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健康宣教肝硬化肝硬化是一种慢性肝病，是由各种病因引起的反复肝损害而形成的肝细胞结构和功能的进行性破坏，肝脏组织弥漫性纤维化并出现结节形成。
长期损害肝脏，如果不及时治疗，很容易进展成肝硬化。
肝硬化除了引起各种肝病的症状外，还会导致诸多并发症，给患者带来极大的痛苦。
本文将针对肝硬化这种疾病进行健康宣教，旨在让广大群众了解肝硬化的基本知识，提高对肝硬化的认识和防治意识。
肝硬化症状肝硬化的早期症状并不明显，大多数患者常常被忽视而被诊断为其它肝病，如肝炎、脂肪肝等，但长期未能进行规范治疗，最终可能会发展为肝硬化。
肝硬化最典型的表现就是腹水、黄疸、肝昏迷等表现。
患者还可能会出现消瘦、皮肤瘙痒、食欲不振、恶心呕吐、腹胀等症状。
肝硬化在条件允许的情况下，如果及时治疗，可以有效的缓解病症，减少病情发展的风险。
常见的肝硬化并发症肝硬化患者往往会合并多种并发症，下面列举常见的并发症。
腹水肝硬化最常见的并发症之一就是腹水，大量液体积聚在腹腔中而使腹部明显膨胀。
患者腹壁变得十分紧张，容易因腹壁张力不耐久而疼痛。
腹水积聚一定时期后常伴随食欲不振、消瘦、乏力等症状。
肝昏迷肝昏迷是肝硬化晚期的严重并发症之一，通常是由于胆酸在体内积聚导致的。
一般来说，肝昏迷最初的症状是精神和精神反应的变化，如注意力不集中、智力减退、嗜睡等，如果不及时处理，可导致昏迷、脑疝等危险情况。
门静脉高压门静脉高压是指门脉血管压力升高，常见于肝硬化晚期。
主要表现为脾大、胀气、腹泻、消化不良、黄疸等。
肝硬化的预防肝硬化的发展有很多原因，如酗酒、肝炎病毒感染、药物滥用等，而以上原因多数可以通过改变不良的生活方式来预防肝硬化的发生。
饮食上注重清淡肝脏有很高的再生能力，但如果遭到损伤，就需要足够的营养来帮助肝细胞修复。
因此，要多摄入新鲜水果、蔬菜、鱼、家禽等，而少吃肥肉、油腻、辛辣食物与带有刺激性的食品。
戒酒长期的酗酒是肝脏受损的主要因素之一，很多肝硬化患者都有长期的饮酒史。
名词解释肝硬化肝硬化是一种慢性肝病，指肝脏组织逐渐失去正常功能，结缔组织过度增生，导致肝脏功能减退和结构紊乱的病变。
肝硬化是肝炎、肝纤维化等疾病的常见并发症。
肝硬化的主要病理改变是肝脏的健康肝细胞被炎症和肝细胞损伤消失，取而代之的是疤痕组织。
这些疤痕组织会不断增生，导致肝脏的结构紊乱，形成假小叶结构。
同时，肝内的血管也会受到疤痕组织的压迫和阻塞，导致肝脏血液循环不畅。
这些改变都会导致肝脏功能的丧失，严重影响人体的健康。
肝硬化的病因多种多样，最常见的是长期酗酒和慢性病毒性肝炎。
酗酒会使肝脏过度负担，长期饮酒会导致肝脏损伤和炎症，最终引发肝硬化。
慢性病毒性肝炎主要是由乙型、丙型肝炎病毒引起的肝炎长期存在，导致肝脏炎症和纤维化，进而发展为肝硬化。
肝硬化的临床特征包括肝功能减退和门脉高血压。
肝功能减退表现为黄疸、腹水、肝性脑病、出血等。
门脉高血压是指门静脉和其分支的血压升高，导致脾脏肿大、食道静脉曲张、腹部静脉曲张等症状。
肝硬化的治疗包括对原发病因的治疗和改善肝功能的措施。
针对不同的病因，可以选用抗病毒药物、免疫调节剂、利尿剂、抗出血药物、β受体阻滞剂等药物进行治疗。
对于肝功能减退严重的患者，可能需要肝移植来挽救生命。
除了药物治疗，肝硬化患者还需要注意饮食调理和生活习惯的改变。
饮食上应避免摄入过多的油脂、蛋白质和盐分，多摄入含纤维素的食物和新鲜蔬菜水果。
同时，患者要放弃酗酒和吸烟等不良习惯，避免使用对肝脏有毒副作用的药物。
总之，肝硬化是一种肝脏受损导致组织增生和结构紊乱的病变，常见病因包括酗酒和慢性病毒性肝炎。
治疗上需要综合考虑病因和病情，采取相应的药物治疗和生活调理措施。
肝硬化分级标准肝硬化分级标准一、概述肝硬化是一种常见的慢性肝病，其特征是肝组织结构发生改变，导致肝功能减退和门静脉高压。
肝硬化的分级标准对于评估疾病程度、制定治疗方案和预测预后具有重要意义。
本标准主要基于肝功能和门静脉高压的程度，分为Child-Pugh分级和CTP分级系统。
二、Child-Pugh分级Child-Pugh分级是临床上最常用的肝硬化分级标准，主要根据肝功能指标、腹水、凝血酶原时间和白蛋白水平进行评估。
具体分级如下：A级：5-6分，肝功能轻度异常，无腹水、出血等并发症，预后较好。
B级：7-9分，肝功能中度异常，有腹水或出血等并发症，需要积极治疗。
C级：10-15分，肝功能严重异常，有大量腹水、出血等严重并发症，预后较差。
三、CTP分级系统CTP（Child-Turcotte-Pugh）分级系统是Child-Pugh分级的改进版，主要根据肝功能指标、腹水、脑病和出血进行评估。
具体分级如下：CTP A级：5-6分，肝功能轻度异常，无腹水、出血等并发症。
CTP B级：7-9分，肝功能中度异常，有腹水或出血等并发症。
CTP C级：10-15分，肝功能严重异常，有大量腹水、出血等严重并发症。
四、其他指标除Child-Pugh和CTP分级外，还有一些其他指标可用于评估肝硬化患者的病情和预后，如血清白蛋白水平、总胆红素水平、凝血酶原活动度等。
这些指标的变化可反映肝功能的减退程度和病情的进展情况。
五、治疗建议根据肝硬化分级标准，医生可制定相应的治疗方案。
对于Child-Pugh A级和CTP A级患者，可采取保肝药物治疗和饮食调整；对于Child-Pugh B级和CTP B级患者，可在保肝药物治疗基础上，采用腹腔穿刺放液或利尿剂治疗腹水；对于Child-Pugh C级和CTP C 级患者，可考虑肝移植手术或人工肝支持治疗。
此外，针对不同并发症的治疗措施也应根据患者具体情况制定。
六、预后评估肝硬化分级标准有助于预测患者的预后。
肝硬化总结简介肝硬化是一种慢性进行性肝病，其特征是肝脏组织的结构破坏和功能障碍。
它是由各种病因引起的肝细胞损伤和纤维组织增生所导致的。
肝硬化会逐渐使肝脏丧失正常结构和功能，给患者的生活和健康带来严重影响。
病因和发病机制肝硬化的病因多种多样，常见的包括长期酗酒、乙型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒感染、肝脏脂肪堆积等。
这些因素会引起肝细胞的慢性损伤，进而触发炎症反应和纤维化过程。
长期的炎症和纤维化最终导致了肝硬化的形成。
临床表现肝硬化的临床表现多样化，常见的症状包括黄疸、腹水、肝昏迷等。
此外，肝硬化还可导致肝功能减退，表现为凝血功能异常、蛋白合成能力降低等。
诊断肝硬化的诊断主要基于患者的临床症状、体征和实验室检查结果。
常用的诊断方法包括肝功能检查、乙肝病毒和丙肝病毒血清学检测、肝腔内压测定等。
治疗方案肝硬化的治疗主要有以下几个方面：1.病因治疗：如果发现肝硬化的病因，例如乙肝病毒感染，应该采取相应的治疗措施，如抗病毒治疗。
2.支持治疗：包括饮食控制、补充营养、对症治疗等，以改善患者的症状和提高生活质量。
3.并发症的治疗：对于肝硬化引起的并发症，如腹水、肝性脑病等，需要针对性地进行治疗，以缓解症状并防止病情进一步恶化。
4.肝移植：对于晚期肝硬化患者，肝移植可能是唯一的治疗方法。
肝移植可以恢复患者的正常肝功能，但是由于供体的有限性和手术的风险，肝移植并不适用于所有患者。
预后与并发症肝硬化的预后取决于患者早期诊断和治疗的及时性，以及对相关并发症的有效管理。
如果患者得到适当的治疗并保持良好的生活方式，预后可能会较好。
然而，如果疾病进展严重或并发症无法控制，预后可能不太理想。
肝硬化可导致多种并发症，如腹水、肝性脑病、肝癌等。
这些并发症会进一步加重患者的病情并影响生活质量。
预防与保健预防肝硬化的最佳措施是避免引起肝损伤的危险因素。
这包括远离酒精、需要使用注射器时务必采取消毒措施、接种乙肝疫苗等。
此外，良好的生活习惯和饮食习惯也可以帮助保护肝脏的健康。
肝硬化的诊断标准首先，肝硬化的诊断需要通过病史和临床表现来进行判断。
患者常常会有乏力、食欲不振、体重下降、腹胀、腹水、黄疸等症状。
此外，部分患者还会出现肝区疼痛或不适、消瘦、蜘蛛痣、手指末端肥大等特征性体征。
医生在询问病史和观察患者症状时，应当结合实验室检查和影像学检查结果进行综合分析。
其次，实验室检查在肝硬化的诊断中起着重要作用。
血清学检查中，患者常常会出现血清白蛋白降低、球蛋白升高、凝血功能异常等情况。
肝功能检查中，患者的ALT、AST、GGT、碱性磷酸酶等指标常常会升高。
此外，凝血功能检查中，患者的PT、INR等指标也会出现异常。
这些检查结果对于肝硬化的诊断具有重要意义。
再次，影像学检查在肝硬化的诊断中也是必不可少的。
B超、CT、MRI等影像学检查可以帮助医生观察肝脏的形态和结构，发现肝硬化的特征性表现，如肝脏体积缩小、表面凹凸不平、门脉高压、脾脏肿大等情况。
此外，经腹腔镜检查或穿刺抽吸腹水检查也可以帮助医生确认肝硬化的诊断。
最后，肝组织病理学检查是肝硬化诊断的“金标准”。
通过肝穿刺活检或手术切除标本的病理学检查，可以直接观察肝脏组织的病变情况，确定肝硬化的诊断。
病理学检查可以明确肝脏的纤维化程度、结节形成情况、肝细胞变性、坏死等病变特征，对于肝硬化的诊断和分期具有重要意义。
综上所述，肝硬化的诊断需要综合病史、临床表现、实验室检查、影像学检查和病理学检查等多方面的信息。
医生在诊断肝硬化时，应当全面分析患者的临床资料，排除其他疾病，确立肝硬化的诊断。
只有准确诊断肝硬化，患者才能及时接受相应的治疗，并做好疾病的管理和预防工作。
希望本文对于读者对肝硬化的诊断标准有所帮助。
肝硬化一、定义肝硬化（cirrhosisofliver）是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症。
它是严重和不可逆的肝脏疾病，我国城市50～60岁年龄男性组肝硬化年死亡率为112/10万。
二、临床表现在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。
肝硬化的起病和病程一般缓慢，可能隐伏数年至十数年之久（平均3～5年）。
起病时可无症状，病情逐渐发展，到后期出现两大类主要症状，即肝功能衰退和门静脉高压症。
此时可出现黄疸、腹水及消化道出血和肝性脑病等并发症。
临床分类也以是否出现上述表现将肝硬化划分为代偿和失代偿期。
（一）代偿期肝硬化无上述临床表现。
无症状者占30%～40%，常在体格检查或因其他疾病行剖腹术时，甚至尸体解剖时才被发现。
其他一部分患者症状无特异性，如低热、乏力、恶心、体重减轻、白细胞及血小板低下，在求诊时怀疑此诊断。
部分慢性肝炎患者行肝活检时诊断此病。
（二）失代偿期肝硬化1.一般症状包括食欲减退、乏力和体重减轻。
前者常伴恶心呕吐，多由于胃肠瘀阻性充血、胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。
腹水形成、消化道出血和肝功能衰竭更加重此症。
由于进食、吸收消化功能障碍引起体重减轻。
有时由于腹水和水肿，体重减轻并不明显，但可见患者有明显的肌肉萎缩。
乏力常与肝病活动程度一致，除由于摄入热量不足外还与肝功能损害导致胆碱酯酶减少影响神经肌肉正常功能以及乳酸转化为肝糖原过程障碍，肌肉活动时乳酸蓄积有关。
2.腹水患者主诉腹胀，少量腹水常由超声或CT诊断，中等以上腹水在临床检查时可发现，后者常伴下肢水肿。
5%～l0%腹水者可出现肝性胸水，见于右侧，但也有双侧甚至仅为左侧胸水者。
这是由于胸腔负压导致腹水经过隔肌缺损处进入胸腔有关。
肝硬化掌握要点肝硬化的概念、病因肝硬化的临床表现（失代偿）肝硬化的诊断标准肝硬化的治疗（一般处理、腹水）概况（1）一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。
病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。
临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。
病因：酒精性、病毒感染、其他原因肝脏纤维化腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。
病毒性肝炎1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。
3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。
80g, 4年－－－肝纤维化80g, 10年－－－肝硬化胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。
与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。
循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。
药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏。
如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。
代谢性疾病由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
营养障碍长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。
免疫紊乱自身免疫性肝炎(AIH)原发性胆汁性肝硬化(PBC) 肝硬化原发性硬化性胆管炎(PSC)自身免疫性胆管炎（AIC）血吸虫病血吸虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，导致肝脏纤维化和门脉高压。
以肝脏左叶受累较重，肝表面有较大的结节。
原因不明发病原因一时难以肯定，称为隐原性肝硬化可能(1)与隐匿型肝炎有关; (2)与非酒精性脂肪肝有关；(3)其它未知因素发病机制干细胞坏死及再生，肝纤维化形成，肝再生结节出现，假小叶形成，血管床缩小、扭曲、被挤压，肝逐渐变形、变硬而致肝硬化。
肝硬变的病变特点各种原因引起肝肝细胞再生、假小叶形成细胞变性、坏死纤维组织增生肝硬变病理大体形态：肝脏逐渐变形、变硬变小、包膜增厚、结节出现而致肝硬化。
病理分型1．小结节性：结节的直径＜1.0cm，大小均匀，纤维间隔较窄，结节中可有门脉管道。
酒精性肝病和淤血性肝病是其主要的病因2．大结节性：结节直径>1.0cm，大者直径可达5.0cm，结节由纤维隔分开，其中可含正常肝小叶。
多见于肝炎后肝硬化、血色病和Wilson’s病。
3．混合性：大小结节均有，兼有大、小结节两型的病理特点，临床上绝大多数肝硬化均为此型。
4．不完全分隔型血吸虫性肝纤维化：肝小叶由纤维围成结节，纤维间隔可向小叶延伸，但分隔小叶不完全，再生结节不明显。
窦前性：血吸虫病、胆汁性肝硬化、门脉或脾静脉病变窦性：病毒性肝炎、酒精性肝病、脂肪肝、细胞毒性药物：如硫唑嘌呤等窦后性：肝小静脉闭塞病、肝静脉、下腔静脉栓塞或畸形、心血管：缩窄性心包炎、严重右心功能不全等病理其它器官改变：脾：脾脏肿大，脾髓增殖胃：胃粘膜充血、水肿、糜烂肺：肝肺综合征睾丸：萎缩卵巢：退行性变临床表现代偿期：症状较轻，缺乏特异性。
可有乏力、纳差、恶心、上腹不适、腹胀、腹泻等，查体见一般情况较好，肝脏轻度肿大，质地结实或偏硬。
脾脏轻度或中度肿大。
肝功能正常或轻度异常。
失代偿期：一、肝功能损害表现：1.全身症状：消瘦、乏力、皮糙、面灰黯及低热等。
2.消化道症状：纳差、恶心、腹胀及腹泻。
3.出血倾向及贫血：鼻、牙龈、皮肤、胃肠出血等，经量多，尿血，不同程度的贫血。
4.内分泌系统失调：蜘蛛痣、肝掌、皮肤颜面色素沉着、男性乳房发育、睾丸萎缩及女性月经失调。
少尿和浮肿，低血糖。
门静脉高压症：根据门静脉血流梗阻发生的部位，一般可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。
肝内型最常见，常由各种原因所致肝硬化引起。
肝前型门静脉高压症的常见原因是肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫。
肝后型门静脉高压症的常见原因有Budd－Chiari综合征、缩窄性心包炎及严重右心衰等。
肝内型又可分为窦前型、窦后及肝窦型。
窦前型门静脉高压症的最常见原因是血吸虫性肝纤维化。
在我国，肝炎后性肝硬化是引起窦后及肝窦型门静脉高压症最常见的原因，其次有酒精性和胆汁性肝硬化；自然病程：没有静脉曲张的患者以每年8％的速度发展为静脉曲张，曲张静脉一旦形成就会由小变大，较小直径的曲张静脉以每年8％的速度发展为较大直径的曲张静脉，大的曲张静脉最终出现破裂出血。
40～50％的曲张静脉出血的患者出血可以自行停止，肝硬化合并急性曲张静脉破裂出血患者在6周内死亡率为20％。
未治疗的患者后期再出血率约为60％，大部分发生在首次出血后的1～2 年内。
预测曲张静脉破裂出血的危险指标：曲张静脉的大小、内镜见红色征、肝功能损伤程度（用Child- Pugh分级)、肝静脉压力梯度（HVPG）急性出血死亡的相关因素：不能控制出血、早期再出血、基础肝病严重程度、感染及其他系统性疾病门脉高压临床表现失代偿期：1.脾大，脾周围炎时隐痛或胀痛。
晚期脾亢，三系少。
2. 侧枝循环建立，食管静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张。
3.腹水，形成原因：门脉压力高、低蛋白血症、肝淋巴循环障碍、继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多、有效循环血量减少、失代偿期患者75% 以上有腹水。
4. 门脉高压胃肠病5. 胸水，肝硬化时胸水的形成：腹水通过膈淋巴管、或经瓣性开口进入胸腔。
并发症：上消化道出血、肝性脑病、继发感染、肝肾综合征、肝肺综合征、原发性肝癌、电解质及酸碱平衡紊乱。
1.上消化道出血：特点：为本病最常见的并发症，多突然发生，出血量大、除呕鲜血外，常伴有血便，易出现休克及诱发肝性脑病，许多患者过去有消化道出血史。
原因：食管胃底静脉曲张破裂，并发急性胃粘膜病变或消化性溃疡2.肝性脑病：见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症。
是肝硬化最常见的死亡原因，亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。
临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。
3.继发感染：肝硬化患者抵抗力低下，肝脏枯否氏细胞功能减退，加之肠道瘀血，细菌易透过肠壁进入腹腔，或进入门脉、经侧支直接进入体循环。
自发性细菌性腹膜炎(SBP)、肺炎、胆道感染、革兰氏阴性杆菌败血症等。
4.肝肾综合征：特点：自发性少尿或无尿，稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症，患者肾脏缺乏器质性改变。
原因：自发性细菌性腹膜炎、大量的腹水、上消化道出血、休克、和强烈利尿、内毒素血症水、钠代谢紊乱等。
5.肝肺综合征：并发有低氧血症的肝硬化患者。
特点：进展期肝病、肺内血管扩展、低氧血症(PaO2<70mmHg)。
15%~45%的肝硬化患者合并低氧血症，4%~29% （平均20%）的晚期肝病患者存在HPS，不进行肝移植的死亡率为41%。
临床三联征：存在进展性肝脏疾病;肺内血管扩张；动脉血氧合功能障碍，在室内常氧条件下，(A-a)DO2 增大（＞20mmHg）,PaO2降低（＜70mmHg）。
诊断标准：慢性肝脏疾病，动脉血氧分压＜70mmHg，或（A-a）DO2＞20mmHg，经影像学证实有肺内血管扩张。
6.原发性肝癌：相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。
当肝硬化患者在短期内出现肝脏进行性增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现肿块、腹水转变为血性等，特别是甲胎蛋白增高，应警惕原发性肝癌的可能。
7.电解质和酸碱平衡紊乱：肝硬化患者在腹水出现以前已有电解质紊乱，出现腹水和其他并发症后，电解质紊乱更加严重。
常见者为低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。
实验室及特殊检查一、实验室检查：1．血常规贫血、脾亢时白细胞和血小板减少。
2．尿常现胆红素、蛋白、管型。
3．肝功能失代偿期，血清胆红素、凝血酶原时间、白蛋白及白球比例、转氨酶、前胶原III肽（PIIIP ）。
4．免疫功能检查：（l）细胞免疫半数以上T淋巴细胞低于正常，CD3、CD4和CD8细胞均有降低。
（2）体液免疫免疫球蛋白IgG、IgA、IgM增高。
（3）非特异性自身抗体如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒伴抗体等出现。
（4）病因为病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反应。
5．腹水检查：漏出液、并发自发性腹膜炎、并发结核性腹膜炎、癌变腹水、血清腹水白蛋白梯度(SAAG)二、特殊检查：超声检查、钡餐造影、CT、MRI、内镜检查、病理检查、超声内镜、腹腔镜检查、肝穿刺活检、诊断：病史、肝功能损害、门脉高压、肝脏改变、化验或特殊检查、病理特点主要指征：①X或内镜：食管静脉曲张。
②BUS:肝回声明显增强、不均、光点粗大；或表面欠光滑，凹凸或锯齿状；门脉﹥13mm，脾脉﹥8mm 。
③腹水伴腹壁静脉怒张。
④CT:肝外缘结节状隆起，肝裂扩大尾叶/右叶大于0.05，脾大。
⑤腹腔镜或肝穿活检肝硬化。
次要指征：①化验：肝功异常，或肝纤化指标增高。
②体征：肝面容，蜘蛛痣，肝掌，黄疸，下肢肿，男性乳房发育，肝脾大。
确诊：主要指征除⑤外任何一项结合次要指征鉴别诊断：伴肝大的其他疾病、伴脾大的其他疾病、伴腹水的其他疾病、与肝硬化并发症相似的其他疾病肝功能分级（Child-Pugh）：完整的诊断包括：病因诊断、病理诊断、肝功能诊断、并发症治疗：一、一般治疗：1. 卧床休息: 肝功能损害、黄疽、腹水、出血者。
2. 饮食: 保证各种营养、进食易消化、富含蛋白质、维生素及足够热量和适量脂肪的食物。
戒酒！3. 静脉输液: 摄入不足者，补充热量及营养。
二、药物治疗：（1）维生素（2）护肝药物：肝泰乐、益肝灵（水飞蓟素）、肌苷、易善复、（3）抗肝纤维化的治疗：秋水仙硷、青霉胺三、脾功能亢进的治疗：脾切除术、脾动脉栓塞术四、腹水的治疗：1．限制钠、水的摄入：每日摄入钠盐500～800mg（氯化钠1．2～2．0g）；进水量1000ml左右。
2 ．利尿剂：螺内酯、呋塞米3．放腹水加输注白蛋白4．提高血浆胶体渗透压5．腹水浓缩回输6．腹腔-颈静脉引流（Le Veen引流法）7 ．经颈静脉肝内门体分流术五、食管、胃静脉曲张破裂出血的治疗1．一般性治疗2．生长抑素及其类似物：生长抑素奥曲肽3．加压素：垂体后叶素、三甘氨酸赖氨酸加压素4．硝酸甘油：与血管加压素共同使用。
