竭等
特发性肺动脉高压的治疗方法
药物治疗
药物治疗是特发性肺动 脉高压的首选治疗方法， 包括钙通道拮抗剂、前 列环素类药物、内皮素 受体拮抗剂等。
定期监测：定期检查肺动脉压力和其他相关指标，以便及时发现异常。 健康生活方式：保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限 酒等。 预防感染：注意预防感冒和其他感染，以免加重病情。
心理护理：关注患者的心理状态，提供必要的心理支持和辅导。
患者自我管理
定期监测：患者应定期进行身体检查，监测肺动脉压力和心肺功能。 健康生活：保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等。 心理调适：学会应对疾病带来的心理压力，保持积极乐观的心态。 药物治疗：按照医生的指导正确使用药物，避免自行调整药物剂量或停药。
YOUR LOGO

肺动脉高压PPT课件

肺动脉高压PPT课件

慢性肺心病病因
胸廓运动障碍疾病：
严重胸廓畸形或脊柱畸形、神经肌肉疾病（如脊髓灰质炎）
肺血管疾病：
慢性肺栓塞、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病 以及原发性肺动脉高压等。
其它：
睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）、先天性口咽畸形等
肺心病发病机制
四、发病机制
肺动脉高压的形成：是肺心病发生的先决条件！ 心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
（三）其他重要器官的损害
（见呼吸衰竭）
肺心病临床表现
五、临床表现
包括： 原有支气管、肺、胸疾病表现， 逐渐出现的肺、心功能障碍， （进展缓慢） 其他器官损害征象。
肺心病临床表现
（一） 肺、心功能代偿期
症状：（1）肺胸基础疾病症状；
（2）活动后心悸、呼吸困难； 乏力、劳动耐力下降。
肺心病临床表现
肺心病 并发症
（三） 心律失常
常表现为：房性期前收缩 阵发性室上性心动过速;
最具特征：紊乱性房性心动过速。
肺心病 并发症
（四） 休克 原因：感染中毒性休克、 失血性休克、心源性休克;
肺毛细血管楔压 ＜15 mmHg 或左心室舒张末压 ＜15 mmHg
毛细血管后性肺A高压 平均肺A压（mPAP） ≥25 mmHg 肺毛细血管楔压 ＞15 mmHg 或左心室舒张末压 ＞15 mmHg
肺心病的分类：
根据起病缓急和病程长短分为： 急性肺心病 慢性肺心病
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
肺心病占住院心脏病的5-35%，治疗效果差。
慢性肺心病病因
三、病因（Etiology)
支气管、肺疾病：最常见 胸廓运动障碍性疾病：较少见 肺血管疾病 较少见 其他：

肺动脉扫描技术ppt课件

肺动脉扫描技术ppt课件

47岁女性，申 请单要求胸部 增强及肺动脉 增强
1、检查结束，观察图像质量，符合诊断要求后退出检 查程序；
2、护士断开高压注射通路，协助患者下床。
3、技师开门呼叫下一个患者，大致了解该患者基本情 况后协助患者下检查床。
4、检查结束患者留置针留置30分钟观察 YOU
肺动脉CTA扫描技术
云南省第二人民医院放射科 宋兵利
肺动脉CTA
就是利用CT扫描下的肺动脉造影，优点是基本无 创几分钟就能很好的显示中央及周围肺动脉血管分支情况， 通过不同的后处理技术，还能够将解剖结构和病变直接显 现出来，已经成为诊断肺动脉相关疾病的标准。
肺动脉CTA是检查肺动脉栓塞的重要方法
SUCCESS
THANK YOU
2019/4/29
MIP+CPR
VR
影响图像质量的因素：
操作者因素 1、触发时间及扫描程序的设定
影剂总量
2、穿刺部位与注药速率及造
3、心率
患者因素
4、右心及肺动脉病变
5、患者呼吸配合
血管壁弹性
6、其他：患者血液粘稠度，
患者86岁女性， 血管差，针埋 左手。流速： 2.8ml/s
肺栓塞是指脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分
支的病理过程。肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死 亡，常见的症状为呼吸困难和胸痛。
检查目的：明确有无肺动脉栓塞
检查方法：经肘静脉快速注入碘造影剂后行胸部CT扫
描（扫描范围：肺尖至膈顶）
扫描前准备：
1、去除扫描区域内金属异物及更换衣物（去除危重患者 体表心电监护仪电极片时需征求陪同临床医师意见） 2、静脉穿刺：16~20G静脉留置针留置于右肘静脉； 3、呼吸训练（危重患者除外） 4、测量患者心率 5、必要时吸氧

新生儿肺动脉高压PPT课件

新生儿肺动脉高压PPT课件
用HFOV较为合适
25
西地那非的应用
• 0.3-1mg/kg，q6h • 不增加肺内分流的可能机理 • 可能扩张肺血管的作用强于吸入NO • 主要扩张肺血管，使体/肺循环压力比增加 • 对肺局部血管已作出的调节进行放大而起
选择性扩张作用
26
米力农的应用方法
• 静脉负荷量：50ug（20min），维持量：0.250.5ug/kg.min
55mmHg
19
经典治疗
• 呼吸机治疗：高通气 • 将PaO2维持在>80mmHg,PCO230-
35mmHg • 纠正酸中毒及碱化血液，将血PH值达7.45-
7.55 • 维持体循环压力
20
PPHN的新治疗方法
• PPHN的治疗仍是具有挑战性的问题 • 近10年来对某些PPHN病例的治疗生存率大
新生儿肺动脉高压
1
新生儿循环
• 胎盘分离—SVR(肺血管总阻抗）增加 • 肺泡通气—PVR(肺小动脉阻抗）降低 • 氧合，肺扩张，肺液吸收 • 血管活性物质加速PVR的下降 • 血流：经动脉导管L—R • 卵圆孔功能性闭合
2
正常血管张力变化的过渡
• 肺血流的快速增加，PVR降低，肺液的清 除
• NO在产时的增加；eNOS和sGC表达增加 • NOS可有内源性(ADNOMSA)的增加而受到抑制 • 胎儿eNOS水平较低 • 在羊水中升高ADMA • ADMA and DDHA调节胎儿NOSd的产生
6
PPHN临床上的三种类型
• 3。肺血管适应不良：指肺血管阻力在生后 不能迅速下降，而其解剖结构正常。常由 于围产期应激，如酸中毒、低温、低氧、 胎粪吸入、高碳酸血症等。这些病人的肺 血管阻力增高是可逆的，常对药物治疗有 反应。

肺动脉分支解剖ppt（第1页）

肺动脉分支解剖ppt（第1页）

脉弓,下方为肺动脉主干,右侧为肺动脉 主肺动脉窗:上方为主动
应 用双螺旋ct诊断肺动脉栓塞.ppt
动脉ppt 据全国医学院校高职高专教材 《人体解剖学》第二版制作 肺
系统解剖学课件 动脉ppt
冠状动脉介入 最全人体解剖图 人体解剖学循环系统 生理学课件ppt 本文图片内容主题:肺动脉分支解剖ppt
肺动脉
ppt动脉ppt据全国医学院校高职高专教材人体解剖学第二版制作肺系统解剖学课件动脉ppt等等
肺动脉分支解剖 ppt（第 1页）
概述: 该页主题为肺动脉分支解剖ppt的图片集,内容包含有肺动脉 主肺动脉窗:上方为主动脉弓,下 方为肺动脉主干,右侧为,应用双螺旋ct诊断肺动脉栓塞.ppt,动脉ppt 据全国医学院校高职高专教材 《人体解剖学》第二版制作 肺,系统解剖学课件 动脉ppt等等...

肺动脉高压ppt演示课件


PH 可能
低
超声心动诊断:
TRV ≤ 2.8 m/s, PA 收缩压 ≤ 36 mmHg和无提示PH的额外参数
推荐 等级
Ⅰ Ⅱa
证据 水平
B C
TRV ≤ 2.8 m/s， PA 收缩压≤ 36 mmHg，但有提示PH的额外参数
中
TRV 2.9 – 3.4 m/s, PA 收缩压37-50 mmHg，伴或不伴提示PH的额 外参数 TRV > 3.4 m/s, PA 收缩压 > 50 mmHg，伴或不伴提示PH的额 外参数 运动后多普勒超声不推荐用于肺高压筛查
3. 肺部疾病和/或缺氧相关性肺高压
3.1 慢性阻塞性肺疾病 3.2 3.3 3.5 3.6 3.7 间质性肺病 睡眠呼吸障碍 肺泡低通气综合征 长期居住高原环境 肺发育异常
4. 慢性血栓栓塞性肺高压（CTEPH）
5.不明原因或多重机制引起的肺高压
1，肺静脉闭塞病和肺毛细血管瘤样增生症
2. 左心疾病相关性肺高压
肺动脉高压
定义 最新分类 诊断流程 治疗进展 结缔组织病相关肺动脉高压
定义
肺高血压
定义
肺动脉高压是指孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压 力正常，主要原因是小肺动脉原发病变或其他的相关疾病
导致肺动脉阻力增加，表现为肺动脉压力升高而肺静脉压
正常，跨肺压差需要正常，所以需要肺毛细血管楔压（ PCWP）才能诊断，对应英文为“pulmonary arterial hypertension，PAH”。目前被划分为PH的第一大类。

颈静脉充盈或怒张，下肢浮肿，紫绀。 P 亢进及分裂 三尖瓣区的收缩期反流杂音
2
X线胸片 心电图
睡眠监测
肺通气灌注扫描 右心导管检查 急性肺血管扩张试 验

肺动脉高压PPT课件


诊 断（8）
（四）对PAH的临床评估
• 1. 运动耐量
（1）6分钟步行试验(6 minute walk test, 6 MWT)
目前多推荐使用6 MWT绝对值变化进行比较，而 不是每次的结果与正常值比较
（2）心肺运动试验(Cardiopulmonary Exercise Test, CEPT)
通过心肺循环系统、造血系统及肌肉骨骼系统 在运动中的总反应，得出相关血流动力学及氧代 动力学的指标，从而对患者的心、肺循环系统的 功能及运动耐受能力给. 以准确的判断。
• 4. 肺V/Q扫描
–PAH患者的V/Q结果可完全正常 –排除栓塞性肺动脉高压 –肺血管炎、肺静脉闭塞症等亦可见V/Q不匹配
.
诊 断（7）
（三）PAH的临床分类
• 5. HRCT
–发现ILD、COPD、淋巴结疾病、胸腔积液等 –出现双侧小叶间隔线增厚、小叶中心边界不
清的小结节状模糊影，常提示肺毛细血管瘤
5. 混合性
类肉瘤样病、组织细胞增多症、淋巴管 瘤病、肺血管压迫（腺病、肿瘤、纤维 性纵隔炎）
2. 与左心病变有关的肺动脉高压
2.1 累及左房或左室的心脏病
2.2 左侧瓣膜性心脏病
.
诊 断（1）
(一) 临床怀疑PAH
• 临床上无基础心肺疾病者出现呼吸困 难，或出现不能单纯用心肺疾病来解 释的呼吸困难，都应考虑到PAH的可能。
切除术）
4. 慢性肺动脉血栓和/或栓塞所致
4.1 肺动脉近端血栓栓塞 4.2 肺动脉远端血栓栓塞 4.3 非血栓性的肺栓塞(肿瘤、寄生虫、
异物)
1.4 因严重的肺静脉或毛细血管病变所致 1.4.1 肺静脉闭塞症(PVOD) 1.4.2 肺毛细血管瘤(PCH)

肺动脉高压ppt课件

先天性心脏病
35.14血吸虫血病液睡系眠统呼疾吸病暂停综合征 35..52慢性溶系血统肺性贫性泡血疾通病气不足 1.5 35..63新生代儿谢慢持性性续疾高性病原肺病动脉高压 35..74 其他发：育肿异瘤常样阻塞、纤维性纵膈炎、透析治疗的慢性肾衰竭
发病率：
流行病学
流行病学
决定肺动脉高压生存的因素：
6 分钟步行试验方法（6WMT）：
在平坦的地面划出一段长达30.5米（100
英尺）的直线距离，两端各作标志。患者在期间往返 运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时 一次，并记录患者可能发生的不适（气促、胸闷、胸 痛）。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟 结束后计算其步行距离。
1级：小于300米；
预后
生存中位值为（传统治疗）2.8-4年，5年生存率：21％ 假如氧饱和度<63%→ 3年后生存率下降<20%
下列病人预期寿命<1年: 右心房压力增高(>20mmHg) 心脏指数下降(<2升／分钟／米2) 肺动脉平均压(>85mmHg) NYHA分级III-IV级
– 肺动脉高压（左心疾病引起） – 与呼吸系统疾病或低氧血症相关的
肺动脉高压
– 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压
– 直接损伤肺血管床导致的肺动脉高 压
2003
– (动脉型）肺动脉高压（PAH) 1.特发性肺动脉高压(IPAH） 2. 家族性肺动脉高压（FPAH) 3.相关肺静脉或毛细血管病变所致 4.新生儿持续性肺动脉高压 5..相关因素引起的肺动脉高压 (APAH) 结缔组织性疾病 先天性体-肺分流 门静脉高压 HIV感染 药物/毒物 其他
II级 (轻度) 体 晕厥。
III级 (中度) 体力活 厥。

肺动脉高压超声诊断ppt课件

肺动脉高压
可编辑课件PPT
1
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
可编辑课件PPT
2
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
可编辑课件PPT
3
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
可编辑课件PPT
8
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR＞3.4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
中度
51-80
31-45
36-50
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
可编辑课件PPT
＞50
＞0.75
13
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
可编辑课件PPT
14
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
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•
右肺动脉较长而粗，经升主动
脉和上腔静脉后方向右横行，至右
肺门处分为三支进入右肺上、中、
下叶。
•
在肺动脉干分叉处稍左侧有一
短的纤维结缔组织索，连于主动弓
的下缘，称动脉韧带，是胚胎时期
动脉导管闭锁后的遗迹。
5
血液&作用
• 由于肺动脉连接着输送静脉血的右心室， 所以，肺动脉虽然是动脉，但是它却输送 静脉血。
11
2020/11/24
肺动脉狭窄
• 肺动脉狭窄是指在心流 出系统的先天性梗阻畸形，
约占先天性心脏病的 25%—30%，女性高于男 性，临床上分成以下三型：
•
1、单纯肺动脉瓣狭
窄（瓣膜型），最多见。
•
2、右心室漏斗部狭
窄（瓣下型）。
•
3、肺动脉干及其分
支狭窄（瓣上型），最少
见。肺动脉狭窄，可以单
独存在，也可以与其他先
2020/11/24
1
简介
• 肺动脉 （pulmonary artery ） 亦称肺动脉干。肺有二套血管 系统：一套是循环于心和肺之 间的肺动脉和肺静脉，属肺的 机能性血管。肺动脉从右心室 发出伴支气管入肺，随支气管 反复分支，最后形成毛细血管 网包绕在肺泡周围，之后逐渐 汇集成肺静脉，流回左心房。 另一套是营养性血管叫支气管 动、静脉，发自胸主动脉，攀 附于支气管壁，随支气管分支 而分布，营养肺内支气管的壁、 肺血管壁和脏胸膜。
动图示肺动脉总干增宽，心导管检查无异常，心
血管造影示肺动脉总干扩张。诊断依靠摒除可以
引起肺动脉扩张的各种先天和后天性心脏血管病。 本病预后良好，无需特殊治疗。
Байду номын сангаас
2020/11/24
13
2020/11/24
14
2020/11/24
8
2020/11/24
肺动脉高压
•
肺动脉高压是指静息
时肺动脉平均压＞
3.33kPa(25mmHg)或运
动时＞4kPa(30mmHg)者。
由于肺血管阻力为肺动脉
平均压和肺静脉平均压之
差与肺血流量之比，即肺
动脉平均压为肺静脉平均
压加上肺血管阻力与肺血
流量乘积之和，因此凡引
起肺静脉压、肺血流量和
4
2020/11/24
结构
• 肺动脉起于右心室，在主动脉之前 向左上后方斜行，在主动脉弓下方 分为左、右肺动脉，经肺门入肺。
•
肺动脉干位于心包内，为一粗
短的动脉干。起自右心室，在升主
动脉前方向左后上方斜行，至主动
脉弓下方分为左、右肺动脉。
•
左肺动脉较短，在左主支气管
前方横行，分二支进入左肺上、下
叶。
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2020/11/24
肺动脉瓣关闭不全
• 肺动脉瓣关闭不全，最常 见心血管内科疾病，因为 继发于肺动脉高压所致肺 动脉干的根部扩张引起瓣 环扩大，如风湿性二尖瓣 损害、艾生曼格综合征等； 少见为特发性或马凡综合 征的肺动脉扩张。肺动脉 瓣关闭不全常伴发于其他 心血管疾病，尤其是肺动 脉高压者更易发生，单独 的先天性肺动脉瓣关闭不 全很少见，由于关闭不全 的程度往往较轻，常无症 状。
肺血管阻力增高的因素均
可引起肺动脉高压。肺动
脉高压分为原发性和继发
性两类。
9
2020/11/24
肺动脉栓塞
• 肺动脉栓塞是指嵌塞物 质进入肺动脉及其分支， 阻断组织血液供应所引起 的病理和临床状态。常见 的栓子是血栓，其余为少 见的新生物细胞、脂肪滴、 气泡、静脉输入的药物颗 粒甚至导管头端引起的肺 血管阻断。由于肺组织受 支气管动脉和肺动脉双重 血供，而且肺组织和肺泡 间也可直接进行气体交换， 所以大多数肺栓塞不一定 引起肺梗塞。
天性心脏病合并存在。
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肺动脉扩张
• 肺动脉扩张指肺动脉总干扩大而无其他畸形， 可能是胚胎发育期中，动脉干的分化不均，以致
肺动脉较大而主动脉较小所致。病人多无症状或
有官能性症状。体检示心浊音界不增大，肺动脉 瓣区有3级以下的收缩期吹风样杂音和收缩喷射音、 第2心音分裂并略亢进。X线示肺动脉段凸出，心 影不大，肺血管阴影正常。心电图正常，超声心
2020/11/24
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
7
肺动脉段突出
• 肺动脉段突出肺动脉段突出是肺动脉高 压的表现。是指各种原因所引起的肺动脉
压力持久性增高，超过正常最高值时即为
肺动脉高压。正常情况下，肺动脉压力在 安静时为2.4～4.0/0.8～1.6千帕(18～30／ 6～12毫米汞柱)，平均压力为1.7～2.3千帕 (13～17毫米汞柱)。当肺动脉收缩压超过 4.O千帕(30毫米汞柱)，舒张压超过2.0千帕 (15毫米汞柱)或平均压高于2.7千帕(20毫米 汞柱)时称为肺动脉高压。
• 心脏四个空腔中的右心房接收上腔静脉和 下腔静脉流回心脏的静脉血，经过心脏瓣 膜进入右心室，再通过心脏跳动进入肺动 脉。肺动脉在肺部分散成无数毛细血管网 包围着肺泡。
2020/11/24
6
病变
• 肺动脉段突出 • 肺动脉高压 • 肺动脉栓塞 • 肺动脉瓣关闭不全 • 肺动脉狭窄 • 肺动脉扩张
2020/11/24