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眩晕诊治专家共识中华医学会神经病学分会中华神经科杂志编辑委员会眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。
近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊[1]；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难明确，因此给临床实践带来困难。
此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。
一、眩晕的概念和病因分类眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕指的是自身不稳感；头昏指的是头脑不清晰感[2-3]。
眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。
根据疾病发生的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高；头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。
周围性眩晕占30%~50%，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20%~30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%~50%和5%~30%；尚有15%~25%的眩晕原因不明[4-8]。
儿童眩晕与成人有一定的区别，但总体趋势是：中枢性眩晕（主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕）的比例明显高于成人，约占19%~49%；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕，外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕[9-12]。
二、国内神经科医生在眩晕诊疗中存在的问题目前的主要问题是理论知识不足。
首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常遗漏病因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等[13-14]，而70%~80%的眩晕是可以通过有效问诊而确诊或明确方向的。
针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后眩晕脑血管狭窄的病例未性相关检查而漏诊。
【共识】眩晕诊治多学科专家共识自2010年中华医学会神经病学分会和中华神经科杂志编辑委员会[1]就眩晕诊治的相关问题组织专家讨论并达成共识以来，我国眩晕的诊疗水平取得了较大的进步，大家对眩晕的认识逐渐清晰，诊断与治疗方案日趋规范。
随着临床实践的深入和相关理论的更新，又逐渐出现了一些新的问题，这些问题需要我们结合近年来国内外的相关进展，对7年前发表的《眩晕诊治专家共识》[1]进行适当的更新。
一、相关的概念关于眩晕或头晕的定义和分类，国际上目前存在2种方案。
美国2位学者Drachman和Hart[2]在1972年把头晕分类为眩晕、晕厥前、失衡和头重脚轻：眩晕是指外界或自身的旋转感，晕厥前是指将要失去意识的感觉或黑矇，失衡是指不稳感，头重脚轻(lightheadedness)则是一种非特异性的较难定义的症状[2,3,4]。
专注于研究前庭疾病的跨学科国际组织巴拉尼协会，于2009年将前庭症状分为眩晕、头晕、姿势性症状和前庭-视觉症状：眩晕是指没有自身运动时的旋转感或摆动感等运动幻觉，头晕是指非幻觉性的空间位置感受障碍，但不包括现实感丧失和思维迟钝、混乱等障碍，姿势性症状是指不稳感和摔倒感；前庭-视觉症状是指振动幻视、视觉延迟、视觉倾斜或运动引发的视物模糊；上述4组症状又可进一步分为若干亚类[5]。
除头晕之外，巴拉尼协会对前庭症状的界定清晰[5,6]，较美国学者概念有明显的进步。
国内的临床实践中习惯于使用眩晕、头晕和头昏的概念[7]。
其中，眩晕和头晕的含义与国外基本一致，头昏是指头脑不清晰感或头部沉重压迫感[7]，通常与自身运动并无关联。
二、病史采集和体格检查准确和完整的病史采集可以使70%以上眩晕/头晕的诊断近乎明确[1]，但由于对'眩晕/头晕'等词意理解的差别，一些病历中常出现'同词不同义，同义不同词'的现象[8]，影响了资料的可靠性；一些病历中还存在眩晕发作的持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等信息的丢失[1]，导致诊断要素的缺损。
本共识建议：问诊需要还原眩晕/头晕的真实场景，并使用简练的语句如实地记录；在准确掌握前庭症状的若干亚类的定义之前，病历记录应避免仅仅使用简单的'头晕'或'眩晕'等词组替代对平衡障碍场景的描述；眩晕/头晕发作的持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等因素，须完整地记录。
除常规的体格检查之外，应重视神经-耳科学的检查，包括自发性眼球震颤、视动性检查、前庭-眼反射以及前庭-脊髓反射等内容[9,10,11]。
眼球震颤、平滑跟踪、甩头试验和闭目难立征及加强试验均属于基础性的检查，对于鉴别中枢和周围前庭病变或判断前庭功能低下的侧别，具有极为重要的价值；位置试验对于良性发作性位置性眩晕的诊断和鉴别诊断，具有重要的价值；眼偏斜反应和摇头性眼震试验对于部分中枢和周围前庭病变的鉴别有帮助；瓦氏动作、耳屏压迫试验和强声诱发试验等对于某些少见的周围前庭病变，具有一定的参考价值。
三、辅助检查常用的辅助检查包括前庭功能、听力学和影像学检查。
前庭功能检查包括两部分，分别针对半规管和耳石器功能：冷热试验和视频头脉冲试验(video head impulse test，vHIT)用于判断半规管的低频和高频功能，前庭诱发肌源性电位包括颈性前庭诱发肌源性电位(cervical vestibular evoked myogenic potentials)和眼性前庭诱发肌源性电位(ocular vestibular evoked myogenic potentials，oVEMP)，用于判断球囊和椭圆囊及其通路的功能。
听力学检查包括纯音电测听和脑干听觉诱发电位，前者用于了解听力下降的程度及类型，后者主要用于蜗后病变的筛查。
MRI和CT等影像学检查主要用于诊断一些发生了结构改变的中枢或周围前庭病变[9,10]。
临床医生应该基于患者的病史和体格检查，有针对性地选择相应的辅助检查。
四、常见疾病的诊断和治疗(一)前庭周围性病变前庭周围性病变在眩晕/头晕疾病谱中的占比为44%～65%[12,13,14]，其中，良性发作性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo，BPPV)、前庭神经炎(vestibular neuritis，VN)、梅尼埃病(Ménière′s disease)、突发性聋伴眩晕等相对常见。
1．BPPV：BPPV在眩晕/头晕疾病谱中占17%～30%[12,13,14]，是发病率最高的一种前庭疾病，以50～70岁的患者居多，女性是男性的2～3倍[15]，其发病机制主要是椭圆囊斑中的碳酸钙颗粒脱落并进入半规管[16]。
后半规管、水平半规管和前半规管BPPV的发生率分别为80%～85%、10%～15%和5%以下[14,17,18]。
BPPV表现为短暂的视物旋转或不稳感，多发生在患者起卧床及翻身的过程中，有时出现在抬头和低头时；位置诱发试验可在70%以上的患者中发现与症状同步发生的眼球震颤，眼震的方向与受累半规管相对应的眼外肌的作用方向相一致[10,17]。
Dix-Hallpike试验用于诊断垂直半规管耳石症，Roll试验用于诊断水平半规管耳石症[17,19,20]。
不典型BPPV需要与前庭性偏头痛及中枢性位置性眩晕等相鉴别[9,10,16]。
后半规管BPPV的治疗常用Epley法和Semont法，水平半规管BPPV则常用Barbecue法和Gufoni法[17,21]。
不能配合的患者，可尝试Brandt-Daroff训练[22]。
频繁复发以及复位后存在残余症状的患者，可尝试药物辅助治疗。
极少数难治性BPPV，可以考虑手术[23]。
需要强调的是，既要防止漏诊又要警惕BPPV诊断的泛化，手法复位是治疗的根本。
2．VN：VN在眩晕/头晕疾病谱中占5%～9%[12,13,14,24]，可能与前驱的病毒感染有关[24]。
VN常急性或亚急性起病，剧烈的眩晕常持续1～3 d、部分可达1周余；眩晕消失后，多数患者尚有行走不稳感，持续数天到数周[24,25,26]；一般无听力障碍。
VN多累及前庭上神经，体检见眼震为水平略带旋转并朝向健侧，甩头试验患侧阳性，闭目难立征及加强试验多向患侧倾倒，冷热试验、vHIT及oVEMP显示患侧前庭功能显著减退[24,25,26]。
VN需要与少数孤立性中枢性眩晕相鉴别。
应尽早使用糖皮质激素，尽早进行适当的活动[24,25,26,27]。
多数患者数周后可恢复正常，冷热试验等异常可持续较长时间[24,25,26]；本病的复发率极低[24]。
部分VN未及时治疗或因单侧前庭功能严重损害，姿势性不稳可迁延不愈，应注意与其他病因导致的慢性头晕相鉴别[28]。
除典型的临床表现外，冷热试验具有较大的诊断价值，vHIT 和前庭诱发肌源性电位有一定的价值，可酌情选择；眩晕恶心等症状控制后，应及时停用前庭抑制剂。
3．梅尼埃病：梅尼埃病在眩晕/头晕疾病谱中占4.4%～10%[12,14,29]，首次发作多出现在30～60岁，女性为男性的1.3倍[30,31]，其病理改变主要为膜迷路积水[32]。
确定的梅尼埃病诊断标准为[33]：(1)自发性眩晕发作至少2次，持续20 min至12 h；(2)至少1次纯音测听为低到中频感音性聋；(3)患侧耳聋、耳鸣或耳胀满感呈波动性；(4)排除其他疾病引起的眩晕。
可能的梅尼埃病诊断标准为[33]：(1)眩晕或发作性平衡障碍或空间定位障碍至少2次，持续20 min至24 h；(2)患侧耳聋、耳鸣或耳胀满感呈波动性；(3)排除其他疾病引起的前庭功能障碍。
纯音测听是诊断梅尼埃病的重要工具，冷热试验在梅尼埃病的诊断中价值有限[34]。
少数梅尼埃病合并偏头痛样发作，而少数前庭性偏头痛可能出现耳蜗症状，应相互鉴别[33,35]。
少数梅尼埃病因单侧前庭功能严重损害、不稳感可迁延不愈而貌似其他病因造成的慢性头晕，应注意鉴别[28]。
眩晕发作期可使用前庭抑制剂；预防眩晕复发应采取阶梯性疗法，包括限制食盐的摄入，忌烟酒、咖啡等刺激性食物，口服倍他司汀或利尿剂等，保守治疗无效时可考虑有创性治疗[32,34,36]。
4．突发性感音性聋(sudden sensorineural hearing loss，SSHL)伴眩晕：30%～40%的SSHL患者出现眩晕或头晕发作[37]。
SSHL的诊断标准为：(1)突发的感音性耳聋于72 h内达到高峰；(2)与病前或对侧比较，听力图中至少2个连续频段的听力下降≥20 dB[38]。
极少数耳蜗出血、桥小脑角肿瘤以及桥臂脑梗死的表现与SSHL类似，有条件者应尽可能进行MRI检查[37,39]，必要时应将患者转诊至专科。
SSHL的治疗主要是及早应用糖皮质激素[37,38,39]，推荐血液稀释和改善微循环等措施，高压氧可以试用[38]。
需要强调的是，伴有眩晕的SSHL应与孤立性中枢性眩晕相鉴别。
部分SSHL伴眩晕，因前庭功能严重损害，姿势性不稳可迁延不愈，应注意与其他病因导致的慢性头晕相鉴别[28]。
5．前庭阵发症(vestibular paroxysmia，VP)：VP在眩晕/头晕性疾病谱中占比3%～4%[14,40]，好发于中年人群，男性稍多于女性，其发病机制与血管袢压迫前庭蜗神经有关[41]。
确诊VP的标准为：(1)至少10次眩晕发作；(2)多数眩晕发作，每次持续时间不超过1 min；(3)对于患者个体而言，眩晕发作具有刻板性；(4)卡马西平或奥卡西平试验性治疗有效；(5)难以归咎为其他疾病[42]。
尽管95%～100%的患者存在血管袢压迫前庭蜗神经[43]，但MRI发现约1/4的正常人群也存在血管袢与前庭蜗神经的紧密接触，故影像学的结果必须结合临床[41,43]。
不典型VP需要与BPPV、直立性低血压性头晕、惊恐发作和少数症状持续短暂的前庭性偏头痛相鉴别[42]。
VP的诊断应结合病史、试验性治疗和辅助检查等综合判断，防止漏诊以及诊断的泛化。
6．双侧前庭病(bilateral vestibulopathy，BVP)：有报道BVP 在眩晕/头晕疾病谱中占比为4%～7%[14,40,44]，继发性和特发性各占一半[44,45,46]。
BVP一般隐袭起病，缓慢进展，表现为行走不稳且夜间为著，近半数患者出现振动幻觉[44,46,47]；约1/3的患者早期表现为发作性眩晕，数年后出现行走不稳；约1/4的患者合并不同程度的听力障碍[44]。
主要的治疗措施是前庭康复训练，继发性BVP还应针对原发病治疗[14,48]。
7．较少见的前庭周围性病变：见表1。
(二)前庭中枢性病变导致眩晕/头晕的中枢病变，多位于脑干和小脑，少数见于丘脑、前庭皮质或颅底高颈髓。
