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急性酒精中毒急性酒精中毒是一过性大量摄入酒精所导致的中枢神经先兴奋后抑制的状态，严重的使呼吸衰竭，呼吸麻痹而死亡，是急诊科的常见病之一。
治疗：大剂量给予纳洛酮0.8mg静脉注射，然后0.8-1.2mg 纳洛酮加入10％葡萄糖液500ml中静脉维持，同时每半小时静脉注射1次，剂量0.4mg，直至清醒。
除了呼吸障碍的及呕血的不予洗胃，其他的都予洗胃，同时注意保暖、输液、吸氧。
保持呼吸道通畅，预防呕吐物吸入等，抽搐的用高糖或20％甘露醇250ml 快速静脉注，减轻脑水肿，减少并发症，对于呕吐较严重的可以用止呕剂和灭吐灵、枢丹等静注。
以保护胃粘膜，防止消化道出血发生。
对症：急性酒精中毒，葛根素0.4g 加入10％葡萄糖250ml 中，静脉滴注。
1小时内滴完。
明显缩短苏醒时间，醒后无头痛。
急性酒精中毒：以葛根素0.4g加入10％葡萄糖250ml中，静脉滴注，1小时内滴完。
能明显的缩短苏醒的时间。
配合能量合剂的应用可以保护肝脏不受损害。
急性酒精中毒的主要表现是神经系统、消化系统和循环系统损害，以神经系统损害最多，出现精神错乱，谵妄，抽搐，严重共济失调及不同程度的中枢抑制等，消化系统表现为出血、呕吐；循环系统表现为心率失常及低血压休克。
上述症状与下列因素有关。
A、酒精代谢产物的直接损害，它能够破坏胃粘膜的屏障，导致胃粘膜糜烂出血，损害血管壁使其通透性增加，导致脑水肿，发生头昏、昏迷等症状，也可发生心肌、肺、肾脏等严重损害。
B 、酒精中毒时，体内的内源性阿片活动相应增加，抑制ATP代谢，减少cAMP的生成，抑制心血管功能，加重脑损害、引起中枢神经系统抑制而出现昏迷、呼吸及心血管交感功能的抑制。
纳洛酮作为非专业性阿片受体竞争性拮抗剂，能迅速通过血脑屏障，竞争性地阻断B－内啡肽与脑干网状系统，下丘脑及垂体等部位的阿片受体结合。
并减少内源性B－内啡肽释放，使血浆B－内啡肽水平下降，从而减少它对中枢神经系统和呼吸系统的抑制有关，纳洛酮促进乙醇在体内的转化，降低血内乙醇浓度，从而起到减轻神经系统抑制，神志转清、止痉、改善呼吸，防止呼吸衰竭等功能。
急性酒精中毒演示课件xx年xx月xx日•急性酒精中毒概述•急性酒精中毒的并发症•急性酒精中毒的治疗目录•急性酒精中毒的预防•急性酒精中毒病例分析•总结01急性酒精中毒概述定义急性酒精中毒是指短时间内摄入大量酒精，导致中枢神经系统出现严重功能障碍诊断标准根据患者饮酒史、临床表现及实验室检查进行综合诊断定义和诊断标准发病机制酒精通过血液吸收进入脑组织，对神经细胞产生抑制作用，影响神经传导功能病理生理酒精在体内的代谢过程中产生大量乙醛，乙醛对肝、肾、肺等器官产生损害，导致机体代谢紊乱发病机制与病理生理1临床分型与表现23患者情绪激动、健谈、言语增多，伴有轻度恶心、呕吐等症状兴奋期患者动作不协调、步态不稳、言语含糊不清，部分患者表现为嗜睡共济失调期患者进入深度睡眠状态，伴有呼吸困难、血压下降等严重症状，甚至休克和死亡昏睡期02急性酒精中毒的并发症酒精对肝脏组织有直接毒性作用，长期大量饮酒可导致脂肪肝、酒精性肝炎和肝硬化的发生。
肝脏损伤急性酒精中毒可引起急性胰腺炎，表现为腹痛、恶心、呕吐等症状，严重者可出现胰腺出血坏死。
胰腺损伤肝脏与胰腺损伤呼吸困难急性酒精中毒患者因呼吸道受到刺激，引起呼吸窘迫综合征，表现为呼吸困难、发绀等。
咳嗽与肺炎酒精对呼吸道黏膜有直接刺激作用，可引起咳嗽、喉头水肿、喉痉挛等，严重者可出现吸入性肺炎。
呼吸系统并发症脑水肿与颅内高压急性酒精中毒可引起脑组织水肿和颅内高压，表现为头痛、恶心、呕吐等症状，严重者可出现脑疝。
脊髓损伤酒精对脊髓组织有损害作用，可引起截瘫或不完全截瘫。
神经系统并发症急性酒精中毒患者可出现各种心律失常，如房颤、室性期前收缩等。
心律失常酒精对心肌组织有直接的损伤作用，可引起中毒性心肌炎和心衰，表现为心悸、气短等症状。
心肌损伤心血管系统并发症03急性酒精中毒的治疗急性酒精中毒患者应卧床休息，避免剧烈运动或情绪激动，以免加重病情。
一般治疗卧床休息患者应保持平卧位，头偏向一侧，及时清理口鼻分泌物，防止呕吐物阻塞呼吸道。
