完整word版,凝血机制及凝血四项意义及止血药分类

凝血四项详细解读！凝血：实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可溶的纤维蛋白的过程。

生理情况下，血液在循环系统中流动，一方面，必须保持流体状态下不发生凝固；另一方面，一旦发生创伤，即可通过正常止血机制达到止血目的。

正常止血机制包括：血管收缩与血小板反应、凝血与抗凝系统、纤溶系统。

正常情况下，凝血和抗凝系统保持动态平衡，平衡失调即导致异常的出血或血栓形成。

1、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin，APTT）在受检血浆中加入活化的部分凝血活酶时间试剂和Ga2+后，观察血浆凝血所需的时间。

是内源凝血系统较敏感的。

筛选试验正常值：35～45s。

APTT较正常对照延长10s以上有诊断意义，延长见于因子VIII、IX、XI缺乏症、血管性血友病(VWD)、严重的因子II、V、X和纤维蛋白原缺乏症、纤溶活性亢进、血循环中有抗凝物质。

缩短见于高凝状态。

2、凝血酶原时间（prothrombin time，PT），在被检血浆中加入Ga2+和组织因子或组织凝血活酶，观察血浆凝固的时间。

PT是主要反映外源性凝血系统缺陷的筛选实验正常值：12±1s。

PT是较正常对照变化3s以上有诊断意义。

延长①II、V、VII、X单独或联合缺乏：②纤维蛋白原减少(尤其低于1g/L以下时)：③血循环中存在抗纤凝物质：④纤溶亢进。

缩短示高凝状态。

3、国际标准化比值（international normalized ratio，INR）是患者凝血酶原时间（PT）与正常对照凝血酶原时间之比的ISI次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家标定），是可以校正凝血活酶试剂差异对凝血酶原时间测值进行标准化报告的方法。

同一份标本在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，血浆凝血酶原时间值结果差异很大，但测的INR值相同，这样使测得结果具有可比性。

4、凝血酶时间（thrombin time，TT），在受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，测定开始出现纤维蛋白丝所需的时间。

凝血与止血知识点总结一、凝血机制凝血是机体对血管损伤后的一种生理性反应，通过一系列复杂的生物化学过程来形成凝块，将血管损伤处的出血停止，达到止血的目的。

凝血机制包括血小板黏附、凝血因子激活、纤维蛋白形成、以及纤维蛋白降解等多个过程。

1. 血小板黏附：血小板是粘附在损伤血管内皮细胞表面的细胞片段，损伤后，血小板黏附在血管壁上，形成稳定的血小板血栓。

2. 凝血因子激活：凝血因子是血液中一类能够在出血时参与凝血的蛋白质。

当血管受损时，一系列凝血因子会相互激活，形成凝血酶，进而引发血栓形成。

3. 纤维蛋白形成：当凝血酶形成后，会激活纤维蛋白原，使其转变成不溶性的纤维蛋白，形成网状结构，将血小板和红细胞一起固定在损伤处，形成凝血块。

4. 纤维蛋白降解：凝血过程后，需要启动纤溶系统将血栓降解，以避免血栓形成过度，引起血管阻塞。

以上凝血机制过程是一个复杂的生物化学过程，需要细胞、蛋白质、激酶、酶等各种因素共同作用，才能有效地实现止血。

二、凝血与止血的常见问题1. 凝血功能异常：凝血功能异常包括原发性凝血功能障碍和继发性凝血功能障碍。

原发性凝血功能障碍是指由于先天遗传而导致凝血因子缺乏或功能异常，如血友病等；而继发性凝血功能障碍则是由于其他疾病或外界因素导致的凝血功能异常，如肝病、维生素K缺乏等。

2. 凝血功能过度：过度的凝血功能会导致血栓形成，引发心肌梗死、中风等心血管疾病，甚至导致血栓栓塞症。

过度的凝血功能多与高脂血症、高血压、糖尿病等代谢性疾病相关。

3. 凝血与肿瘤：一些肿瘤会导致体内凝血功能异常，形成微血栓，导致微循环障碍，进而促进肿瘤生长和转移。

4. 凝血与妊娠：妊娠期间女性体内血液凝血性增强，以应对分娩过程中可能出现的大出血。

然而，这也会增加罹患孕产期血栓栓塞症的风险。

以上问题提示了凝血功能的平衡对于机体的重要性，一旦凝血功能出现异常，就可能会导致严重的健康问题。

三、止血方法止血过程是医护人员在面对创伤或手术后迅速采取的一系列措施，目的是迅速减轻或停止出血。

凝血机制一、血小板有止血功能，凝血因子也有止血功能，二者之间的联系？简单的说，血小板参与的止血属于一期止血，凝血因子参与的止血属于二期止血，二者是相辅相成的关系，在止血过程中，血小板为血液凝固中的凝血因子的激活提供磷脂表面，而血液凝固中由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶又可加强血小板的活化。

具体可以从一个概念开始：什么叫做生理性止血。

正常情况下，小血管受到损伤后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。

临床上经常用小针刺破耳垂或者指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，正常人不超过9min（模板法），出血时间的长短反应生理性止血功能的状态，生理性止血功能减退，就有出血的倾向，生理性止血功能过度激活，就有血栓形成的风险。

生理性止血过程：1.血管收缩、2.血小板血栓形成、3.血液凝固。

①血管收缩：损伤刺激引起的局部缩血管反应，血管收缩，使局部血流减少，如果血管破损不大，直接可使血管破口封闭，从而止血；②血小板血栓形成：血管内膜损伤，内皮下胶原暴露，1-2s内即有少量血小板聚集粘附，这些少量的血小板起到“识别定位”的作用，紧接着会有源源不断的血小板聚集成团，形成一个松软的止血栓以填塞伤口，这就是一期止血；③血液凝固：血管内膜损伤，内膜下组织暴露，也可以激活血浆中的凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白，并交织成网，把松软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二期止血。

伴随着血栓的形成，血小板释放多种活性物质，激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血，所以说PLT和凝血因子在生理性止血过程中是相辅相成的关系。

血小板参与的是一期止血，他的特点是反应快，缺陷是没有纤维蛋白原的“捆绑”，所形成的血栓不牢固。

凝血因子参与的是二期止血，特点是血栓牢固，调控精细，但是反应较慢。

两种凝血机制缺一不可。

解读凝血四项一、凝血因子的分类与合成凝血因子是凝血过程的主要参与者，包含12个经典凝血因子和2个激肽系统的因子。

因子VI是因子V的活化形式，已废用；除外因子IV为钙离子，其余均为蛋白质；除因子III存在于血管内皮组织，其余均存在于血浆中，且多在肝脏中合成。

表1凝血因子的分类与合成二、凝血机制——瀑布学说凝血因子通过酶促反应而相继被激活，以瀑布效应形成纤维蛋白，包括内源性凝血途径、外源性凝血途径和共同凝血途径。

图2凝血途径三、凝血四项的临床应用凝血四项，是临床检测凝血功能的常规项目，包括PT、APTT、凝血酶时间（TT）及血浆纤维蛋白原。

1. PTPT是检查外源性凝血因子的一个过筛试验，用来检测有无先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原和V、VII、X因子的缺陷或是否存在相应的抑制物。

此外，可用于监测口服抗凝剂的用量，作为监测口服抗凝剂的首选指标。

PT延长见于先天性因子（II、V、VII、X因子）缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症。

临床上，获得性PT延长常见于弥散性血管内凝血（DIC）、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病等，或者是血循环中有抗凝物质以及抗II、V、VII、X因子的抗体。

PT缩短见于先天性V因子增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。

INR是由PT衍化出的国际标准化比值，是患者凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（由厂家表定）。

虽然用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异大，但是INR值相同，这样增加了结果的可比性，故常用INR来监测口服抗凝剂的用量。

2. APTTAPTT是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，可证实有无先天性或获得性Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子的缺陷或是否存在相应的抑制物。

同时，APTT也可反应Ⅻ因子、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏。

心内科临床常用抗凝药物肝素，其作用途径主要是通过内源性凝血途径，所以，APTT是监测普通肝素的首选指标。

APTT延长见于VIII、IX和XI因子的血浆水平减低，如血友病，也见于严重的凝血酶原（II因子）、V因子、X因子和纤维蛋白原缺乏，如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症，或口服抗凝剂、应用肝素等。

凝血机制止血药凝血机制，又称止血机制，是人体内一种复杂的生理过程，主要用于控制和停止出血。

当血管受损时，机体会通过几个步骤逐渐形成凝块并维持血液的凝固状态，从而实现止血的目的。

止血药是指能够加强或影响凝血机制的药物，用于控制出血。

本文将详细介绍凝血机制和几类常用的止血药。

凝血机制可以分为三个阶段：血小板聚集、凝血酶形成和纤维蛋白形成。

第一阶段是血小板聚集。

当血管受伤时，血管内皮细胞会释放出一种叫做血小板活化因子的物质，进而激活血小板。

被激活的血小板会聚集在伤口处，并通过产生血小板凝集素，促进更多的血小板粘附和聚集，形成血小板聚块。

第二阶段是凝血酶形成。

激活的血小板会释放一种叫做血小板因子3的物质，它能够结合到凝血因子Ⅷ和Ⅸ上，从而形成凝血酶。

凝血酶可以将凝血因子Ⅰ转化为纤维蛋白原，使其聚合成纤维蛋白，从而形成血凝块。

第三阶段是纤维蛋白形成。

血小板聚块上的纤维蛋白原可以通过凝血酶的作用转化为纤维蛋白，形成稳定的血凝块。

止血药主要通过影响凝血机制的三个阶段来起到止血作用。

常用的止血药可以分为以下几类：1.抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等。

这类药物可以抑制血小板聚集，在一定程度上防止血栓形成，但同时也增加了出血的风险。

2.抗凝血药物：如肝素、华法林等。

这类药物可以抑制凝血酶的形成，从而减缓凝血过程，防止血栓形成，但同时也增加了出血的风险。

3.纤溶药物：如链激酶、尿激酶等。

这类药物能够促进血栓的溶解，加速纤维蛋白的降解，从而防止血栓的形成和扩大。

4.血管收缩药物：如血管加压素、多巴酚丁胺等。

这类药物能够收缩血管，增加血管内血流速度，从而减少出血。

在使用止血药物时，需要根据具体病情和患者的特点选择合适的药物，同时要注意剂量的控制，以避免出现过度止血或出血不止的情况。

总而言之，凝血机制是人体内一种重要的生理过程，用于控制和停止出血。

止血药是能够干预凝血机制的药物，主要通过影响血小板聚集、凝血酶形成和纤维蛋白形成等环节来实现止血的目的。

止血和凝血机制：止血：血管壁、血小板、凝血机制凝血酶原转化血管壁：脆性、通透性、舒缩性；PF3（血小板释放）凝血活酶形成血小板功能：附着胶原纤维、基底膜 ADP/TXA2（血小板释放）—大量聚集形成血小板血栓（可逆、短暂纤维蛋白原产生纤维蛋白丝在血小板凝血周围形成纤维蛋白原网血栓收缩素纤维蛋白进一步收缩形成稳定的血凝块（持久）1、血浆凝血酶原时间（PT）PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标，作为外源性凝血系统的过筛试验，也是临床口服抗凝治疗剂量控制的重要手段（表1）。

PTA＜40%提示肝细胞有大片坏死，凝血因子合成减少。

如肝衰早期30%＜PTA＜40%；中期20%＜ PTA＜ 30%；晚期PTA＜20%。

表1： ACCP（美国胸科医师协会）推荐的INR目标值疾病状态INR INR目标值预防静脉血栓形成；治疗静脉血栓形成；治疗肺栓塞；预防体循环栓塞 ；生物瓣换瓣；急性心肌梗死（预防体循环栓塞）；瓣膜病房颤 INR 2.0～3.0 目标值2.5 机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心肌梗死复发）；某些血栓病人和抗磷脂抗体综合症 INR 2.5～3.5 目标值3.0 主动脉双叶机械性瓣膜 INR 2.0～3.0 目标值2.5延长见于：a 、广泛而严重的肝脏实质性损伤，主要由于凝血酶原及有关各凝血因子生成障碍。

b 、VitK 不足，合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子均需VitK 。

当VitK 不足时生成减少而致凝血酶原时间延长。

亦见于阻塞性黄疸。

c 、DIC （弥散性血管内凝血），因广泛微血管血栓而消耗大量凝血因子。

d 、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺乏抗凝治疗。

缩短见于：血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝血早期、心梗、脑血栓形成2、凝血酶时间（TT ）延长见于：肝素或类肝素物质增多、AT-Ⅲ 活性增高、纤维蛋白原量和质异常3、部分活化凝血活酶时间（APTT ）反映血浆中凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平，是内源性凝血系统的筛选试验。