静药物。有谵妄或兴奋躁动者,可静脉注射安定10 ~20mg,也可用副醛、氯丙嗪或奋乃静。癫痫发 作者,在血压及心电监护下,以每分钟不超过 50mg的速度静脉注射苯妥英钠1000mg或缓慢静 滴安定100~150mg /24h。有水中毒者应予脱水 或透析,神经肌肉兴奋性高者可静脉注射10%葡萄 糖酸钙20mL,若有高血压脑病,需按高血压脑病
二、发病机理
尿毒症性脑病的发病机理至今尚未明了,可能是: 1、由于尿毒症时,血中毒素积聚,水、电解质、酸碱平衡 紊乱,使脑内三磷酸腺苷酶活性降低,脑对三磷酸腺苷的利用 能力障碍,脑的代谢率也相应降低,突触的传递受到干扰,神 经元间的相互作用减弱,脑功能减退。 2、尿毒症患者透析出来的透析液,能抑制多种脑酶,考虑 在尿毒症时必然有多种脑酶的代谢紊乱。 3、甲状旁腺激素在尿毒症脑病发病中的重要性。甲状旁腺 激素对中枢神经系统有直接影响,可能与PTH增多导致脑内 Ca2+增多有关,Ca2+与许多细胞酶系的功能有关,脑Ca2+ 增多可通过干扰脑内酶系而影响大脑功能。甲状旁腺激素本身 也可能对中枢神经系统产生有害作用。 4、低血钠症,低渗性脑水肿造成严重的神经系统损害,血 钠低于120mmol/L,血浆渗透压低于240mOsm时可出现精 神、神经症状。
9.脑电图(EEG)改变 尿毒症脑病脑电图改变出现率 高达80-100%。其早期即有脑电图异常,不过并无特异 性,主要为弥漫性慢波,丧失正常的α节律,有癫痫发 作者可见棘波,高振幅突发性慢波的发生率为16%。
10、脑组织学改变多为非特异性,可能与原发病相关。 多无脑水肿,神经变性常见,但部位不定。大脑皮质的 颗粒层可见坏死灶,约10%脑内有小点状出血,仅2% 见到局灶性胶质增生。
治疗。 反复抽搐发作可口服丙戊酸钠治疗。