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高血糖危象的救治培训课件

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高血糖危象指南解读课件

高血糖危象指南解读课件

口服降糖药种类繁多，包括磺脲类、格列奈类、双胍类、噻唑烷二酮类 和α-葡萄糖苷酶抑制剂等。这些药物通过不同的作用机制，帮助降低血
糖水平，改善胰岛素抵抗和胰岛功能。
注意事项：口服降糖药的使用需根据患者的具体情况和医生的指导，避 免出现低血糖等不良反应。
胰岛素治疗
胰岛素是高血糖危象治疗中的重要药物 ，可以有效降低血糖水平，改善胰岛功
ERA
指南重点内容回顾
01
02
03
04
诊断标准
明确高血糖危象的诊断标准， 包括血糖值、症状和体征等方
面的规定。
鉴别诊断
强调与其他疾病如低血糖、糖 尿病酮症酸中毒等的鉴别诊断
要点。
治疗方案
详细介绍高血糖危象的治疗方 案，包括药物治疗、胰岛素治 疗、饮食控制等方面的建议。
预防措施
提供预防高血糖危象发生的措 施，如定期监测血糖、控制饮
食、规律运动等。
指南实施建议与展望
培训医护人员
加强对医护人员的培训，提高他们对 高血糖危象的认知和诊治能力。
患者教育
加强患者教育，提高患者对高血糖危 象的认知和自我管理能力。
科研进展
关注高血糖危象领域的科研进展，不 断完善和更新指南内容。
国际交流与合作
加强国际交流与合作，共同推进高血 糖危象防治事业的发展。
THANKS
感谢观看
补液治疗
补液量计算
根据患者的体重和脱水程度计算所需补液量，一般采用等渗 溶液进行补液。
补液速度控制
补液速度不宜过快，以免加重心脏负担，应根据患者的血压 、心率等指标进行调整。
其他紧急处理措施
对症治疗
对于高血糖危象引起的并发症，如感 染、心脏疾病等，应进行对症治疗。
高血糖急救教育课件

高血糖急救教育课件

药物剂量调整：根据血糖监测结果，调整药物剂量，保持血糖稳定
定期监测血糖
监测频率：建议每天监测一次，必要时可增加监测次数
记录血糖：记录每次监测结果，以便观察血糖变化趋势
监测方法：使用血糖仪，按照说明书操作
监测时间：空腹、餐后2小时、睡前等时间点
05
高血糖患者的日常护理
心理护理
建立良好的人际关系，与家人、朋友保持沟通
运动时间：每周至少进行150分钟的中等强度运动
运动注意事项：避免空腹运动，运动前后监测血糖，随身携带糖果或饮料以防低血糖
药物治疗
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
胰岛素治疗：如速效胰岛素、长效胰岛素、预混胰岛素等
口服降糖药：如二甲双胍、磺脲类、格列奈类等
药物联合治疗：根据病情需要，联合使用多种降糖药或胰岛素
饮食控制：合理膳食，控制热量摄入，避免高糖、高脂、高盐食物
运动锻炼：适当进行运动，如散步、慢跑等，提高身体免疫力
药物治疗：按时服药，遵循医嘱，不可擅自增减药量或停药
心理支持：保持乐观心态，减轻心理压力，增强治疗信心
定期复查：定期到医院复查，及时调整治疗方案
健康饮食推荐
控制总热量摄入，避免肥胖
均衡膳食，保证营养全面
适量摄入蛋白质，选择优质蛋白来源
增加膳食纤维摄入，促进肠道健康
减少糖分摄入，选择低糖食品
适量摄入健康脂肪，如橄榄油、坚果等
06
高血糖急救教育的重要性
提高公众对高血糖的认识
高血糖对身体的危害
预防高血糖的措施
急救教育的重要性
急救措施的掌握
增强急救意识与能力
及时挽救生命，减轻病患痛苦，提高生存率。
提高对高血糖突发状况的应对能力，减少病患在等待急救人员到场前的自救能力。
高血糖高渗状态抢救流程 PPT课件

高血糖高渗状态抢救流程 PPT课件

4． 是否糖负荷增加：大量摄入碳水化合物、静脉推注高 浓度葡萄糖、用含高浓度葡萄糖液作透析治疗等。
5． 有无应用抑制胰岛素释放或使血糖升高的药物：前者 如苯妥英钠、氯丙嗪、硫唑嘌呤、奥曲肽等，后者如氢氯 噻嗪、速尿、普萘洛尔、肾上腺素等。
一、问诊要点
6． 可有多饮、多尿、体重减轻、乏力。
7． 有无进行性意识障碍、神经精神等症状。这些症状可 以存在数天至数周，而不像糖尿病酮症酸中毒那样发展迅 速。
3．注意患者体温。体温升高或降低是败血症的一个表现。 体温正常不能排除感染。低体温是预后不良的标志。
4．是否有口唇干燥、眼球凹陷、少尿、皮肤弹性差等其他 脱水体征。
5．神志变化：意识模糊、定向力减退或完全丧失、浅昏迷 、深昏迷。
6．锥体束征是否阳性。
三、进一步检查
1．血糖、血酮 血糖多超过33.3 mmol/L。血酮体可正常或轻 微升高。但部分患者可有HHS和DKA并存。
三、进一步检查
6．应常规检测心肌酶谱，因为无论心肌梗死还是 横纹肌溶解，均可引发本病，也常为本病的并发 症。
7．血气分析。大多HHS患者其pH值大于7.30。 8．血培养：以寻找细菌感染的证据。 9．糖化血红蛋白：虽然对急性期的治疗并无指导
意义，但可了解过去2～3月的血糖情况。 10．影像学检查： 胸部X线、头颅CT。
三、进一步检查
4．肾功能 （1）由于脱水，起初BUN和肌酐浓度可升高。 （2）如可能，应与以前测定值比较，因部分糖尿
病患者常有基础肾功能不全。 5．血清渗透压
（1）血浆渗透压显著升高≥320mmol/L。血浆渗 透压的正常值是280~290 mmol/L。
（2）血浆渗透压用以下公式计算： mmol/L=2×(Na+K)+血糖+尿素氮。上述公式内各 项指标均以mmol/L表示。
高血糖急救教育课件

高血糖急救教育课件


胰岛素治疗
静脉注射短效胰岛素，如门冬 胰岛素或赖脯胰岛素等，以迅 速降低血糖。同时需密切监测 血糖变化，及时调整胰岛素用 量。
纠正电解质及酸碱平衡紊 乱
根据患者病情及实验室检查结 果，给予相应的电解质补充及 酸碱平衡调节治疗。
对症支持治疗
针对患者出现的其他症状，如 恶心、呕吐、腹痛等，给予相 应的对症治疗。同时加强护理 ，保持患者皮肤清洁干燥，预 防并发症的发生。
学会放松自己，如通过冥想、 深呼吸、瑜伽等方式减轻精神 压力。
05
并发症预防与处理
识别并处理低血糖反应
低血糖症状识别
了解低血糖的典型症状， 如出汗、颤抖、心悸、饥 饿感等。
及时处理
一旦出现低血糖症状，立 即进食含糖食物或饮料， 如糖果、果汁等，并监测 血糖变化。
寻求医疗帮助
若症状持续或加重，应及 时就医。
预防酮症酸中毒等严重并发症
了解酮症酸中毒
掌握酮症酸中毒的症状、原因及危害。
预防措施
保持良好的血糖控制，避免长时间高血糖；合理饮食，避免过度 摄入脂肪和蛋白质；定期监测血酮体水平。
紧急处理
一旦出现酮症酸中毒症状，应立即就医，接受专业治疗。
定期监测血糖，及时调整治疗方案
血糖监测频率
根据医生建议，制定合理的血糖监测计划。
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、游泳、骑
自行车等。
增加力量训练，如举重、俯卧撑 等，有助于提高肌肉质量和代谢
水平。
避免长时间久坐不动，可以每隔 一段时间起身活动一下身体。
保持良好作息，减轻精神压力
保证充足的睡眠时间，建议每 晚7-8小时的高质量睡眠。
避免熬夜和过度劳累，保持规 律的作息时间。
代谢系统急症—高血糖危象的救护(护理课件)

代谢系统急症—高血糖危象的救护(护理课件)


3 病情评估
3. 病情判断
对于昏迷的老年人，脱水伴有尿糖或高血糖，特别是有糖尿病病史 并使用过利尿药或糖皮质激素者，应高度警惕发生高渗性高血糖状 态的可能。
（二）高血糖高渗状态
1 概述
4 病情判断
2 病因与发病机制
5 救治与护理
3 病情评估
4.救治与护理
（1）救治原则
及时补充血容量以纠正休克和高渗状态 小剂量胰岛素治疗纠正高血糖及代谢紊乱
4. 救治与护理
（2） 护理措施 4）纠正电解质及酸碱平衡失调的护理： • 糖尿病酮症酸中毒经输液和胰岛素治疗后酸中毒可自行纠正，一
般不必补碱。 • 严重酸中毒（pH<7.1，HCO₃ˉ<5mmol/L）应按医嘱给予碳酸氢
钠。 • 注意补碱不宜过多、过快，防止酸中毒加重、血钾下降和反跳性
碱中毒等。
度，开始时输液速度较快。
• 补液途径已静脉为主，有建议配合使用肠胃内补液（清醒者可口服昏 迷者用鼻饲），但不宜用于有呕吐、胃肠胀气或上呼吸道出血者。
4. 救治与护理
（2） 护理措施 3)胰岛素治疗护理： 目前均采用小剂量胰岛素治疗方案。
胰
①抽吸胰岛素时剂量要准确，注意胰岛素的剂型、用量
岛
素
治
疗
②应单独建立静脉通路持续滴注胰岛素，以便准确计算胰岛素用量
• 其发病率低于糖尿病酮症酸中毒，多见于老年糖尿病患者， 发病前无糖尿病史或仅有轻度症状。
4. 救治与护理
注意：
注意补液量和速度，预防发生肺水肿等并 发症。
补液以静脉输液为主，视病情可考虑同时 给予胃肠道内补液。
4. 救治与护理
（2）护理措施
3）胰岛素治疗护理 宜用小剂量短效胰岛素。 监测血糖，当血糖降至16.7mmol/L时，按医嘱将合适浓度的胰岛素加 入5%葡萄糖中静脉滴注。 当血糖降至13.9mmol/L，报告医生按医嘱停用胰岛素。
危重患者血糖控制与管理PPT课件

危重患者血糖控制与管理PPT课件


保护器官功能
合理控制血糖可以减轻心 、脑、肾等器官的血管病 变，保护器官功能。
02
危重患者血糖监测方法与技术
常规血糖监测方法及优缺点
指尖血糖监测
通过采集患者指尖血液样本进行血糖检测，具有操作简便、快速得出结果的优 点。但由于采血量少，可能受局部血液循环、操作技术等因素影响，存在一定 误差。
静脉血糖监测
心律失常
免疫功能抑制
低血糖状态下，机体免疫功能受到抑 制，患者易并发感染。
低血糖可影响心肌细胞代谢，导致心 律失常，严重时可危及生命。
合理控制血糖重要性
降低感染风险
通过合理控制血糖，可以 降低危重患者感染风险， 减少抗生素使用，缩短住 院时间。
促进伤口愈合
合理控制血糖有助于促进 伤口愈合，减少并发症的 发生。
瞬感血糖仪
一种新型的无线连续血糖监测系统，可通过贴在皮肤上的传感器实时监测血糖水 平，并通过手机APP查看数据。具有操作简便、佩戴舒适等优点，但价格相对较 高。
动脉血气分析在血糖监测中应用
• 动脉血气分析：通过采集动脉血液样本进行血气分析，可同时 获得血糖、血氧饱和度等多项指标。对于危重患者而言，动脉 血气分析可及时反映患者的呼吸功能和酸碱平衡状态，为治疗 提供依据。但动脉采血具有一定风险，需要专业医护人员操作 。
现并处理可能的并发症。
记录并报告
详细记录患者的病情变化、治疗 措施及效果等情况，并及时向医 生报告。同时，对于严重的低血 糖事件，应按照医院规定进行上
报和处理。
05
危重患者高血糖预防与处理措 施
高血糖发生原因及危险因素分析
应激反应
危重患者常处于应激状 态，导致升糖激素分泌 增加，进而引发高血糖
中国高血糖危象诊疗和治疗指南培训课件

中国高血糖危象诊疗和治疗指南培训课件

3.脑水肿：是DKA患者非常少见但常为致命的合并症。HHS亦有。脑水肿的 临床特征有：意识障碍、昏睡、难以唤醒及头痛。神经功能减退迅速， 表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。
对于易发脑水肿的高渗患者，要逐渐补充所丢失的盐及水分（渗透压下降 速度不得大于3mosm/L/h），当DKA患者血糖下降到11.1及HHS患者血糖 达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。在HHS，血糖水平应保持在 13.9-16.7mmol/L水平，直至高渗状态、神经状态得到改善、患者临床状 态稳定为止。
2.防止低血钾，当血钾低于5.2mmoL/L,保证尿量 40ml/L开始补钾。
3.低分子肝素可以预防血栓形成，高危患者可以预防性 使用。
4.对于脑水肿的高渗患者逐渐补充所丢失的盐和水。 DKA下降到11.1mmoL/L及HHS血糖达到16.7mmol /L要增加葡萄糖的输注。HHS血糖要保持在13.916.7mmol/L,直到高渗状态和神经症得到改善。
•对血容量减少的反应较差 •及时检查血糖和血酮 •纠正脱水 •及早控制感染
•文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
DKA及HHS缓解后治疗
•当DKA及HHS缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射，为避免 高血糖及酮症酸中毒的复发，在开始皮下治疗后仍需维持静脉输 注胰岛素1-2小时。 •若患者未进食，继续静脉输注胰岛素及补液治疗。既往已经诊 断糖尿病的患者，以发生DKA前的胰岛素剂量继续治疗。对于胰 岛素初治患者，首先给予胰岛素0.5-0.8u/kg/d，通常为人胰岛素 2-3次/天。目前推荐T1DM基础胰岛素+餐食胰岛素。
清醒/嗜睡
木僵/昏迷
木僵/昏迷
•血浆有效渗透压的计算公式=2*([Na+]+[K+])+血糖（mmol/L）
中国高血糖危象诊断与治疗指南PPT学习课件

中国高血糖危象诊断与治疗指南PPT学习课件

中国高血糖危象诊断与治疗指南 （2012）
主要内容
高
血
糖 危
胰岛素药理作用与保存
象
诊 断
指南细则简介
与
治 疗
血酮监测在高血糖危象中的应用
指
南
胰岛素药理作用
• 胰岛素 是一种蛋白质激素，由胰脏内胰岛β细胞分泌。胰岛素参与调节糖代 谢，控制血糖平衡。
• (1)对糖代谢的影响
• ①加速葡萄糖的利用 胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由 细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝 内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖，从而加速葡萄 糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶作用下促进肝糖元和肌糖元合成和贮存。
• 对已经开始使用的胰岛素：可放置在室温(25℃左右)阴凉条件下，保存期限为 1个月左右。也可以放置在2℃～8℃的温度条件下，在注射前最好先放在室内 让胰岛素“回暖”，可以避免注射时不适感，减少对皮下组织的刺激。
• 开封的胰岛素放入胰岛素笔后，如果注射后反复从冰箱中放入取出，在针头 未取下的情况下，胰岛素药液热胀冷缩就会吸入空气形成气泡，造成注射量 不准，导致血糖不稳定。
高血糖
+胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素
糖尿（高渗性利尿）
++加速通路
甘油三酯 高脂血症
水和电解质丢失 脱水
β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮
高渗状态
肾能受损
DKA
HHS
及临床表现
常呈急性发病，发病很快；而发病缓慢，历经数日到数周。 T1患者有自 发倾向， T2患者在一定诱因作用下也可发生，其中约20~30%患者既往 无糖尿病病史。 在发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在，但酮症酸中毒的代谢 改变常在短时间形成(一般<24h)。有时全部症状可骤然发生，事先无任 何先兆或症状。 和的临床表现可有：多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛、脱水 、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷。体格检查可发现有皮肤弹性差 、 呼吸()、心动过速、低血压。 还可表现为局灶神经症状（偏盲和偏瘫 ）及占位性表现（局灶性或广泛性）。 患者常见（>50%）恶心、呕吐 和弥漫性腹痛，但患者罕见。与相比失水更为严重、神经精神症状更为 突出。尽管感染是和的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温 可以正常，甚至低体温。
危重症患者的血糖管理PPT

危重症患者的血糖管理PPT


紧急处理
对于严重的高血糖或低血糖患者，应立即采取紧 急措施，如静脉注射胰岛素或葡萄糖溶液等。
危重症患者的血糖管理效果评估
评估指标
01
根据患者的具体情况，制定合理的评估指标，如血糖控制目标
达成率、低血糖发生率等。
评估方法
02
采用回顾性分析、前瞻性观察等方法，对患者的血糖管理效果
进行评估。
评估结果处理
总结词
高血糖危象是指血糖水平过高引起的急性代谢紊乱综合征。
详细描述
危重症患者的高血糖危象可能导致脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失 调和感染等并发症，严重时可引起昏迷甚至死亡。
解决方案
及时监测和控制血糖水平，采取有效措施降低血糖，如使用胰岛素、 调整饮食和补液等。
患者教育不足
01
总结词
患者教育不足是指患者及其家属对糖尿病和血糖管理的知识了解不足。
低血糖事件
总结词
低血糖事件是指血糖水平过低导致的一系列症状和体征。
详细描述
危重症患者常常需要严格控制血糖水平，但过度控制血糖 可能导致低血糖事件，对患者的神经系统和心血管系统造 成损害。
解决方案
密切监测血糖水平，及时发现和处理低血糖事件，同时调 整胰岛素用量和饮食方案，以避免低血糖的发生。
高血糖危象
03
根据评估结果，对患者的血糖管理方案进行调整，以提高管理
效果。
04 危重症患者的血糖管理工 具与技术
血糖监测设备
血糖监测设备是危重症患者血糖管理 的重要工具，能够实时监测患者的血 糖水平，为医生提供及时准确的数据。
指尖血糖仪操作简单、方便快捷，但 需要频繁采血；持续血糖监测仪能够 提供连续的血糖数据，减少采血次数， 减轻患者痛苦。
高血糖危象PPT课件

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备注： **5%碳酸氢钠166ml =碳酸氢钠100mmol ***15%KCl 10ml = K 20mmol
2019/8/13
问题:血钾波动？
PH和K
灭菌注射用水 350ml 5%NaHCO3 150ml
5%NaHCO3 250ml
钾
保证肾功能正常 （尿量～50ml/hr）
K+＜ 3.3mmol/L
• 患者的渗透压
• 2（Na+ + K+）+BUN+GLu=351.37mOsm/L • 校正钠以后渗透压 375.57mOsm/L
2019/8/13
鉴别诊断
• 血浆渗透压水平和意识状态改变呈正线性相关 • 意识模糊或昏迷不伴血浆渗透压升高
（≥320mOsm/kg）需考虑其他原因
2019/8/13
• 血钠纠正速度过快可引起脑桥中央髓鞘溶解症 或脑脱髓鞘病变
2019/8/13
校正血清钠
• 糖尿病高血糖危象时，低钠假象 • 血糖高于 5.55 mmol/L（100mg/dl）时
• 每升高 5.55 mmol/L，校正血钠应为测量血钠增 加 1.6 mmol/L
实际计算
• 本例患者校正后的血钠：
≥7.8
5.5
0.3
8-22（12:54） ≥55
≥7.8
6.0
微量
2019/8/13
酮体转化
乙酰乙酸 （占20%）
丙酮（中性占10%）
Β羟丁酸 （酸性最强，占70%）
• 酮体：乙酰乙酸，β-羟丁酸，丙酮 • 实验室检测尿酮体：乙酰乙酸 • 主要酮体是β-羟丁酸，占70%左右 • 尿酮体不能反映酮症的轻重 • 血酮体β-羟丁酸水平更能反映酮症程度
高血糖危象专业知识讲座培训课件

高血糖危象专业知识讲座培训课件

（1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低 血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改 变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素 和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用 的恢复。
（2） 胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血 糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2~4 ：1（即每 2~4g葡萄糖 + 1 u胰岛素）。 • 此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛 素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮转(-)。
辅助检查
• 血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多 有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。
• 血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高 酮血症。尿酮阳性。
• 尿糖：强阳性。 • 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提
• 糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严 重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳 酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸比之明显增高>15：1（正常<10∶1）。
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辅助检查
• 阴离子间隙：正常8--16， DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。 公式： 阴离子间隙 =（钠 + 钾） — （氯 + 碳酸氢盐）
• 血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。
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糖尿病酮症酸中毒
【诱因和发病机理】 1．诱因 （1）感染：是最常见最主要的诱因，特别是І型
糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、 气道、泌尿道等的急性化脓性感染。 （2）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血 管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严 重的精神刺激等。
素、胰高血糖素、皮质醇增多症。
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糖尿病酮症酸中毒
2．发病机理 （1）糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛
素相对或绝对不足的加重，周围组织不能 正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液 呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失 和细胞内脱水，循环血容量减少。

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糖尿病酮症酸中毒
【实验室检查】
糖尿病酮症酸中毒
此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可 比正常的滤过率高出5—10倍，极大地 超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多 余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分 和电解质，这种渗透性利尿作用必然使 有效血容量下降，机体处于脱水状态。
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糖尿病酮症酸中毒
水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用， 酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容 量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾功能不全。另一 方面，酮体结合钾、钠等离子，促进它们从尿中排泄。而且，代 谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加，使血钾呈现假性 增高。当酸中毒纠正后，细胞外钾又重新返回细胞内，造成低钾 血症。
糖尿病酮症酸中毒
（2）脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素缺 乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和 脂肪的合成。由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作 用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸性 代谢产物和酮体生成加强加速，首先出现酮体体内堆 积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒， 最终因中枢神经受损而引起昏迷。
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糖尿病酮症酸中毒
【实验室检查】 1．尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿和管型尿， 尿中钠、钾、钙、镁、氯、磷及HCO3- 均升 高。 2．高血糖、高血酮 血糖多数在16.8~28.0 mmol/L（300~500mg/dl）。血酮体增高， 严重时可超过4.8 mmol/L（50mg/dl）。
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糖尿病酮症酸中毒
1．诱因 （3）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、
高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。 （4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。 （5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激
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糖尿病酮症酸中毒
胰岛素的严重不足，使蛋白质合成减少， 分解代谢增加，氨基酸糖异生增多，葡 萄糖不能进入三羧酸循环，加之胰岛素 反调节激素的增加，使肝脏糖原输出增 多，周围组织对糖的利用减少，从而导 致高血糖与高尿糖。
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糖尿病昏迷
糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称 血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素 作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚 有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导 致急性代谢紊乱，常表现为糖尿病酮症 酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
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糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）是糖尿病的急性 严重并发症中最常见的一种，以高血糖、 高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质 紊乱等为主要生化改变的临床综合征， 多见于Ⅰ型糖尿病病人（T1DM）。
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糖尿病酮症酸中毒
病情进一步恶化将引起：①组织分解加速；②毛细血 管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；③抑制 组织的氧利用；④先出现代偿性换气过度，继后pH值 下降，当pH<7.2时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸 (Kussmaul呼吸)；pH<7.0时，可导致呼吸中枢麻痹。
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糖尿病酮症酸中毒
【临床表现】
早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，仅有厌食、恶心、呕吐、乏 力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着 病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、 烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味），部分病人可有 腹痛等类急腹症表现。所有病人均有不同程度的脱水，皮肤干燥、 弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、 血压下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意 识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明显下降， 周围循环衰竭。
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糖尿病酮症酸中毒
一般来说，血糖每升高5．6mmol／L， 血浆渗透压增加5.5mOsm／L，血钠 下降2．7mmol／L。
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