防治高血压的措施

高血压的防治

导语：近日，在卫生计生委首次发布的健康大数据报告中显示，超过半数的高血压曾出现过“耐药性”症状。

“耐药性”症状主要是指高血压患者按照医嘱服用药物后，并没有达到降压效果。降压药的研究学者们，早就考虑到降压药长期服药物所产生的耐药性问题，因此在制定降压药的时候，已经尽可能的考虑到这一点。现在市场上的降压药都已经经过科学研究，如果长期服用会产生耐药性，则该降压药不能上市，国家的药品审查监督部门也就不会批准它，但这并不代表个体间的耐药性产生。

譬如有些病人开始服用一种降压药，血压很正常，但是过了一两年后，血压升高了。心脑血管专家解释，排除药物的耐药性之外，更大可能是病人的病情发生了变化。因其病情改变的因素有很多，像有些地方四季变化明显，夏天高温时血压有所降低，冬天寒冷时血压有所升高。因此这就需要高血压患者应根据血压水平，及时调整降压药的品种和剂量。

此外高血压患者还需要了解使用降压药的治疗原则：

1.从最小有效剂量开始，以减少不良反应的发生。如降压有效但血压控制仍不理想，可遵医嘱逐渐加量以获得最佳疗效。

2.推荐使用24小时有效的长效制剂，以保证患者一天内的血压稳定。

3.单一药物疗效不佳时不宜过多增加单种药物的剂量，而应及早采用药物联合治疗。

4.判断某一种或几种降压药物是否有效以及是否需要更改治疗方案，切忌在药物发挥最大效果前过于频繁地改变治疗方案。

那么对于“按时吃药，但一段时间后就会出现高血压降不下来”的现象，应该如何应对呢? 为此心脑血管专家表示，高血压患者经常服用一种药后很容易出现降压效果变差的现象，建议复查病情是否加重，并咨询医生是否换一种降压药物。长久服药会造成身体的自愈能力下降，各器官的功能受到严重影响。所以调理好日常生活饮食作息以及适当锻炼尤为重要，同时有一个健康的辅助治疗高血压也是必不可少的。

在年度高血压峰会上，与会专家提出的空气负离子自然疗法防治高血压受到了广泛认可。空气负离子是一种自由电子结合氧气分子的天然产物，临床实验表明：负离子可有效扩张冠状动脉增加冠状动脉血流量，恢复正常血压有良好效果。基于以上机能，负离子对高血压、高血脂等心脑血管病有良好的作用。

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高血压危险因素分析及防治措施

作者：李振妹

来源：《今日健康》2014年第02期

【摘要】 最近几年，高血压疾病的发病率呈现出了逐渐上升的趋势，给患者带来了一定的不良影响，对此，我们需要高度重视高血压疾病的预防工作，提高疾病认识度，降低本病的危险因素。现笔者分析高血压疾病的危险因素，并提出了相关的防治措施。

【关键词】 高血压危险因素 防治措施

【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1671-5160(2014)02-0196-01 高血压是一种常见的疾病，具有患病率、致残率以及致死率均较高的疾病，并且控制率和治疗率比较低。要想有效控制高血压的患病率，需认真分析高血压的危险因素，探讨高血压的防止措施。通过对本社区的居民实施高血压防治措施，使其了解高血压的危险因素有吸烟、肥胖、过量饮酒、缺乏运动、高盐饮食等，对居民进行健康教育，纠正他们错误的生活方式和习惯，积极预防高血压。

1高血压危险因素

1.1高血压的患病因素有很多是不可改变的因素，比如遗传、性别以及年龄等。高血压是多基因遗传性疾病之一，有显著的家族聚集性；心血管疾病会随着年龄的增长而升高。

1.2 高血压的患病因素也有很多是可以改变的因素，比如高盐饮食，摄入过多的钠，会升高血压，因为血压水平和高盐饮食有一定的关系；吸烟，香烟中所含的尼古丁会升高血压，影响服药依从性，增加药物剂量；饮酒，长时间饮酒会升高血压，使得血压长时间高压状态，特别是饮高度、烈性白酒，极易发生脑血管破裂；肥胖，腹型肥胖和体重超重都是高血压的高危患病因素，与此同时，其也是很多慢性疾病的危险因素。据资料统计[1]，在20-40岁，如果体重增加，则具有较高的患病率，若体重超过标准体重20%，则患高血压的危险性会更大；缺乏运动，缺乏运动是造成肥胖或者是超重的一个主要原因，加大了高血压的患病危险度；精神应激，高血压疾病还与心理因素和社会因素有着一定的关系，特别是心理因素，其在高血压的发病中有着重要的作用，引起广大医学学者的重视。据相关研究表明[2]，高血压的患病因素和中枢神经系统、自主神经有着一定的关系， 精神刺激和过度紧张容易引发高血压，尤其是过大的心理压力，增加了高血压发生的危险性。有资料显示，心理压力大者患高血压的危险率要高于心理压力小者。

硝苯地平缓释片治疗高血压病临床观察

【摘要】 目的 观察硝苯地平缓释片治疗高血压病的临床疗效。方法 56例高血压病患者应用硝苯地平缓释片治疗，20～40mg/d，治疗4周。结果硝苯地平缓释片有显著降压作用，显效率67.8%，总有效率92.85%，能改善患者生活质量和心脏功能，无明显不良反应;对血脂、血糖、肾功能无明显影响。结论硝苯地平缓释片可作为治疗高血压病的首选药物之一。

关键词硝苯地平缓释片 高血压病 疗效

硝苯地平缓释片（Felodipine）是新型的钙通道阻断剂，为观察其治疗高血压的临床效果，随机选择门诊高血压病患者256例作为治疗对象，现分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 按WHO高血压诊断及分期标准，随机选择门诊高血压病患者56例，其中男34例，女22例，年龄42～74岁，病程6个月～20年，血压140～159/90～99mmHg18例，160～197/100～109mmHg26例，≥180/110mmHg6例，单纯性收缩期高血压（≥140/<90mmHg）6例，凡肾性高血压，合并糖尿病、冠心病、脑血管意外者均不列入本研究范围之内。

1.2 方法 治疗前停用其它降压药和利尿剂，口服硝苯地平缓释片10～20mg，2次/日，根据血压水平调整药物剂量。患者血压稳定在理想水平后开始减量。每周至少测一次血压，并要求患者在维持治疗过程中若出现头痛、头胀等不适症状时随时就诊，若血压过低（<110/70mmHg）时减量或停药。服药前及服药后每周查一次心电图:研究前及研究终末查血糖、血脂、肝肾功能和电解质。

1.3 疗效判定标准 以治疗后血压与治疗前基础血压比较，根据卫生部颁发的《临床药物研究指导原则》将疗效分为显效、有效、无效。显效:舒张压下降≥10mmHg，且降至正常范围（<90mmHg）;或舒张压下降为≥20mmHg。有效:舒张压下降<10mmHg，降至正常范围或下降10～19mmHg;如为单纯收缩性高血压、收缩压下降>30mmHg。无效:血压下降未达到有效标准。

3上海医药 2019年 第40卷 第18期 （9月下）·专家讲座·药物性高血压及其防治措施钱晓珍1 李静2*（1.中国科学技术大学附属第一医院药剂科，安徽合肥 230001；2.复旦大学附属中山医院药剂科，上海 200032）摘 要 药物性高血压是某些药物的不良反应，也是鉴别继发性高血压时不可忽视的因素。药物性高血压的早期症状不易发现，可进展成累及器官的严重高血压，甚至发生高血压危象，从而影响疾病治疗效果，甚至造成治疗终止。因此，评估、预防、发现和治疗药物性高血压，提高患者治疗的有效性和安全性已刻不容缓。全文对药物性高血压的发生机制、作用特点及防治等展开论述。关键词 药物性高血压；不良反应；预防；治疗中图分类号：R544.1 文献标志码：A 文章编号：1006-1533（2019）18-0003-06Drug-induced hypertension and the management measuresQIAN Xiaozhen1, LI Jing2(1. Department of Pharmacy of First Hospital affiliated to China University of Science and Technology, Hefei, Anhui 230001, China; 2. Department of Pharmacy of Zhongshan Hospital affiliated to Fudan University, Shanghai 200032, China)ABSTRACT Drug-induced hypertension is one of the adverse reactions of some drugs, and is also a factor that cannot be ignored when secondary hypertension is identified. The inchoate symptom of drug-induced hypertension is not easy to be found. It can develop into severe hypertension with target organs involvement or even hypertensive crisis, which may affect the therapeutic effect of the disease and even cause termination of the treatment. Therefore, it is urgent to evaluate, prevent, discover and treat drug-induced hypertension and improve the efficacy and safety of treatment for patients. The full text discusses the mechanism, characteristics, prevention and treatment of drug-induced hypertension.KEY WORDS drug-induced hypertension; adverse reaction; prevention; treatment高血压是心血管事件发生的重要因素之一，中国高血压患者持续性增加，而高血压的知晓率、认知率和控制率仍较低，使高血压导致的心血管住院率、死亡率均增加。高血压包括原发性高血压和继发性高血压，继发性高血压中药物性高血压所占比例不少。药物性高血压指常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高并超过正常范围（＞140/90 mmHg），或高血压患者在药物治疗过程中血压进一步升高，或已降至正常的血压出现反跳，有的甚至出现高血压危象。本文对致药物性高血压药物的不良反应机制、作用特点及防治作一综述。在大多数情况下，药物性高血压是可以预见的，是可逆/可控的，可以采取一定的措施防治。常见可致药物性高血压的药物见表1。*通信作者简介：李静，副主任药师，复旦大学附属中山医院心血管专业临床药师，国家卫健委临床药师培训基地和师资培训基地带教老师，上海市医学会临床药学专科分会心血管专业学组成员；擅长心血管疾病个体化药物治疗、药学监护和患者教育等。E-mail: li.jing1@表1 常见致药物性高血压的药物种类主要药物激素类口服避孕药尤其是含雌激素药物；可的松、氢化可的松等非甾体抗炎药布洛芬、萘普生、吡罗昔康等抗抑郁药三环类、单胺氧化酶抑制剂、5-羟色胺及去甲肾上腺素（NE）再摄取抑制剂鼻充血减轻剂伪麻黄碱兴奋剂可卡因、咖啡因等钙调神经磷酸酶抑制剂环孢素A、他克莫司抗血管生成癌症治疗药血管内皮生长因子抑制剂（贝伐珠单抗等）、酪氨酸激酶抑制剂（舒尼替尼、索拉非尼等）其他蛋白同化甾类，促红素、甘草等4上海医药 2019年 第40卷 第18期 （9月下）·专家讲座·1 激素类药物1.1 致高血压的作用机制[1]引起高血压的激素有孕激素、盐皮质激素、糖皮质激素等，口服避孕药中所含的雌激素具有盐皮质激素样作用。激素类药物能促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量，兴奋交感神经，导致血压升高，还可使血浆肝源性和肾源性血管紧张素原浓度增加，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性增加，提高血管平滑肌对血管收缩物质的敏感性，进一步升高血压。1.2 致高血压的作用特点长期口服避孕药可导致血压升高，即使使用含低剂量雌激素药片，也有高血压的报道[2]。天然糖皮质激素和合成糖皮质激素对血压有不同的影响。合成糖皮质激素对血压的影响取决于给药剂量、给药时间、糖皮质激素类型和给药途径[3]。有研究发现，在使用人工合成糖皮质激素的患者中至少有20%发生高血压[4]，另外，肾上腺皮质激素类药物中盐皮质激素样作用越强，越易导致高血压的发生，如氢化可的松、可的松、泼尼松及泼尼松龙等具有较强的致高血压作用[4-5]。1.3 致药物性高血压的防治措施[1,4]对于肾上腺皮质激素所致的高血压，应控制钠盐摄入，可能的话避免使用或减少给药剂量，在患者情况允许时考虑更换其他给药方式，如吸入、局部给药等。口服避孕药导致的高血压可应用低剂量（20~30 mg炔雌醇）或仅孕激素或其他节育方式，高血压未控制的妇女避免使用含雌激素的避孕药。经减量、更换给药方式等处理，血压仍不能恢复，则考虑使用排钠利尿作用的利尿剂，降低血容量、心输出量，从而降低血压。对于该类药物性高血压，单纯螺内酯不一定能有效控制，可以在利尿剂基础上加用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体Ⅱ受体拮抗剂（ARB）或醛固酮受体拮抗剂，注意密切监测血钾。2 非甾体类抗炎药（NSAIDs）2.1 致高血压的作用机制NSAIDs可抑制环氧合酶（COX）合成，阻碍花生四烯酸最终生成前列腺素（PG），从而使PG I2和PG E2的合成和释放减少，导致肾血管收缩、肾血流低灌注，引起水钠潴留导致血压升高[6]。2.2 致高血压的作用特点NSAIDs对血压的影响与给药剂量有关，如小剂量阿司匹林（＜150 mg/d）对血压的影响不明显[7]。选择性COX-2抑制剂较其他非选择性NSAIDs升高血压作用更明显，且选择性COX-2抑制剂致高血压呈现药物间差异性，如罗非昔布较塞来昔布更易导致高血压[5]。NSAIDs药物不仅会使血压正常者的血压升高，而且能促进高血压患者血压的进展。除此之外，NSAIDs还能干扰部分降压药物的降压作用，尤其对ACEI和ARB降压作用有明显影响，而对钙离子拮抗剂（CCB）类降压药几乎无影响[8]。2.3 致药物性高血压的防治措施尽量避免全身用药，根据适应证和风险使用其他镇痛药物（对乙酰氨基酚、曲马多、局部非甾体抗炎药）[5]。由于NSAIDs药物明显影响ACEI和ARB类药物的降压作用，因此不推荐正在服用ACEI或ARB类降压药物的患者服用NSAIDs类药物，正在服用NSAIDs类药物出现高血压的患者，可首选相互作用较小的CCB或中枢性降压药物[1]。有临床证据表明，在服用ACEI或ARB并同时使用利尿剂患者，使用NSAIDs类药物与血压无相关性，可以考虑给NSAIDs药物性高血压患者在服用ACEI或ARB基础上加用利尿剂[9]。3 抗抑郁药3.1 致高血压的作用机制[10]三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、5-羟色胺及NE再摄取抑制剂及多巴胺再摄取抑制剂均可引起血压升高。单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和5-羟色胺蓄积引起血压升高。三环类抗抑郁药属非选择性单胺摄取抑制剂，主要抑制NE和5-羟色胺的再摄取，增加突触间隙浓度，产生拟交感效应，使血压升高。3.2 致高血压的作用特点单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）致血压升高可能与摄入酪氨酸有关[5]。抗抑郁药引发的高血压有一定区别，服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂者发生1级高血压较多，5上海医药 2019年 第40卷 第18期 （9月下）·专家讲座·三环类抗抑郁药和NE能抗抑郁药可发生1级和2级高血压，但三环类抗抑郁药引发的2级高血压更常见，而NE能抗抑郁药引发的1级高血压更常见[10]。文拉法辛的致高血压作用呈性别和剂量相关性，有研究显示男性患者使用文拉法辛大于300 mg/d者更易出现血压升高[5]。3.3 致药物性高血压的防治措施[1,11]根据适应证考虑换药，可能的话考虑停用或限用，若患者病情不允许换药或停药时，可选用利血平/胍乙啶，阻断神经末梢内NE的再摄取，减弱外周肾上腺素神经功能而降压，但利血平/胍乙啶不可与MAOIs合用，防止MAOIs阻碍NE的快速灭活，导致大量NE的蓄积，从而引起血压骤升，诱发高血压危象，同时避免含酪胺的食物如鸡肉、瘦猪肉、瘦羊肉、蟹、豆类等与MAOIs合用。4 鼻充血减轻剂4.1 致高血压的作用机制[12]鼻充血减轻剂可刺激血管平滑肌上的肾上腺素能受体，如伪麻黄碱具有激动α和β受体的作用，使皮肤、黏膜和内脏血管收缩使血压升高。4.2 致高血压的作用特点Atkinson等[13]研究发现，肾上腺素可使血压升高，且与对乙酰氨基酚联合使用时，能提高其生物利用度，导致血压升高的作用更强。麻黄碱对血压的影响与剂量和释放速度相关，剂量越大/快速释放更易导致高血压的发生，而标准剂量的麻黄碱在血压控制良好的高血压患者中对血压的影响较小[6]。4.3 致药物性高血压的防治措施[5-6]这类药物一般以急性期短期应用为主，因此，对高血压的防治以预防为主，最直接有效的方法是尽量缩短给药疗程，若可能，考虑替代药物（如鼻盐水、鼻内可的松、抗组胺药等），高血压患者在血压未得到很好控制情况下禁止使用。对于麻黄素类药物性高血压，由于其主要通过激动α/β受体作用升高血压，因此可用α/β受体阻滞剂进行降压治疗。5 兴奋剂5.1 致高血压的作用机制[6,14]可卡因可以抑制NE在人体外周循环中的再摄取，使突触内的神经递质过度刺激肾上腺素能受体，导致强效血管收缩和血压升高，但同时对压力感受器反射的激活会降低交感神经活性，抑制NE的释放降低血压，从而不认为这一机制是可卡因导致血压升高的唯一影响因素，可卡因还可致冠状动脉血管收缩，同时抑制内源性一氧化氮的产生和释放有效的血管收缩因子如内皮素-1和导致过度的氧化应激，这些综合因素是最终导致血压升高的原因。哌醋甲酯作用机制类似于可卡因。5.2 致高血压的作用特点精神兴奋剂致高血压可能与给药剂量相关。虽然，有证据证明哌醋甲酯与高血压无相关性，但也有研究认为哌醋甲酯与高血压和年龄有相关性。在一项对儿童的研究中，哌醋甲酯可使舒张压升高3.9 mmHg，而对收缩压无显著影响，而在成人研究中，哌醋甲酯可使收缩压和舒张压各升高3.5 mmHg和2.4 mmHg[6]。有研究显示，经常吸食可卡因者与不吸食者相比，前者的平均收缩压要高8 mmHg[15]，可卡因的作用呈剂量依赖性，增加剂量导致血压升高，且给药途径对血压升高有不同的影响，颅内输注引起血压的变化甚微，而鼻腔输注可能导致血压升高11%[6]。虽然，可卡因可以引起短暂的急性血压升高，但无证据支持与慢性高血压有关[16]。5.3 致药物性高血压的防治措施对于这类药物性高血压重在预防，尽量避免使用兴奋剂，必需用时可优化方案，如控制给药剂量、缩短给药疗程，必要时可考虑使用ACEI或ARB或CCB，可卡因所致高血压可用多种药物治疗，但在急性期建议使用苯二氮卓类，能达到在降压的同时获得抗焦虑的效果，若血压不能控制，可静脉用硝酸甘油/硝普纳，不建议使用β受体阻滞剂，防止血管收缩引起冠脉痉挛加重高血压甚至发生高血压危象[5-6]。如哌醋甲酯引起的高血压可与氯苯乙胍联合治疗，氯苯乙胍可降低不良心血管事件的发生，如降低收缩压和舒张压，联合使用可降低高血压的发生率[17]。6 钙调神经磷酸酶抑制剂6.1 致高血压的作用机制[18-19]环孢素引起高血压的机制较复杂，主要有中枢神经毒性、交感神经兴奋、氧化应激、肾毒性、降低NO活性、血管收缩因子（血栓素A2、内皮素和血管紧张素II）增