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短肠综合征（Short Bowel Syndrome, SBS）是一种严重的消化系统疾病，其主要特征是小肠切除或功能不全导致的营养摄取和水分吸收障碍。
该病主要发生在婴儿、儿童和成年人中，在世界范围内都有发生，但在发展中国家更为普遍。
如何有效地防治短肠综合征成为了当前医学界急需解决的问题。
短肠综合征主要的病因是小肠手术、肠穿孔、肠梗阻、外伤、肿瘤、先天性畸形等造成肠道组织大量缺失的情况。
小肠是人体最长的消化道，如果大量缺失了肠道功能的组织，其会导致体内食物无法充分消化吸收，造成营养不良或电解质紊乱等危及生命的严重后果。
尽管短肠综合征是一种罕见疾病，但其所带来的影响非常严重，甚至可能导致患者死亡。
为了治疗短肠综合征，医生需要采取综合治疗方案并进行个体化设计。
这些包括补充肠道不足的重要营养素和水分、调整饮食结构、使用药物辅助治疗等。
例如，大多数患者需要补充蛋白质，钙、维生素D和铁等营养物质，以保证身体正常运转。
此外，在脱水和电解质紊乱的情况下，需要使用氯化钠、氯化钾、碳酸氢钠和其他液体治疗来维持体水平衡。
另外，对于部分短肠综合征患者，还需要手术接口部位定期打洞，增加小肠存储容量，以提高食物吸收的效率。
尽管目前还没有完全治愈短肠综合征的有效方法，但是随着医学技术的不断发展，短肠综合征的治疗方案也越来越多样化。
例如，幸存者肠细胞再生治疗是目前被广泛研究的一种新型短肠综合征治疗方法。
在这种治疗方案中，医生会将自体肠细胞移植到肠道上，以促进生长并恢复肠道功能。
该治疗方法的实施需要严格的技术条件和高科技支持，同时也需要深入探究肠细胞的生物学特性。
除了治疗方法之外，预防短肠综合征也是非常重要的。
在预防方面，需要加强对于儿童的营养管理和小肠手术操作的规范，减少不必要的饮食行为和手术风险。
同时，发展新型智能生命保险等金融产品也可以有效地推动社会各界关注短肠综合征防治问题，进而减少短肠综合征发生率的风险。
短肠综合征作为一种罕见而危险的疾病，其治疗方案需要综合考虑，医生需要根据患者的具体情况进行个体化治疗方案。
短肠综合征的临床护理措施引言短肠综合征是指由手术切除、疾病或其他原因导致小肠丧失吸收功能的一种疾病。
患者在短肠综合征的情况下，会出现严重的消化和吸收障碍，导致营养不良和电解质紊乱等并发症的发生。
因此，对于短肠综合征患者的临床护理措施非常重要。
本文将介绍一些常用的临床护理措施，帮助护士全面了解如何更好地照顾这群患者。
1. 营养支持短肠综合征患者由于吸收功能丧失，无法通过常规的口服营养摄入足够的营养物质。
因此，营养支持是非常重要的临床措施之一。
1.1 肠内营养支持肠内营养支持是指通过肠道给予患者特殊的营养制剂，以恢复肠道功能和促进吸收。
常见的肠内营养制剂包括肠外制剂、蛋白水解制剂、肽化制剂等。
护士在给予患者肠内营养制剂时要注意正确的给药方式和剂量，以及监测患者的肠道反应和营养状况。
1.2 肠外营养支持肠外营养支持是指通过静脉途径给予患者充分的营养物质，绕过肠道直接进入血液循环。
肠外营养支持通常使用中心静脉导管进行输注，因此需要护士掌握相关的操作技巧和护理常识，同时密切监测患者的营养状况和静脉输注反应等。
2. 消化功能的促进2.1 药物治疗对于短肠综合征患者，促进消化功能的药物治疗也是必不可少的一部分。
常用的药物包括促胰岛素类药物、消化酶替代药物、胃酸抑制剂等。
护士在给予患者药物治疗时要注意全面评估患者的药物过敏史和药物相互作用等，并及时记录药物的使用情况。
2.2 饮食调理饮食调理是促进消化功能的另一个重要方面。
护士应根据患者的具体情况制定适宜的饮食方案，包括低脂、低渣、高蛋白等。
此外，还应鼓励患者多食用富含纤维的食物、适量的饮水，并避免食用刺激性食物和饮料。
3. 并发症的预防和处理短肠综合征患者由于吸收功能的丧失，容易出现一系列的并发症，包括营养不良、电解质紊乱、感染等。
因此，正确预防和处理这些并发症是护理工作中的重点。
3.1 营养不良的预防和处理营养不良是短肠综合征患者常见的并发症之一。
护士应密切监测患者的营养状况，及时调整营养支持方案，并与营养师密切合作，制定科学的饮食方案，以确保患者获得足够的营养。
短肠综合征诊断标准短肠综合征是一种严重的消化系统疾病，通常由肠道手术、肠道疾病或其他原因引起。
短肠综合征患者的肠道功能受到极大影响，导致营养吸收不足、体重下降、电解质紊乱等严重问题。
为了更好地诊断和治疗短肠综合征，医学界制定了一系列诊断标准，本文将对这些标准进行详细介绍。
一、短肠综合征的定义短肠综合征是指由于手术、肠疾病或其他原因导致小肠长度减少，从而影响肠道功能的一系列症状和并发症。
通常情况下，小肠长度小于200厘米时，就可以被诊断为短肠综合征。
二、短肠综合征的症状和并发症短肠综合征的主要症状包括口干、口渴、腹泻、腹痛、恶心、呕吐、贫血、体重减轻等。
此外，由于短肠综合征患者的营养吸收能力下降，还会出现电解质紊乱、肝功能异常、骨密度下降等并发症。
三、短肠综合征的诊断标准1. 小肠长度测量小肠长度的测量是诊断短肠综合征的关键步骤之一。
通常采用X 线、CT、MRI等影像学技术来测量小肠长度，其中以CT最为常用。
2. 营养吸收情况评估营养吸收情况评估是判断短肠综合征患者的营养状况和肠道功能的重要指标。
评估方法包括测量血清蛋白、电解质、维生素、钙、磷等指标，以及采用24小时尿液收集法、氢呼气试验等方法。
3. 症状和并发症的评估症状和并发症的评估是确定短肠综合征患者病情严重程度的重要指标。
评估方法包括测量体重、血红蛋白、肝功能、骨密度等指标，以及观察患者的腹泻、腹痛、恶心、呕吐等症状。
4. 短肠综合征的分级根据小肠长度、营养吸收情况和症状并发症的严重程度，将短肠综合征分为轻度、中度和重度三个级别。
轻度短肠综合征患者小肠长度在150-200厘米之间，营养吸收情况较好，症状并发症较轻；中度短肠综合征患者小肠长度在100-150厘米之间，营养吸收情况较差，症状并发症较严重；重度短肠综合征患者小肠长度小于100厘米，营养吸收情况极差，症状并发症非常严重。
四、短肠综合征的治疗短肠综合征的治疗主要包括营养支持、药物治疗和手术治疗三种方法。
短肠综合征的健康教育
短肠综合征是一种罕见但严重的肠道疾病，患者的小肠功能受损，导致营养吸收困难。
为了帮助患者和他们的家庭更好地应对这种疾病，以下是一些健康教育内容：
1. 理解短肠综合征：了解疾病的原因、症状和影响对于患者和家庭至关重要。
通过医生的解释和相关资料的阅读，可以深入了解该疾病的发展和进展。
2. 营养管理：由于短肠综合征导致的吸收问题，营养管理至关重要。
与专业营养师合作，制定个性化的饮食计划，确保摄入足够的营养物质。
可能需要额外的补充剂，如维生素、矿物质或肠保健剂。
3. 管理肠胃功能：短肠综合征可能导致胃肠道问题，如腹泻、便秘、胃痛等。
通过饮食控制，药物管理和定期监测，可以尽量减轻这些问题的影响。
4. 加强液体摄入：由于短肠综合征可能会导致脱水风险增加，保持足够的液体摄入对于患者至关重要。
喝足够的水，并在必要时使用口服补水溶液，以保持身体的水平衡。
5. 心理支持：短肠综合征对患者和家人的心理健康可能会产生重大影响。
积极寻求心理支持，与专业心理咨询师交流，寻找适当的方式来应对挑战和情绪困扰。
最重要的是，患者和他们的家人应该与医生和专业团队保持紧
密联系，定期进行检查和监测。
他们应该了解如何应对急性情况以及何时寻求医疗帮助。
请注意，上述内容不是医学建议，而是为了提供短肠综合征患者和家属的健康教育。
具体治疗方案和建议应咨询医生或专业医疗团队。
短肠综合征诊断标准短肠综合征（ShortBowelSyndrome，SBS）是一种由于肠道切除或功能严重受损引起的肠道疾病。
它是一种严重的胃肠疾病，严重影响患者的健康和生活质量。
目前，短肠综合征的诊断标准已经得到了较为全面的认可和应用。
一、短肠综合征的定义短肠综合征是指由于肠道切除或功能严重受损而导致的胃肠道疾病。
短肠综合征的主要特征是肠道吸收功能障碍，导致营养不良、腹泻、腹胀等症状。
短肠综合征的发病率较低，但病情严重，治疗难度大。
二、短肠综合征的原因短肠综合征的主要原因是肠道切除或功能严重受损。
肠道切除是指由于肠道肿瘤、肠梗阻、肠套叠等原因需要进行手术切除，导致肠道长度不足，肠道吸收功能障碍。
功能严重受损则是指由于肠道炎症、化学损伤、放射性肠炎等原因导致肠道功能障碍。
三、短肠综合征的症状短肠综合征的主要症状是营养不良、腹泻、腹胀等。
营养不良是由于肠道吸收功能障碍导致的，主要表现为体重下降、贫血、营养不良等。
腹泻是由于肠道蠕动加快、肠道吸收功能障碍，导致食物无法充分消化吸收，排出体外的水分增多，形成腹泻。
腹胀则是由于肠道吸收功能障碍导致的，主要表现为腹部胀气、腹部鼓胀等。
四、短肠综合征的诊断标准短肠综合征的诊断标准主要包括以下几个方面：1、肠道切除或功能严重受损的病史：患者有肠道切除或功能严重受损的病史。
2、肠道长度不足：患者肠道长度不足，一般小肠长度小于100厘米。
3、营养不良：患者存在营养不良的症状，包括体重下降、贫血、营养不良等。
4、腹泻：患者存在腹泻的症状，包括大便次数增多、粪便稀薄、水样便等。
5、腹胀：患者存在腹胀的症状，包括腹部胀气、腹部鼓胀等。
五、短肠综合征的治疗短肠综合征的治疗主要包括以下几个方面：1、营养支持：患者需要进行营养支持，包括口服营养补充剂、静脉营养等。
2、调整饮食：患者需要根据自身情况调整饮食，包括低脂、低纤维、高蛋白饮食等。
3、药物治疗：患者需要进行药物治疗，包括抗腹泻药、抗生素、促进肠道蠕动药等。
肠内营养治疗短肠综合征中华小儿外科杂志 1998年第4期第19卷综述整理：伍烽单位：400014 重庆医科大学儿童医院外科伍烽综述金先庆审校自60年代末期开始应用胃肠外营养(parenteral nutrition, PN)以来，短肠综合征(short bowel syndrome, SBS)患者的存活率和生存质量已得到明显的改善。
在儿童， PN 使残留小肠长度低于40 cm的SBS患儿存活率从10年前的42%提高到目前的94%水平，残留小肠长度为40～80 cm的患儿存活率提高到97%。
这些患儿经较长时间的PN治疗后残留肠管逐渐完全代偿，部分患儿需要6年，残留肠管低于40 cm的SBS患儿平均代偿时间为18～45个月不等。
因此，如何调节这一代偿过程，促进残留肠管的代偿性变化，减少SBS患儿完全代偿所需的时间，从而缩短PN的治疗时间，降低PN的昂贵费用及其并发症的发生已成为目前SBS治疗的研究重点之一［1］。
本文对近年来这方面的一些研究资料和肠内营养(enteral nutrition, EN)治疗SBS的效果进行综合和回顾。
一、 SBS残留肠管代偿性变化的机理引起残留肠管发生代偿性变化的机理目前仍不清楚，许多因素可能有助于这种结构性代偿的发生。
食糜的刺激、胆汁和胰液的作用和激素对肠粘膜的营养作用是引起这种变化的主要原因［2］。
其中，以食糜的作用最明显，它可以调整粘膜细胞的更新，促进绒毛顶端细胞的脱落，供给肠上皮细胞足够的营养物质，刺激对肠粘膜有营养作用的胃肠激素的分泌。
长期PN因肠道缺乏食糜的刺激而诱导小肠粘膜萎缩。
小肠和粘膜质量、绒毛高度及粘膜细胞酶活力均下降，从而可以影响SBS残留肠管的代偿性变化［3］。
胰液和胆汁也能促进SBS残留肠管粘膜的代偿性变化。
Weser等［4］发现PN、 EN两组大鼠胰胆分泌物可刺激回肠粘膜细胞增殖；而且胰液的作用似乎比胆汁更重要。
这种代偿与SBS患儿消化道的营养负荷增加密切有关。
十七病区十一月份业务学习时间：地点：主持人：主讲人：参加人员：学习内容：短肠综合征护理短肠综合征（SBS）是因小肠被广泛切除后小肠吸收面积不足导致的消化吸收功能不良的临床综合病征最常见的病因是肠扭转肠系膜血管栓塞或血栓形成和Crohn病行肠切除术所致其主要临床表现为早期的腹泻和后期的严重营养障碍短肠综合征的病理：食物的消化吸收过程几乎均在小肠内进行其中某些营养成分的吸收有其特定部位例如铁钙主要在空肠吸收．而胆盐胆固醇维生素B等则是在回肠吸收当该段小肠被切除则相应成分的营养物质的吸收就会受到明显影响回盲瓣在消化吸收过程中具有很重要的作用既可延缓食糜进入结肠的速度．使其在小肠内的消化吸收更完全又能阻止结肠内细菌的反流保持小肠内的正常内环境正常人的小肠长度长短不一个体差异较大但任何个体的肠吸收能力均远超过正常的生理需要因此当％小肠被切除后可不出现短肠综合症但若残留小肠﹤l cm则必定会产生不同程度的消化和吸收功能不良小肠越短症状就越重切除回肠后引起的营养障碍比切除空肠更明显如同时切除了回盲瓣则功能障碍更严重短肠综合征者残留小肠的代偿改变表现为小肠粘膜高度增生绒毛变长肥大肠腺陷凹加深肠管增粗延长使吸收面积及吸收能力增加食物的直接刺激可使小肠代偿性增生代偿期约需-年可望有半数病人完全得到代偿恢复饮食并维持正常营养状态短肠综合征的临床表现：早期的症状是不同程度的水样腹泻．多数病人并不十分严重少数病人每天排出水量可达—L可使脱水血容量下降电解质紊乱及酸碱平衡失调数天后腹泻次数逐渐减少生命体征稳定胃肠动力开始恢复但消化吸收功能极差若无特殊辅助营养支持治疗措施病人则会逐渐出现营养不良症状包括体重减轻疲乏肌萎缩贫血和低清蛋白血症等短肠综合征者促胰液素促胆囊收缩素及肠抑胃素的分泌均减少而幽门部胃泌素细胞有增生现象以致约％-％病人有胃酸分泌亢进这不仅可使腹泻加重消化功能进一步恶化并可能并发吻合口溃疡由于胆盐吸收障碍影响肠肝循环胆汁中胆盐浓度下降．加之上述肠激素分泌减少使胆囊收缩变弱．易发生胆囊结石(比正常人高-倍)钙镁缺乏可使神经肌肉兴奋性增强和手足搐搦由于草酸盐在肠道吸收增加尿中草酸盐过多而易形成泌尿系结石长期缺钙还可引起骨质疏松长期营养不良可恶化导致多器官功能衰竭临床分期短肠综合征的临床过程经历三个阶段：1急性期：一般表现术后1～3个月因大量腹泻导致液体和电解质丢失，平衡紊乱严重者危及病人生命2～3周达高峰每天从大便中丢失液体2.5升甚至5升除腹泻外尚有乏力、少尿及脱水、电解质缺乏、酸碱平衡紊乱低钙低镁抽搐等表现。
短肠综合症的营养支持Nutritional support in short bowel syndrome南京军区南京总医院朱维铭一、概述短肠综合症是指因各种原因进行广泛小肠切除或小肠旷置，造成剩余的有功能小肠过短而导致水、电解质代谢紊乱以及各种营养物质吸收不良的综合症。
以往，该病死亡率很高，造成病人死亡的主要原因是原发病本身（如广泛的血管病变或肿瘤）、肠道吸收功能障碍导致的营养不良和肠外营养及其并发症所造成的感染和肝肾功能损害等。
随着营养支持技术的进步以及对短肠综合症病理生理过程和肠道代偿机制认识的深入，该病的死亡率已有显着下降，部分患者已能长期存活。
二、短肠综合症的病理生理过程小肠是人体主要的消化吸收器官，脂肪、蛋白质、碳水化合物、无机盐、微量元素和维生素以及水均在此消化吸收。
空肠与回肠对营养成分的吸收有所不同，一般情况下，水和电解质、糖类、蛋白质、脂肪及各种维生素等在空肠和回肠皆可吸收，铁、钙和叶酸主要在近端小肠吸收，胆汁酸盐、胆固醇、维生素B12等只在回肠吸收，切除上述肠管将导致相应营养物质的吸收障碍。
胆汁酸盐和脂肪进入结肠后刺激结肠大量分泌，造成脂肪泻。
脂溶性维生素的吸收是伴随着脂肪的吸收进行的，脂肪泻严重影响脂溶性维生素的吸收。
虽然空肠是大多数营养物质的吸收部位，但食糜在空肠内的移动速度较快，而当食物到达回肠时已处于消化完善状态，移动速度还不及空肠的1/3，所以，营养物质尤其是蛋白质和脂肪在回肠内吸收更完全。
切除空肠后其功能可由回肠所弥补，回肠切除后，食物在肠道内的停留时间明显缩短，不利于营养物质的吸收。
因此回肠大量切除的后果远较空肠严重。
正常情况下，每天有7-9升的水经过成人小肠，其中80%能被吸收，余下的1.5升进入结肠。
广泛小肠切除以后，肠粘膜吸收面积明显减少，肠道过短，肠内容物通过速度加快，引起水和电解质大量丢失。
回盲瓣是一个单向阀门，既可以保证食物在小肠内停留足够的时间，促进吸收，又可以阻止结肠内容物和细菌向小肠返流。
疾病名：短肠综合征英文名：short bowel syndrome缩写：别名：短肠综合症ICD号：K63.8分类：消化科概述：短肠综合征(short bowel syndrome)是指广泛小肠切除(包括部分结肠切除)术后，残留的功能性肠管不能维持病人营养需要的吸收不良综合征。
临床以严重腹泻、体重减轻、进行性营养不良和水、电解质代谢紊乱为特征，影响机体发育，致死率较高。
目前主要采用营养支持和小肠移植治疗方法，但疗效不能肯定，病人生存质量仍取决于剩余的小肠长度及其功能状态。
流行病学：肠管切除多少可引起短肠综合征，尚无固定标准。
正常小肠的长度受多种因素影响，如测量时肠管处于收缩或松弛状态、在手术中测量或尸检时测量、测量的部位等均致结果各异。
目前没有相关流行病学内容。
病因：1.成人 导致成人短肠综合征有多种不同原因(表1)，主要是由于肠系膜血管栓塞或血栓形成，以及急性肠扭转导致大范围小肠切除(75%或更多)。
导致肠系膜血管栓塞或血栓形成的因素有：高龄、长期存在充血性心力衰竭、动脉粥样硬化及心脏瓣膜疾病，长期利尿剂的应用，高凝状态，口服避孕药；病态性肥胖患者空回肠短路手术也可发生短肠综合征症状；短肠综合征的较少见原因有：腹部损伤、肠道原发或继发性肿瘤，放射性肠病变；极少见情况有：医疗失误在消化性溃疡治疗中将胃-回肠吻合，产生与广泛小肠切除相似的临床症状。
2.儿童 儿童短肠综合征的病因可以分为出生前及出生后病因(表1)。
出生前主要原因为小肠闭锁，中肠旋转不良导致的小肠异位固定或异常扭转，可发生于子宫内或出生后任何时间；新生儿期坏死性小肠炎逐渐增加，已被认为是新生儿短肠综合征的主要原因。
另外，出生后较少见的因素有先天性巨结肠病波及小肠、系膜血管栓塞或血栓形成，放射性肠炎或Crohn病也可导致此综合征，但主要存在于较大年龄组儿童中。
C D D C D D C D D C DD发病机制：小肠广泛切除后，其消化道功能会发生一系列的病理生理改变，导致机体产生以营养吸收不良为主要症状的一组综合征，其严重程度取决于下列因素：切除肠管的范围及部位；是否保留回盲瓣；残留肠管及其他消化器官(如胰和肝)的功能状态；剩余小肠、大肠的代偿适应能力等。
1.切除肠管的范围 切除的小肠范围越广，对营养物质、水、电解质的吸收面积也丢失越多(无论是主动吸收还是被动弥散吸收均减少)。
小肠的长度有着明显的个体差异(365～700cm)，残留肠段的长度以及功能状态远较切除肠段的量更为重要，因此其决定了术后短肠综合征的发生率及死亡率的高低。
有报道认为在没有肠外营养支持的情况下，残留的空肠长度不足30cm，就很难存活，但现在越来越多的报道残留小肠20cm亦可获得长期生存；因此，即使切除小肠一半，也可维持生存所需的营养，切除75%或更多的小肠，几乎均有吸收不良，处理较困难。
目前认为，具有正常肠黏膜的病人残留小肠肠管应有50～70cm并保留完整结肠，甚至有人认为需35cm空回肠，保留有回盲瓣及部分结肠，经代偿后可依赖肠道维持机体所需营养。
结肠切除者则残留肠管应有110～150cm；而具有肠道黏膜病变的病人如Crohn病，则需要残留更多的肠管。
2.切除肠管的部位 切除小肠的部位对术后代谢的影响也很重要。
蛋白质、碳水化合物、脂肪及大多数水溶性维生素、微量元素吸收与小肠切除的部位有密切关系，特别是在十二指肠及空肠。
当切除近端小肠后，正常的回肠将代替全部吸收功能，由于近端小肠也是胆囊收缩素，促胰液素合成的释放的场所，切除该段小肠会导致胆汁分泌和胰腺外分泌物减少，进一步加重肠内容运输、吸收障碍。
回肠是吸收结合型胆盐及内因子结合性维生素B 12的特定场合，切除后造成的代谢紊乱明显重于空肠，切除100cm回肠将导致胆盐吸收减少，未吸收的胆盐进入结肠，导致胆盐性腹泻，胆盐的肠-肝循环减少，肝脏通过增加胆盐合成补偿胆盐的丢失，因此，脂肪吸收不良造成的脂肪泻可较缓和(脂肪＜20g/d)；但如更广泛地切除回肠(＞100cm)，将导致严重的胆盐代谢紊乱，而肝代偿性合成胆C D D C D D C D D C DD盐的能力也是有限的(可增加4～8倍)，造成严重的脂肪泻(脂肪＞20g/d)(表2)。
切除较短回肠(＜50cm)，病人通常能够吸收内因子结合性维生素B 12，不会产生吸收障碍，当切除段回肠＞50cm将导致明显的吸收障碍。
此维生素的缺乏将导致巨幼红细胞性贫血及外周神经炎，最终导致亚急性脊髓退行性改变。
临床实验显示小肠、大肠同时切除将产生比小肠切除更严重的并发症。
正常情况下，成人摄取消化液近2L/d，产生约7L内源性液体(胃胰、胆汁、小肠分泌)，仅不到2%(100～200ml)液体不被回吸收。
大肠是吸收水份和电解质的重要部位，此外尚吸收一定的营养物质如短链脂肪酸。
当大范围小肠切除术并行结肠部分、大部分切除术后，将会产生严重的水、钠、钾丢失。
3.保留回盲瓣的情况 当部分或全部结肠切除术时，切除回盲瓣将导致代谢紊乱。
切除回盲瓣将导致小肠内容物的停留时间缩短，影响残余小肠内细菌的繁殖和胆盐的分解，从而减少了脂肪及脂溶性维生素的吸收，进入结肠的胆盐增加。
由于小肠内细菌增多，维生素B 12被部分代谢，进一步减少了其吸收。
因此，如能保留回盲瓣，即使残留的小肠段短一些，病人也常能耐受。
4.残留肠管和其他消化器官的状态 小肠切除术后，残留肠管的功能对于病人的生存及健康质量至关重要。
例如，病人由于Crohn病、淋巴瘤、放射性肠炎而行小肠切除术，其本身疾病的功能性损害仍然存在，吸收功能将进一步减少，处理起来十分棘手。
胰腺的内分泌功能在营养极度不良的病人中将受到明显损害；广泛小肠切除术后将出现胃高酸分泌状态，使小肠腔内pH值下降，直接影响胰腺外分泌消化功能。
5.残留大、小肠适应能力(1)小肠切除术后结构及功能：小肠部分切除后，剩余肠管形态及功能方面变化在动物中已被广泛研究，然而类似的报道在人体鲜见报道。
在大鼠，近端及中段小肠切除后，剩余回肠周径变大，肠壁变厚，绒毛变高(图1)，细胞增殖转化的加速，以及细胞分裂周期的缩短。
在回肠切除术，空肠也发现有类似现象，但不如上者明显。
在人类，肠切除术后近端小肠活检发现肠黏膜细胞增生。
C D D C D D C D D C DD动物实验证明回肠黏膜增生的结果导致吸收功能的增加(主要是对葡萄糖、麦芽糖、蔗糖、胆酸和钙的吸收)，补偿小肠长度的丢失。
吸收功能的增加是随着单位长度上皮细胞量或黏膜重量的增加而增加，而非每个细胞吸收功能的加强，甚至有人认为此状态下，部分细胞的功能尚处于不成熟阶段。
动物近端小肠切除术后，随黏膜的增生，酶和代谢也发生相应的变化。
钠-钾泵的特异性活性依赖的三磷酸腺苷，水解酶、肠激酶、DNA酶、嘧啶合成酶活性均显示增加，相反每个细胞的二糖酶活性降低；增生的黏膜内经磷酸戊糖途径的葡萄糖代谢增加。
人类广泛肠切除后，研究显示残余肠道可逐渐改善对脂肪、内因子和碳水化合物，特别是葡萄糖的吸收。
人类或动物小肠切除术后，有关结肠适应性改变的研究尚处于初级阶段，已有的资料显示小肠切除术或病态肥胖治疗性回结肠短路术后，结肠可增加对葡萄糖和钙的吸收。
(2)影响小肠切除术后适应性变化的因素：小肠切除术后有以下因素可影响小肠的适应：①食物营养性物质及非营养性物质与残余肠管的接触；②胆汁和胰液刺激，肠道激素或其他因子的营养作用；③肠外生长因子、激素、聚胺等的刺激作用；④剩余小肠血流的增加。
现有资料表明剩余肠腔内营养物质对小肠的适应性变化起重要作用(图2)，如没有营养物质对肠腔的刺激，尽管肠壁会有增生性变化(在短肠综合征病人接受TPN病人身上可见到，此机制目前尚不清楚)，但肠道不会产生适应性改变(增加绒毛高度、陷凹深度、黏膜细胞DNA量)。
同时，动物体内实验证明混合性食物较要素饮食更能刺激小肠的适应性改变，从而证明营养性食物及非营养性食物对小肠适应性改变的协同作用。
C D D C D D C D D C DD小肠腔内营养物质尤其是较高浓度营养物质可刺激胆汁和外分泌胰液的分泌，并直接刺激黏膜的增生，当胆汁或胰液进入回肠时可明显刺激黏膜的增生。
在刺激黏膜的增生中胰液产生更明显的作用，胰液同时也可改变小肠刷状缘酶的活性。
然而，这些因素如何促进小肠切除术后肠黏膜的增生尚不清楚，有人认为是肠腔营养物质通过对小肠的营养作用刺激肠道营养性激素及其他因子的释放，也可能是小肠切除去除了肠道抑制性因子，导致对营养因子效应的增加。
在众多的肠道营养性激素中胃泌素的作用已被大多数的学者公认，但胃泌素似乎仅对胃及近段小肠适应性改变有作用，而对远段肠道适应性改变作用不大。
肠高血糖素(enteroglucagon)在刺激肠适应性改变中起主导作用，最近的报道认为其前体物质似乎发挥更重要的作用，Drucker研究发现动物模型服用高血糖类肽(glucagon-like peptide)可明显刺激肠道绒毛的增生，认为其是刺激肠道适应性改变的主要激素；在全胃肠外营养中，肠外给予胰酶和胆囊收缩素可以刺激黏膜的增生，这些激素可能是通过刺激胆汁、胰液分泌而产生作用，而非直接作用；同样，前列腺素、上皮生长因子和生长激素释放因子均可刺激小肠上皮细胞增生。
与生长有关的因子如聚胺、腐胺、精脒、精胺对小肠切除术后残留小肠的适合性改变也越来越引起重视。
最初的研究显示鸟氨酸脱羧酶在聚胺生物合成中起限速酶的作用，对肠道适应性改变起重要作用，现在认为与聚胺的水平有关的其他生物合成酶，如s-腺甙基蛋氨酸脱羧酶可能会有更重要的作用，有关聚胺对小肠切除术后适应性改变的研究尚处于早期阶段，得出最终结论亟待进一步研究。
有关其他的机制，如剩余肠管神经支配或血流变化。
也可能在小肠适应性变化中起重要作用，均有待进一步证实。
小肠切除后结肠的功能性适应情况了解很少。
结肠可能对葡萄糖和氨基酸的吸收增加。
从目前研究来看，小肠切除术后适应性改变受多因素影响，一般在术后几月至1年内完成，这对于短肠综合征病人身体健康、营养情况以及生存都具有重要的影响。
临床表现：短肠综合征的临床表现主要取决于手术的类型。
临床上，一般以下面三种手术类型最为典型：C D D C D D C D D C DD1.少量回肠切除回盲瓣保留。
2.大量回肠切除伴右半结肠切除。
3.大量小肠切除伴结肠切除行空肠造瘘。
临床表现以第一种类型轻，第三类最为严重。
最常见的症状是腹泻或脂肪泻。
由该病所致的吸收不良与其他原因的吸收不良综合征在临床表现上类似。
为便于治疗，根据术后的临床进程大致分为两期。
第1期，多在术后数天或数周内，以大量水泻导致水和电解质丢失为主，常并发感染。
此期若不及时治疗，可危及生命；第2期以吸收不良为主，往往并发肠梗阻、肾结石、低血钾肾病、肺结核等。
