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脓毒症实验室诊断的若干进展

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可 排 除交叉 反应 ， 高特异 性 ， 提 同时也 具有 很高 的
敏 感性 （ ． ｇ Ｌ ０ １ｎ ／ ）。另 外 ， 国生物 梅 里埃 公 司 法 新 近 研 发 出 检 测 Ｐ Ｔ的 即 时 检 测 （ Ｏ Ｔ） 剂 Ｃ ＰＣ 试
检验医学 ２ １ ０ ０年 ６月 第 ２ ５卷 第 ６期
文 章 编 号 ：６ ３８４ （０ ０ ０ －４ １０ １７ —６ ０ ２ １ ） ６０ ９ －３
中 图分 类 号 ： ４ ６６ Ｒ ４．１
文 献标 识 码 ： Ａ
脓 毒 症 实 验 室 诊 断 的若 干进 展
谢 惠英 综述 ， 娄 加 陶 审校 （ 海交 通大 学附 属胸科 医 院检验 科 ， 上 上海 ２ ０ ３ ） ０ ０ ０
一

方法 使用 受 限 。近 年来 德 国柏 林 Ｂａｍ ｒｈ ｓ公 司生 产 了一种便 宜且 快速 、 便 的检 测 血浆 Ｐ Ｔ 的试 简 Ｃ 剂， 为双夹 心免 疫发 光法 ， 仅需 要 ２ Ｌ血浆或 血 ０
清 ， 定量 ３ ｉ 、 半 ０ｒ ｎ 定量 ２ｈ即 可得 出结果 。此 法 ａ
关键词 ： 脓毒症 ； 降钙 素原 ； 肾上腺髓质素 ； 前 前心房尿钠肽 ； 内皮素 前
脓 毒 症 是 目 前 急 诊 和 重 症 监 护 病 房 （ｎｅ ｓ ｅｃ ｒ ｕ ｉ ＩＵ） 面 临 的 一 个 棘 手 难 ｉｔ ｉ ａｅ ｎｔ Ｃ 所 ｎｖ ，
近 １ ０ ３０ ０的糖 蛋 白， Ｃ Ｌ ． 因 编码 。Ｐ Ｔ 为 Ａ Ｃ １基 Ｃ
由下钙 素 （ａａａ ｉ，１ ） 、 ｋｔ ｌｎ ２ 肽 ｃｃ 活性 Ｃ （２肽 ）和 Ｔ３ Ｎ端 ８ ４个氨 基酸 （ ２ 含 ５个 氨基 酸 的信 号 肽 ）组
成 。人体 内半 衰期 约 ２ ２ ， ０～ ４ｈ 在体 内外 稳 定性 很好 。正 常情 况下 ， Ｃ Ｐ Ｔ在 甲状腺 Ｃ细 胞 中生 成
指 由感 染引起 的 ＳＲ ， 证 实有 细 菌存 在 或 高 度 ＩＳ 并 可疑感染 病灶 。尽 管应 用 了新 的更有效 的抗 菌 药 物、 液体 复苏 及相 关 脏 器 的 功 能支 持 等 综 合 治疗 措 施 ， 脓毒 症 的总体 死亡率 仍 居高不 下 。 因此 ， 但 对感 染 和脓毒 症及其 并 发症进 行早 期诊 断 和治疗
并裂 解 出 Ｃ 。当发 生 全 身 严 重 细菌 感 染 和脓 毒 Ｔ 症等 异 常情 况 下 ， 浆 Ｐ Ｔ浓 度 异 常 升 高 ， 能 血 Ｃ 可 与 甲状腺 以外 的器 官 （ 要 是肝 脏 的肥 大细 胞 和 主
单核 细胞 ）产 生 有 关 ， 因为 在 甲状 腺 切 除后 严 重 感 染 患 者 血 中 Ｐ Ｔ的浓 度 仍 然 升 高 。实 验 条件 Ｃ
１ Ｃ ．Ｐ Ｔ的检 测 方 法 及 参 考 范 围 血浆 Ｐ Ｔ Ｃ 测量 开始 是采 用放 射免 疫分析 法 和夹心 免疫放 射 分析 法 ， 虽然 敏感性 高 ， 放射 性元 素 的污染致 该 但
非感 染临床 表 现相互 混 淆 ，而感 染 和脓 毒 症 的传
统诊断指标如体温 、 白细胞计数 、 红细胞沉降率 、 Ｃ反应 蛋 白 （ Ｒ ） 敏感性 和特 异 性均 难 以满 足 Ｃ Ｐ等 临床需 要 。严 重脓 毒 症 、 毒 性休 克 最 初 的表 现 脓 通常 是非特 异 性 的 ， 重 程 度也 含 糊 不 清 。一 个 严 相 对 良好 的或临床 感染 不 明显 的患者 可 以在数小 时 内进 展为 一种 破 坏性 的疾 病 形 式 ， 临 床 上需 故 要 一种 理想 的脓 毒 症 生 物 学指 标 进 行 早 期诊 断 、 预 测病程 ， 能够 区分 细菌感 染 、 毒感 染 以及非 并 病 感染 引起 的 ＳＲ 。近 年 来 陆 续 发 现 血 浆 降钙 素 ＩＳ 原 （ ｒ－ａｉ ｎｎ Ｐ Ｔ） 前 肾 上 腺 髓 质 素 （ ｒ． ｐｏｃｃ ｏ ｉ ， Ｃ 、 ｔ ｐｏ ａ ｒ ｏ ｅ ｕｌ ， ｒ— Ｄ 、 心 房 尿 钠 肽 （ ｒ． ｄｅ ｍ ｄ ｌｎ ＰｏＡ Ｍ） 前 ｎ ｉ ｐｏ ａ ｉｌｎｔ ｕｅｉ ｅｔ ｅ ｒ— Ｎ ｔａ ａ ｉｒｔ ｐｐｉ ，ＰｏＡ Ｐ）及 前 内 皮 素 ｒ ｒ ｃ ｄ （ ｒ—ｎｔｅｎ ＰｏＥ 等 在 感 染 和 脓 毒 症 的 预 ｐｏｅｏｈｌ ，ｒ—Ｔ） ｉ 警 、 断和 鉴别诊 断 中具有 重要 的 临床应 用价值 ， 诊 引起 了广泛 的关 注 。
显得 尤 为重要 。然 而 由于 危 重 患 者 ＳＲ Ｉ Ｓ感 染 与
下 Ｐ Ｔ 的 主 要 诱 导 源 是 细 菌 内 毒 素 脂 质 多 糖 Ｃ （ Ｐ ）， Ｌ Ｓ 健康 志 愿者 静 脉 注射 小 剂 量 细菌 内毒 素 可 诱导 Ｐ Ｔ生 成 。Ｌ Ｓ注 射后 ２ｈ血 浆 中可检测 Ｃ Ｐ ， 到 Ｐ Ｔ６～ Ｃ Ｃ ， ８ｈＰ Ｔ浓度 快速 升高 ，２～ ８ｈ达 到 １ ４ 峰 值 ， ３ｄ后 恢 复正 常 。 ２～
题， 特别 是 由其 诱 发 的脓 毒性 休 克 和 多 器 官 功能
障碍综合 征 （ Ｄ ）， ＭＯ Ｓ 已成 为 Ｉ Ｕ危 重 患 者 主要 Ｃ 死亡 原 因¨ 。我 国尚无 确 切 的统计 学 数 据 ， 毋 Ｊ 但 庸讳 言其 也是 临床 上面 临 的一 个重 要 问题 。全身 性炎 症反应 综合 征 （ｙｔ ｃｉ ａ ｍ ｔ ｙｒｓｏ ｓ ｓｓ ｍｉ ｎ ｍ ａｏ ｅｐ ｎｅ ｅ ｆ ｌ ｒ ｓｎ ｒｍ ，Ｉ Ｓ 是 １９ ｙ ｄｏ ｅ ＳＲ ） ９ １年 美 国胸 科 医 师 学 会 和 危重 病 学 会 （ Ｃ Ｐ Ｓ Ｃ 提 出 的 ， 可 由感 染 Ａ Ｃ ／ Ｃ Ｍ） 其 或非感 染 因素如创 伤 和化学 物质 引起 。脓 毒症 是

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脓毒症的诊断与治疗进展

脓毒症的诊断与治疗进展


真菌感染主要致病菌为： 真菌感染主要致病菌为： 念珠菌（白色念珠菌、热带念珠 念珠菌（白色念珠菌、 菌、光滑念珠菌、克柔氏念菌） 光滑念珠菌、克柔氏念菌） 曲霉菌 隐球菌 组织胞浆菌
脓毒症的诊断并不一定需要阳性 的病原菌培养结果
四、脓毒症的临床常 见病症
脓毒症（sepsis） 脓毒症（sepsis） 感染性休克（ shock） 感染性休克（septic shock） 化脓性脑膜炎 支气管肺炎 肺炎、 肺炎、呼吸机相关性肺炎 感染性心内膜炎 化脓性胆管炎 坏死性胰腺炎 弥漫性腹膜炎 蜂窝织炎、多发性脓肿（软组织、 蜂窝织炎、多发性脓肿（软组织、脑、肺、 胸腔、腹腔等） 肝、胸腔、腹腔等）
脓毒症和感染性休克指南
2001年12月，美国华盛顿 “国际脓毒症”会议，在 明确sepsis定义的基础上， 起草了《严重感染和感染 性休克指南》
拯救脓毒症运动(SSC) 开始 拯救脓毒症运动
2002年，《巴塞罗那宣言》 年 巴塞罗那宣言》 宏大目标： 宏大目标：在5年内将脓毒症的死亡率减 年内将脓毒症的死亡率减 少25%。 。 SSC（Surviving Sepsis Campaign） （ ）
继发性MODS 非由原始损伤直接引起，而是机体异常反应的结果
三、脓毒症的常见 致病微生物
近年上海市发生在急诊与社区的严重感染 以肺炎双球菌、 以肺炎双球菌、葡萄球菌和病毒较为常见 ICU中严重感染的常见病原菌以肺炎克雷伯 ICU中严重感染的常见病原菌以肺炎克雷伯 杆菌、大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌、 杆菌、大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌、变形 杆菌、 杆菌、铜绿假单孢菌等革兰氏阴性杆菌和 白色念珠菌最常见
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)定义： 定义：
脓毒症研究进展

脓毒症研究进展


• 2008年，拯救脓毒症行动发表了严重脓毒 症及感染性休克患者救治的国际指南。 • 其中涉及儿科脓毒症诊断部分仍然以2005 年发表的脓毒症定义为准，并对救治方案 进行了规范。
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SIRS 感染 脓毒症：感染 + SIRS 严重脓毒症：脓毒症+N 1、心血管功能障碍（感染性休克）； 2、ARDS； 3、≥2个器官功能障碍。
• PCT：是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、 寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭 时它在血浆中的水平升高。 • 自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升 高。局部有限的细菌感染、轻微的感染和 慢性炎症不会导致其升高。 • 细菌内毒素在诱导过程中担任了至关重要 的作用。
• PCT在细菌感染-3h增长，6-12h达到最大值 • 在体内半衰期：24h • 检测频率：至少每天一次 • 治疗介入成功：在几天中每天PCT浓度有-50%的 大幅减少 • 持续高PCT水平或持续增长，表明感染未被控制
• 机体过度的持续的炎症反应又是导致机体 损害的重要因素。 • 抗生素能消灭细菌，却仍然避免不了患者 死亡。 • 病原毒力和侵入机体的数量→预后 如金葡感染死亡率明显高于表葡
• 基于细菌感染或细菌产物（如内毒素）的脓毒症 模型的研究，不能完全照搬在病毒感染上。 如：EV71感染 • 故治疗要兼顾控制病原 和 调控机体炎症反应
• 恢复期PC逐渐升高至正常。 • 研究表明PC水平下降诊断脓毒症和感染性 休克早于临床诊断12-16h • 脓毒症PC水平下降与预后不良相关 • 脓毒症诊断24h内，PC水平变化与预后高 度相关 • 与常规凝血指标相比，可能为一种更早期、 更敏感、更准确判断脓毒症及其程度和预 后的标志物
• 神经：格拉斯哥昏迷评分≤11，或原有基础 上下降3分 9 • 血液：PLT＜80×10 /L，或3日内下降 50%。 • 肾：血清肌酐＞2倍正常上限，或在基础线 水平增加2倍。 • 肝：TBIL>68.4umol/L；或ALT升高超过 正常上限2倍。
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展

脓毒性休克的诊断与治疗研究进展

脓毒性休克的诊断与治疗研究进展脓毒性休克是一种严重的全身性感染引起的休克状态，通常由细菌感染引起。

脓毒性休克的发病机制复杂，诊断与治疗也是十分困难的。

本文将介绍脓毒性休克的诊断、治疗及研究进展，以期为临床医生提供参考。

一、脓毒性休克的诊断脓毒性休克通常表现为高热、心率增快、呼吸急促、血压下降等症状，严重者甚至导致多器官功能衰竭。

临床上，对脓毒性休克的诊断主要依靠患者的临床表现和实验室检查。

目前，常用的诊断标准包括Severe Sepsis与Sepsis-induced Shock等。

实验室检查方面，血培养是非常重要的，有助于确定感染的病原体，及时调整抗生素的使用。

炎症指标如C-反应蛋白、降钙素原、白细胞计数等的变化也有一定的参考意义。

脓毒性休克的诊断主要依靠临床表现和实验室检查相结合，临床医生需结合患者的具体情况进行判断。

二、脓毒性休克的治疗脓毒性休克的治疗是一项极为复杂的工作，首先需要控制感染，其次需要支持休克状态的患者，最后需要避免多器官功能障碍。

1. 抗感染治疗抗感染治疗是脓毒性休克的首要任务，早期使用合适的抗生素有助于阻断感染的扩散，提高患者的存活率。

过度使用抗生素也会导致细菌耐药性的增加，因此在使用抗生素时需谨慎选择和使用。

2. 液体复苏脓毒性休克患者往往伴有显著的容量不足，因此需要进行液体复苏以维持血压和组织灌注。

过度的液体复苏也可能导致肺水肿、心脏负荷增加等并发症，因此需根据患者的具体情况进行调节。

3. 血管活性药物对于休克状态的患者，有时需要使用血管活性药物来维持血压，如多巴胺、去甲肾上腺素等。

过度的使用血管活性药物也可能导致血管收缩、心动过速等副作用。

4. 多器官支持治疗对于脓毒性休克伴有多器官功能衰竭的患者，需要进行相应的多器官支持治疗，包括呼吸支持、肾脏支持、心脏支持等。

脓毒性休克的治疗需要综合考虑患者的具体情况，早期干预和综合支持治疗可以有效提高患者的存活率。

三、脓毒性休克的研究进展随着医学研究的不断深入，针对脓毒性休克的治疗也在不断取得新的进展。

脓毒性休克的诊断与治疗研究进展

脓毒性休克的诊断与治疗研究进展

脓毒性休克的诊断与治疗研究进展脓毒性休克是一种严重的感染性休克，常见于严重感染或感染中毒症患者。

其发病机制复杂，诊断难度大，治疗挑战重重。

本文将对脓毒性休克的诊断和治疗研究进展进行综述，希望能为临床医生提供参考。

一、脓毒性休克的诊断脓毒性休克是指细菌感染引起的严重感染性休克，其主要临床特征包括高热、寒战、心率加快、血压下降、组织灌注不足等。

但这些临床表现并非特异，因此对脓毒性休克的诊断需要综合考虑患者的临床症状、体征、实验室检查和影像学检查等多方面因素。

目前，国际上对脓毒性休克的诊断标准主要是根据《感染性休克和严重感染的诊断和治疗指南》（2016年修订版）制定的。

根据该指南，诊断脓毒性休克需要满足以下标准：①感染证据；②合并休克；③感染至少导致一个脓毒性器官功能障碍。

还需要进行细菌培养、病原学检查等实验室检查，以明确感染部位和病原体。

近年来，有学者提出运用生物标志物进行脓毒性休克的诊断。

C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等生物标志物在脓毒性休克的早期诊断和鉴别诊断中具有一定的参考价值。

还有研究表明血清乳酸水平是诊断脓毒性休克的重要指标，尤其是在休克的早期具有较高的敏感性和特异性。

脓毒性休克的治疗主要包括抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物支持治疗、器官功能支持治疗等。

早期积极干预和综合治疗是提高患者存活率的关键。

1. 抗感染治疗抗感染治疗是脓毒性休克的首要措施。

对于已明确感染部位和病原体的患者，应尽早开始合理的抗生素治疗。

临床上常用的抗生素包括β-内酰胺类抗生素、氨基糖苷类抗生素、氟喹诺酮类抗生素等。

对于严重感染或感染中毒症患者，还可以考虑联合使用多种抗生素，以增加抗菌谱和提高疗效。

2. 液体复苏液体复苏是脓毒性休克治疗的重要环节。

在早期休克阶段，患者常因血容量不足而出现低血压、组织灌注不足等情况，因此需要进行迅速的液体复苏。

常用的液体包括晶体液和胶体液，如生理盐水、羟乙基淀粉等。

对于休克难以纠正的患者，还可以考虑使用血管加压素等血管活性药物进行支持治疗。