他汀类药物对急性脑梗死患者CRP_TNF_和血脂的影响
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・临床研究・作者简介:袁彬(1972-),女,硕士,河南新乡人,主治医师。
他汀类药物对急性脑梗死患者CRP 、TNF 2α和血脂的影响袁彬(河南省新乡医学院第一附属医院,卫辉453100)[摘要] 目的 观察辛伐他汀对急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子2α(T NF 2α)、C 反应蛋白(CRP )和血脂的影响。
方法 将108例脑梗死患者随机分为辛伐他汀治疗组和洛伐他汀治疗组各59例,辛伐他汀组在常规治疗基础上加用辛伐他汀(正旨平)口服,每次5mg,每晚1次;洛伐他汀组在常规治疗基础上加服洛伐他汀,每次40mg,每晚1次。
另设59例健康对照组。
观察患者治疗前后血清肿瘤坏死因子2α(T NF 2α)、C 反应蛋白(CRP )和血脂水平的变化。
结果 两个治疗组治疗后CRP 、T NF 2α、总胆固醇(T C )、和低密度脂蛋白胆固醇(LDL 2C )均明显下降(P 均<0101);与洛伐他汀组相比,辛伐他汀(正旨平)组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL 2C )明显升高(P <0101)。
结论 辛伐他汀(正旨平)对脑梗死患者血脂治疗效果确切、安全。
[关键词] 脑梗塞;肿瘤坏死因子α;C 反应蛋白质;辛伐他汀[中图分类号]R743.33 [文献标识码]A [文章编号]167226790(2008)0320298202 血脂代谢紊乱包括血总胆固醇(TC )、三酰甘油(TG )、低密度脂蛋白胆固醇(LDL 2C )升高和高密度脂蛋白胆固醇(HDL 2C )降低,是动脉粥样硬化的危险因素,因此,防治血脂异常是治疗脑血管病及预防其复发的重要手段之一。
血清肿瘤坏死因子2α(T NF 2α)、C 反应蛋白(CRP )均为血管炎性反应的标志物,其血清水平有助于区分高危脑血管病。
本组研究辛伐他汀和洛伐他汀对CRP 、T NF 2α和血脂的影响,以确立其在防治脑血管疾病中的地位。
1 对象与方法1.1 研究对象 选择我院2006年8月至2007年10月脑梗死患者108例,均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1],并经头颅CT 扫描确诊,均于脑梗死发病后1周内就诊,男68例,女40例,年龄41.6~77.8岁;平均(6016±7.8)岁;除外有肝、肾、内分泌、自身免疫、感染等疾病和对他汀类药物过敏者,随机分为辛伐他汀治疗组和洛伐他汀治疗组各59例,两组间年龄、性别、梗死面积、既往史、病情严重程度等差异无统计学意义,具有可比性。
健康对照组59例,均为本院健康体检者,其中男32例,女27例,年龄47.2~76.5岁,平均6018岁。
3组年龄、性别比较,差异无统计学意义。
1.2 治疗方法 辛伐他汀治疗组:脑梗死常规治疗加辛伐他汀(正旨平,山东鲁南贝特制药有限公司,批号:20070201)5mg/次口服,每晚1次,洛伐他汀(扬子江药业集团有限公司,批号:07120701)治疗组:脑梗死常规治疗加洛伐他汀40mg 晚间服。
脑梗死常规治疗:入院后给予500m l 葡萄糖液加盐酸川芎嗪注射液(北京市永康药业有限公司,批号:07010701)320mg 静滴,有脑水肿者给予适当脱水,有高血压者给予降压治疗。
两个治疗组在治疗期间均停服有降脂作用的保健品及其他降脂药。
1.3 检测方法 CRP 应用透射比浊法;T NF 2α采用酶联免疫吸附法,血脂用日本东芝T BA 240FR 全自动生化分析仪检测。
试剂由上海科华公司提供。
1.4 观察指标 均于入选次日清晨空腹抽静脉血测定:CRP 、T NF 2α、TC 、TG 、LDL 2C 、HDL 2C 。
经4周治疗后,两个治疗组再次抽空腹静脉血检查上述指标。
并观察肝、肾功能变化及是否有肌肉疼痛横纹肌溶解表现。
1.5 统计学处理 应用SPSS1010软件进行统计,计量资料以x ±s 表示,治疗前后比较及组间比较均采用配对t 检验。
2 结果2.1 治疗前CRP 、T NF 2和血脂比较 治疗前两个治疗组的CRP 、T NF 2α、LDL 2c 、TC 水平均明显高于对照组(P <0101),而两个治疗组间各项指标差异无统计学意义,见表1。
2.2 治疗后CRP 、T NF 2α和血脂水平比较 见表2。
表1 治疗前各组CRP\TNF2和血脂水平对比(x±s) 组别例数CRP(mg/L)T NF2α(μg/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL2C(mmol/L)HDL2C(mmol/L)正旨平组5934.68±12.67ab1.69±0141ab6.62±1105ab 2.18±0174ab4.21±1.16ab1.39±0136ab 洛伐他汀组5936.48±11.37a 1.59±0166a6.42±1.32a2.36±0165a4.15±1.38a1.35±0139a 对照组594.35±01670175±01293.69±1.22 1.85±01832.99±1.111.41±0139 注:与对照组比较,a P<0101;与洛伐他汀组比较,b P>0101表2 两个治疗组治疗前后CRP\TNF2和血脂水平比较(x±s)组别例数CRP(mg/L) 治疗前 治疗后 T NF2α(μg/L) 治疗前 治疗后 T C(mmol/L) 治疗前 治疗后 正旨平组5934.68±12.67ab9.75±2.69d1.69±0141ab0178±0122d6.62±1105ab3.52±1108d 洛伐他汀组5936.48±11.37c10136±6.231.59±0166c0180±01196.42±1.32c3.61±1.24组别TG(mmol/L) 治疗前 治疗后 LDL2C(mmol/L) 治疗前 治疗后 HDL2C(mmol/L) 治疗前 治疗后 正旨平组2.18±0174ab1.75±0169d4.21±1.16ab2.84±0199d1.31±0136ab1.48±0145e洛伐他汀组2.36±0165c2.23±1.194.15±1.38c2.98±1.231.30±0139c1.36±0143 注:两组间治疗前比较,a P>0101;正旨平组治疗前与治疗后比较,b P<0101;洛伐他汀组治疗前与治疗后比较,c P<0101;两组间治疗后比较,d P>0101;HDL2C两组间治疗后比较,e P<01013 讨论脑梗死患者常见病因为动脉粥样硬化,而CRP 是动脉粥样硬化的启动因子之一。
CRP是一种能与肺炎球菌荚膜C多糖物质反应的急性期反应蛋白,正常情况下微量存在于血液中,炎性反应时可增高。
CRP A s p112和Tyγ175残基是其与补体C1q结合的重要位点,补体激活后的内皮细胞参与炎性反应、血管内凝血、调节血管紧张性、通透性以及血管黏附分子的表达,促进血栓形成[2,3]。
T NF2α主要由活化的单核巨噬细胞产生,它可直接损伤血管内皮,诱导血管内皮细胞产生血小板活化因子,抑制具有抗凝血酶作用的蛋白C活化,故能促使血栓形成[4,5]。
因此, CRP和T NF2α可以认为与脑梗死的发生有关。
本实验结果表明,脑梗死患者血清中CRP和T NF2α水平均高于健康对照组,而治疗后均有明显降低,证明了CRP和T NF2α与脑梗死发病有关,随着患者病情的改善而下降。
随着病情好转,血管炎性反应减轻,炎性因子水平可能会减低。
而他汀类药物除降脂/调脂外,尚可明显降低炎症因子,改善内皮功能。
因此,炎性因子CRP和T NF2α降低与疾病本身的病理生理演变过程有关还是治疗的结果,有待进一步研究。
目前研究表明,脂代谢异常,尤其是增高的T C 和LDL2C与急性脑梗死的形成相关[6]。
而本实验也证实,脑梗死急性期患者血清中CRP、T NF2α这两种炎症因子的水平升高,LDL2c、T C水平也明显高于对照组,与文献报道一致。
大规模临床试验证实他汀类药物主要作用为降脂/调脂,有助于脑梗死患者的症状改善及预防复发。
正旨平是由红曲发酵制成,它的主要成分为天然复合他汀(包括洛伐他汀及12种他汀同系物),另外还有不饱和脂肪酸、甾醇等。
本研究发现正旨平不仅与同样能显著降低脑梗死患者的T C、LDL2C,且正旨平组HDL2C显著升高。
表明正旨平有确切的降脂/调脂作用,且治疗作用优于洛伐他汀,不良反应小,尤适合老年人。
参考文献[1] 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):37923801[2] Patrick L,Uzick M.Cardi ovascular disease:H MG Co A re2ductase inhibit ors,al phat ocopher o,l red yeast rice,and ol2ide oil poly phenols.A revie w of the literature[J].A lternMed Rev,2001,6(3):2482271.[3] 张世阳,谈敏.C反应蛋白与代谢综合征[J].中国临床保健杂志,2007,10(6):5392541.[4] Es mon CT.Cr osstalk bet w een infla mmati on and thr o mbosis[J].Maturitas,2004,47(4):305[5] 刘梅,丁晓梅.肿瘤坏死因子2α与2型糖尿病、急性冠脉综合征相关性研究[J].中国临床保健杂志,2007,10(5):5482550.[6] 程浩,贾海芹,黄河.急性脑梗死患者血脂浓度、血压与颈动脉粥样硬化斑块的关系[J].中国误诊学杂志,2007,7(8):173521736.(收稿日期:2008202212)。