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鸡传染性支气管炎病毒致病机理的研究进展

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鸡传染性支气管炎病毒致病机理的研究进展

余娟;刘兴友;王玲丽

【摘 要】鸡传染性支气管是由鸡传染性支气管炎病毒引起鸡的一种急性高度接触性呼吸道传染病,由于病毒血清型较多,易于发生变异而难以免疫预防,成为养鸡业发展的重大阻力.文章就该病毒的致病机理方面的研究情况做一综述,为防制鸡传染性支气管炎提供科学依据.%Infectious bronchitis virus (IBV) is causative

pathogen of infectious bronchitis (IB) , an acute, highly contagious

respiratory disease in chickens, the infectious bronchitis virus has many

serotypes and is easy to mutate, which has caused the difficulty for the

disease's prevention, and impeded the development of poultry industry.

This paper reviewed etiology, pathogenesis of the IBV in order to provide

evidence for IB prevention and control.

【期刊名称】《中国畜牧兽医》

【年(卷),期】2011(000)012

【总页数】3页(P160-162)

【关键词】传染性支气管炎病毒;病毒复制;致病机理

【作 者】余娟;刘兴友;王玲丽

【作者单位】河南农业大学牧医工程学院,河南郑州 450002;河南农业大学牧医工程学院,河南郑州 450002;河南科技学院动物科学学院,河南新乡 453003;河南科技学院动物科学学院,河南新乡 453003 【正文语种】中 文

【中图分类】S852.65+9.6

鸡传染性支气管炎（infectious bronchitis，IB）是由鸡传染性支气管炎病毒（infectious bronchitis virus，IBV）引起的一种急性、高度接触传染性呼吸道疾病。临床表现为咳嗽、打喷嚏、气管啰音、肾脏病变，蛋鸡产蛋数量和蛋的品质下降（卡尔尼克等，1997）。IBV的特点是变异频繁，血清型复杂，所致疾病的临床表现差异较大，自Schalk等（1931）首次报道了经典的呼吸型禽传染性支气管炎（IB）并确定为病毒性疾病以来，已有肠型、腺胃型、肾型等多种致病型相继报道。不同地区、不同时间的地方流行毒株总是以各种形式出现，该病在鸡群，甚至免疫鸡群中流行。目前各地主要采用疫苗接种的方法来预防IB，但是由于其变异株出现比较快，各毒株毒力差异大，毒株之间交叉保护力低，即使在免疫良好的情况下，鸡群依然受IBV变异株的威胁，严重危害着养鸡业的健康发展。

1 IBV的流行病学

本病仅发生于鸡，各种年龄和品种的鸡均易感，以1～4周龄的鸡最易感。IBV的传染力极强，特别容易通过空气在鸡群中迅速传播，数日内即可波及全群。感染鸡从呼吸道分泌物排出病毒的时间长达2周。本病主要通过病鸡咳出的飞沫经呼吸道传播，也可通过病毒污染的饲料、饮水和用具等间接地经消化道传播。鸡群拥挤、鸡舍通风不良和冷应激都可促进本病的发生。病鸡耐过后有免疫力。不同的IBV具有不同的组织嗜性，有嗜呼吸道、生殖道的，有嗜肾的，还有嗜肠型等。自然情况下如果感染IBV，特别是小鸡，通常会在48h内出现症状；而人工接种后，从第24小时到第7天始终可从鸡气管、肾脏、法氏囊中分离出病毒。雏鸡感染后症状严重，死亡率取决于病毒株的毒力及鸡群抵抗力，一般为20%～30%（Cavanagh等，2003）；有报道腺胃型IB雏鸡死亡率可达95%（许金俊等，1997）。影响本病发病和死亡的因素包括：感染株的毒力，鸡群的年龄、免疫状态、应激（例如低温、封闭、拥挤）。而继发性的细菌感染往往会导致衰竭而死亡（Vandekerchove等，2004）。

2 IBV的侵入、释放机制

S蛋白对IBV侵染性起着重要作用，其胞浆尾部的转运信号对病毒感染很有帮助。当病毒粒子启动对敏感细胞感染时，首先是IBV毒粒囊膜的S蛋白与敏感细胞的受体相结合，通过病毒囊膜和细胞膜的融合或内吞饮作用进入细胞。研究结果表明，唾液酸（Sialie acid）是IBV敏感细胞的受体上的一个决定簇（Winter等，2008），IBV的S蛋白与受体结合后，构象发生变化，诱导病毒和细胞膜融合，随后病毒粒子进入细胞。病毒粒子在胞浆内脱壳，然后病毒的核酸进入宿主细胞，作用于细胞周期的G2／M阶段（Dove等，2006），复制是严格地在胞浆中进行的。毒粒进入细胞后，从病毒基因组的5′端首先翻译出早期依赖于RNA的RNA多聚酶，它使病毒基因组转录成全长的互补链，此负链RNA通过两个不同的晚期RNA多聚酶转录成正链RNA和一套约6个亚基因组mRNAs，分别编码结构蛋白。这些mRNAs的5′端戴帽，3′端加聚（A）尾。即所谓3′同末端成套结构。这些mRNAs的5′端还有同一先导RNA序列，通过先导一引物转录模式进行转录。

IBV的结构及非结构蛋白可能通过两个阶段按不同机制翻译和调节。在结构蛋白中，N蛋白产生于细胞质的核糖体上，经磷酸化后与新合成的基因组RNA相互形成螺旋状的核衣壳。IBV病毒粒子N蛋白的磷酸化程度比感染细胞溶解产物中N蛋白的磷酸化程度高（Jayaram等，2005）。M糖蛋白合成发生在与细胞内膜结合的多核糖体上，其产物在开始后5min才能依赖信号识别子对某个内部信号序列的识别而被插入细胞内膜，糖基化过程则要等多肽转运到高尔基体后才能进行。S糖蛋白虽然也在多核糖体上合成，但与M蛋白不同，表现为：氨基端带有信号序列，很快被翻译而插入细胞内膜；N－糖基化过程与翻译同时进行。S单体在细胞内膜上装配成多聚体纤突后，在高尔基体中参与毒粒合成。成熟的病毒粒子在高尔基体膜上形成分泌小泡并经组成性分泌途径释放到细胞外。试验证明M蛋白和E蛋白的相互作用和双层膜结构在病毒出芽和类病毒蛋白形成过程中发挥着很重要的作用，M蛋白和E蛋白的胞浆尾部在彼此相互作用中又起重要作用 （Corse等，2003）。Hexamethylene amilorid（环己阿米洛利）可阻止E蛋白离子通道，抑制冠状病毒繁殖（Wilson等，2006）。

3 IBV致病机理的研究

IBV具有上皮亲嗜性，通过病毒固定进入上皮细胞。IBV主要通过口、眼鼻途径入侵宿主，首先在上呼吸道繁殖，接着发生病毒血症并向其他组织分布。免疫荧光、免疫过氧化物酶和电镜技术已经表明病毒是在纤毛上皮细胞和黏液分泌细胞中复制。临床上鼻腔和气管中病毒的最高滴度是在感染后的2～3d，但病毒至少可以存在2～5d。病毒也可以在肺泡和气囊的上皮细胞中复制，并发现较高的病毒滴度。感染鸡肺部可看到小的肺炎灶，气囊出现云雾状或黄色干酪样渗出物。IBV对呼吸道感染毒力的强弱随不同毒株而异，无并发感染的病例，死亡率通常不高，主要由于黏膜栓子阻塞下呼吸道造成呼吸困难引起死亡。

除上呼吸道组织的上皮细胞内出现病毒外，肾脏、输卵管、消化道的许多部位（食道、前胃、十二指肠、空肠、盲肠扁桃体、直肠、排泄腔）、法氏囊等的上皮细胞内也能定位到病毒（Cavanagh等，2003）。虽然IBV对肠道组织有广泛的亲嗜性，但肉眼和显微镜观察不到肠管的临床变化。感染IBV的肾脏病变主要是间质性肾炎。该病毒可引起肾小管上皮细胞颗粒变性、空泡化及肾小管上皮脱落，在急性期还可看见间质组织中有大量异嗜性细胞浸润。在某些病例中，退行性病变可持续存在，并引起单个肾单位或整个肾区严重萎缩。由于肾脏损伤引起饮水增多、肾小管上皮结构改变引起水分和电解质运输下降，导致急性肾衰竭，出现死亡。对感染肾组织的超微研究发现，IBV复制的主要靶部位是肾单位下段和导管的上皮细胞。感染上皮细胞内的线粒体肿胀、高尔基囊泡扩张以及粗面内质网数量增多。用肾型IBV毒株接毒后6d左右，鸡开始出现死亡，10d左右达到死亡高峰，最后死亡时间一般在接毒后16d左右（Cook等，2001）。

IBV感染蛋鸡后会对输卵管漏斗部和容纳部产生一定的病变，其表皮纤毛和颗粒细胞以及管状腺分泌表皮细胞是IBV的靶细胞。输卵管感染IBV引起上皮细胞变短，纤毛减少或完全消失，腺泡区发育不良，从而导致产蛋量下降（Vandekerchove等，2004）。IBV株感染的蛋鸡，与正常母鸡比较输卵管漏斗部和容纳部的超显微变化显示：感染后2～8d没记录到病理变化；10～14d部分纤毛受损；16～24d部分蛋鸡的输卵管漏斗部和容纳部的肌层中都没有观察到纤毛受损和淋巴小结；在感染后10～12d中，病毒粒子主要在粗面内质网和高尔基复合体中检出；在感染后10～14d中，多种细胞器发生病理变化。容纳部比漏斗部易受感染，而且受感染细胞的粗面内质网病毒粒子增加。不同毒株产生的细胞变化在不同毒株不同，如T株比N1／88株感染产生的病变更剧烈。受感染蛋鸡产水样蛋白蛋，可能是因为容纳部颗粒状上皮细胞和管状腺上皮细胞的病变，导致了白蛋白的合成减少（Chousalkar等，2007）。IBV能引起全部功能性输卵管部分的病变，而且可以持续到感染后30d。同时，导致部分产蛋鸡停止产蛋，漏斗部和容纳部纤毛受损，会造成二次细菌感染，并且影响种鸡繁殖率。

禽类的免疫器官很少但起着重要的免疫保护作用，许金俊等（1999）应用间接酶标抗体染色技术发现法氏囊、胸腺、脾脏和盲肠扁桃体等免疫器官均能定位到IBV，其中脾脏和盲肠扁桃体呈一过性感染，法氏囊和胸腺是其主要侵害的免疫器官，而且法氏囊淋巴滤泡髓质区和胸腺小叶髓质区细胞的坏死比较严重，引起机体免疫机能降低，说明IBV能侵害中枢免疫器官，该作者也曾报道腺胃致病型IBV会导致法氏囊和胸腺出现严重的萎缩，并且推断IBV可能会引起免疫抑制。 IBV鸡群中传播迅速，与感染鸡同处一栋鸡舍的易感鸡通常在48h内出现症状。经气雾接种后，从24h到第7天，试验鸡的气管、肺脏、肾脏和法氏囊中都能分离到病毒。病毒的分离率随病程的延长而降低，并且因毒株不同而异，但在感染后第20周时还可从粪便中分离到IBV。Jones等（1996）进行人工接种IBV试验也发现病毒能在各组织器官中的持续，病毒在体内繁殖初期并不向外排毒，开始于产蛋初期，推断病毒的释放可能与某些应激因子有关。许金俊等（1999）用免疫酶组化染色技术对人工感染肾型IB鸡发病后病毒的组织器官亲嗜性和动态分布进行了研究，发现各组织器官中病毒存在时间长短不一，病毒在消化道内存在时间较长，且感染后消化道在不断地向外排毒，这与Jone的结论一致，IBV从肠道大量排泄到粪便中，可能是新的变异株不断产生的一个重要来源。还有研究结果表明，IBV可在各内脏器官中持续存在163d或者更长时间（Saif，2000）。在此期间，IBV能够定期通过鼻分泌物和粪便排毒。这些关于IBV长时间及间歇性排毒的也报道证明了人员或设备污染对本病在鸡群间的传播具有潜在危险。

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鸡传染性支气管炎的诊治

鸡传染性支气管炎的诊治

鸡传染性支气管炎的诊治

本病是由冠状病毒引起的一种鸡呼吸道传染病。蔓延迅速，各种日龄的鸡均可感染。冬季发病率较高，常造成雏鸡死亡，还可使鸡的生长受损害，尤其是正在发育的鸡生殖器官遭受永久性破坏。

1传播

本病容易经空气或其它的接触方法传播。典型病例。在发病后能迅速地使整个鸡群遭受感染，呼吸道的发病过程可持续l0-l4天。传染源主要是病鸡和康复后带毒鸡，病鸡康复后可带毒49天。传播途径通过飞沫经呼吸道传播，也可经污染的饮水、饲料和垫料传播。本病传播迅速，一旦感染几乎全群发病。一年四季都可发生，但以气候寒冷的季节较为严重。

2症状

潜伏期为18-36小时。在幼鸡和成年鸡中，由于气管中有很多粘液，以致呼吸道罗音明显，以及气喘、咳嗽。幼鸡在鼻腔内有多量分泌物，眼睛似流泪样的湿润，并可见窦道肿胀。病鸡呆钝、食欲减退。幼鸡死亡率有时可高达60%。

肾病变型传染性支气管炎，是目前发生多、流行范围较广的，20-30日龄是其高发阶段。病初，病鸡表现怕冷、喷嚏和咳嗽，有的张口喘气及气管罗音，2-3天后出现明显的全身症状，表现为厌食、拱背、饮量增大，拉白色水样粪便，粪便中含有大量尿酸盐。病鸡失水，肌肉干燥，冠髯及皮肤发绀。

3病变

在剖检雏鸡的尸体时，可见鼻道、窦道，以及气管都有卡他性炎症。气管下段和支气管内，均可见有干酪状堵塞物。气囊中常有一些干酪状物质，或气囊呈混浊状，但其它一些呼吸道疾病，尤其败血支原体病（慢性呼吸道病）的气囊，也有类似的病变。肾病变型，呼吸道无明显病理变化，主要病变是引起肾肿大、苍白，肾小管和输尿管被尿酸盐结晶充盈并扩张，肾脏外观呈花斑状。 4诊断

根据流行病学特点、临床症状和病理变化可初步诊断，进一步的确诊需作病毒的分离鉴定和血清学试验。

在临床上应与新城疫、传染性喉气管炎及传染性鼻炎等相区别。新城疫一般要比传染性支气管炎更为严重，雏鸡有时可见神经症状，产蛋鸡群产蛋量的下降则更为明显；传染性喉气管炎在鸡群中的扩散与本病相比相对较慢，但呼吸症状则常更为严重，且很少发生于雏鸡，而本病可发生于各种年龄的鸡；传染性鼻炎的病鸡常见面部肿胀，而在本病则很少见。此外，肾型传染性支气管炎与能引起肾病变的传染性法氏囊病相比，法氏囊病变不明显。

鸡传染性支气管炎研究进展

鸡传染性支气管炎研究进展

动物科学与动物医学　２００２年５月第１９卷第５期（总第８３期）　３３　

鸡传染性支气管炎研究进展　

古少鹏　，乔云龙　，武永春。．郑明学　（１山西农业大学动物科技学院，山西太谷０３０８０１；２．山西省生物制品厂；３．太原杏花岭区动检站）　

中圈分类号：￥８５８　３１　文献标识码；Ｂ　鸡传染性支气管炎（Ｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓ　Ｂｒｏｎｃｈｉｔｉｓ　ＩＢ）　是由冠状病毒科（Ｃｏｒｏｎａｖｒｉｎｄａｃ）冠状病毒属（Ｃｏｒｏ　ｎａｖｉｒｕｓ）的传染性支气管炎病毒（ＩＢＶ）引起的一种　急性高度接触性传染病。ＩＢＶ主要侵害雏鸡的呼吸　道、消化道、生殖系统及肾，也可引起产蛋鸡产蛋量　和鸡蛋品质下降．甚至成年鸡死亡，肉鸡生产能力下　降，给养鸡业造成很大损失　Ｓｃｈａｉｋ和Ｈａｗｎ首次报道了美国北达科他州　发现一种引起小鸡死亡的呼吸道疾病，Ｂｅａｃｈ和　Ｓｅｈａｌｍ（１　９３６）确定了该病毒病因学，Ｂｅａｕｄｅｔｉｅ和　Ｈａｄｓｏｎ（１　９３７）成功地在鸡胚上培养了ＩＢＶ—　Ｊｕｎｇｈｅｒｒ（１　９５６）报告了１　９５１年分离的康狄格（Ｃｏｎ　ｎｅｃｔｉｃｕｔ）株和１９４１年分离的马萨诸塞（，￣ｆａｓ　ｓａｃｈｕｓｅｄｓ）株．可引起类似的疾病，但不能交叉保护　或交叉中和．从而证明ＩＢＶ不只是一个血清型。　Ｗｉｎｔｅｒｆｉｅｌｄ和Ｈｉｔｃｈｅｒ（１９６２）分离出肾型ＩＢＶ．命名　ＩＢＶ～Ｔ　近几年，欧洲分离到一株变异株，该毒株可　导致成年鸡死亡　现在１Ｂ已在世界各地流行。我国　１９７２年首次在广东发现该病．１９８８年分离出肾型　１Ｂｖ．近年来，广泛发生的传染性腺胃炎病毒被认为　是ＩＢＶ的变异株，还有ＩＢＶ引起的肠道和胸肌病变　的报道　］．目前肾型传支在我国２Ｏ多个省市流　行　．腺胃型已在１０多个省市流行　１病原　关于ＩＢＶ，目前为止已分离出很多毒株，这些株　在血清学和致病力方面都存在差异，已报道的血型　有：Ｍａｓｓａｃｈｕｓｅｔｌｓ４１、Ｃｏｎｎｅｃｔｉｃａｔ、Ｄｅｌａｗａｒｅ、Ｇｅｏｒ　ｇｉａ，Ｉｏｗａ９７，Ｉｏｗａ　６０９，Ｈｏ［ｔｅ，Ｊｍｋ　Ｃｌａｒｌｋ３３３，Ｓｅｔ７，　Ｆｌｏｎｉｄａ、　Ｎｅｗ．Ｈａｍｐｅｈｉｒｅ、　Ａｕｓｔｒａｌｉａ　和　Ａｒｋａｎｓａｓ９９．接近３ｏ个血清型．ＩＢＶ可分离为１１　个呼吸道症状血清型和１　６个肾病变的血清型，腺胃　型、肠型、混合型正在研究之中．这些血清型之间没　有或仅有部分交叉免疫性，同时由于新的血清型不　断出现，给本病的诊断和防制带来很多困难　文章编号：１００８　９３８１ｔ２００２）０５　００３３—０４　传染性支气管炎病毒为单股ＲＮＡ病毒粒子，　略呈球形，直径约为８Ｏ～１　９０　ａｍ，有时呈多形性，病　毒粒子含有三种病毒特异蛋白：大纤突糖蛋白（ｓ或　Ｅ２）．小基质糖蛋白（Ｍ或Ｅ），即膜蛋白，中心核衣　壳蛋白（Ｎ）　Ｓ蛋白位于病毒粒子的表面，包含这两　种糖多肽Ｓ．和Ｓ　，分别含有５２０和６２５个ＡＡ—Ｓ，　为形成ｓ类起的主要部分　ｓ，糖蛋白能诱导机体产　生１Ｂｖ特异性中和抗体（ＶＮ），血凝抑制抗体（ＨＩ），　并与病毒的组织嗜性有关　最近研究表明ｓ，蛋白还　能诱导机体产生ＣＦＬ反应　．Ｓ　基因是ＩＢＶ基因　组发生变异的主要部位。大多数Ｍ蛋白的２２５个　ＡＡ嵌在病毒膜上或内膜的表面，只有约１０　的　ＡＡ露在外表面　］　Ｎ蛋白环绕在正面单链ＲＮＡ基　因组的某一特定部位（组成核糖核蛋白）　ＩＢＶ在胞　浆中复制，６个可产生重组因子的信使ＲＮＡ通过不　连续转录机制生成。在３７　Ｃ培养病毒，感染后３～４　ｈ开始出现新的病毒，１２　ｈ内细胞病毒数量达到最　大　未经处理的ＩＢＶ不能凝集红Ｃｅｌｌ，鸡胚尿囊液　中的病毒以１　的胰蛋白酶（或乙醚）３７Ｃ处理３　ｈ　后．能凝集红Ｃｅｌｌ，但ＩＢＶ并不含有血凝糖蛋白　ＨＥ，一般认为这是由于鸡胚尿囊液中有一种能吸附　病毒和红Ｃｅｌｌ表面的血凝抑制物．它能阻碍病毒吸　附红Ｃｅｌｌ。经处理后这种抑制物遭到破坏，因而能发　生红Ｃｅｌｌ凝集反应．一些学者认为这种获得的血凝　性是特异的，但至今尚未证实特异性抗血清的血凝　抑制作用．但是．Ｃｕｎｎｉｎｇｈａｍ（１９９６）曾用ＤＥＡＥ柱　层析法从感染性病毒中分离出血凝素。ＩＢＶ能干扰　ＮＤＶ在雏鸡、鸡胚和鸡胚肾细胞上的繁殖，所以，人　们往往把ＩＢＶ和ＮＤＶ在同一种鸡胚中是否存在干　扰作用作为鉴别ＩＢＶ分离株的方法之一，但也有人　持不同的观点　ｒ　ＩＢＶ粒子含单股ＲＮＡ．对ＲＮＡ酶敏感。病毒　

鸡传染性支气管炎病毒分子生物学研究进展(下)

鸡传染性支气管炎病毒分子生物学研究进展(下)

⑧中同采禽２００２年第２４卷第１７期　Ｃｈｉｎａ　Ｐｏｕｌｔｒｙ　Ｖｏ１．２４，３１ｏ．１　７．２００２　鸡传染性支气管炎病毒分子生物学研究进展ｃ下，　舒黛廉　，杨增歧　，赵余放　，康佐文　（１．郑州牧业工程高等专科学校，河南郑州４５０００８；　２．西北农林科技大学，陕西杨凌７１２１００；　３．河南省平顶山市环境监测中心站，河南平顶山４６７０００）　４　ＩＢＶ基因组ＲＮＡ的结构特征及生物学特性　ＩＢＶ基因组为一线状单股ＲＮＡ，５　端有帽子结　构，３　端有聚（Ａ）尾，具有感染性，故为正链，大小约　２０ｋｂ。Ｂｏｕｒｓｎｅｌｌ等（１９８７）测定了ＩＢＶ的基因全序列，共　有２７６０８个核苷酸组成［包括聚（Ａ）尾，不同毒株可能　有差异］，分子量为８ｍｄ，它比目前所知的任何稳定的　Ｒ２ｑＡ病毒要大很多，ＩＢＶ基因组被分为６个区域，至少　有１０个开放读码框架（ＯＲＦ）。在ＩＢＶ感染细胞内可检　出６种ｍＲＮＡ，从小到大分别命名为ｍＲＮＡ　Ａ、Ｂ、Ｃ、　Ｄ、Ｅ、Ｆ。ＲＮＡ酶切后的指纹图谱说明，这些ｍＲＮＡ的　３　末端具有共同的核酸序列，５　末端的长短不同，构成　了一个巢样结构，其中ｍＲＮＡ　Ａ最短，ｍＲＮＡ　Ｂ、Ｃ、　Ｄ、Ｅ、Ｆ依次延长，ｍＲＮＡ　Ｆ与病毒基因组同长。一般　认为，只有在５　末端的单一序列才具有编码功能。现　在已确定，ｍＲＮＡ　Ａ、Ｃ、Ｅ分别编码ＩＢＶ的３个主要结　构蛋白——核衣壳蛋白（Ｎ）、基质蛋白（Ｍ）、纤突蛋　白（Ｓ）。ｍＲＮＡ　Ａ、ｍＲＮＡ　Ｃ和ｍＲＮＡ　Ｅ的总长为　８．９ｋｂ，毒基因组ＲＮＡ的示意图如下：　５　一ｌｌ—ｌｓ，Ｉｌｓ’Ｉ＿一ｌＭＩ—ｌＮＩ—Ａ　Ａ　Ａ　３　ｍＲＮＡ　Ｂ、Ｄ分别编码７．５ｋｄ，９．５ｋｄ和６．７ｋｄ，　７．４ｋｄ，１２．４ｋｄ共５种小蛋白。而ｍＲＮＡ　Ｆ则可能编码　依赖ＲＮＡ的ＲＮＡ聚合酶，但尚缺乏直接证据。　ＩＢＶ基因组ＲＮＡ和ｍＲＮＡ　５　末端有一个约为６０　碱基的引导序列，其中Ｇ、Ｃ各占１２％，Ａ为３２￣，６，Ｔ为４３％。　ＩＢＶ　ｍＲＮＡ的结构同真核ｍＲＮＡ的结构相同，但它并　不是由前体ｍＲ．ＮＡＪＪ／Ｉ工得到的，而是直接由引物起始　转录形成的。ＩＢＶ进入感染细胞后，正链Ｒ　Ｎ＾先转录出　一条负链Ｒ２＇ｑＡ。引导序列先从负链模板上独立转录出　来，在引导序列３　末端有一５ＬＣＴ（Ｔ／Ｇ）Ａ　Ａ　Ｃ　Ａ　Ａ一　３　序列，可与负链模板上各基因起始处的３　－ＧＡ（Ａ／Ｃ）　ｕ　ｕ　Ｇ　ｕ　ｕ一５　序列配对，从而引导ｍＲＮＡ的合成。　ｍＲＮＡ￣成是不连续的。未合成完全的ｍＲＮＡ可以从　模板上脱落形成游离的ｍＲＮＡ中间体。这些中间体又　可重新接合到模板上继续合成。在混合感染的情况下，　这种重新结合可能发生在不同毒株的ＲＮＡ模板与　ｍＲＮＡ中间体之间，造成了不同毒株间的基因交换。　１９８５年，Ｍａｔｔｈｅｗｍ等人采用ＰＢＲ　，获得了ＩＢＶ　Ｂｅａｕｄｅｔｄ／￣Ｓ蛋白的ｃＤＮＡ克隆，并对其核苷酸序列和编　码蛋白质的ＡａＪ￣ｌＪ进行了详细的分析。首次采用链终　止法获得了ＩＢＶ　ｓ蛋白的完整编码序列，其转译产物为　一段有１１６２个　，分子量为１２７００６ｗｔ的多肽。通过对Ｓ　末端部分的Ａａ分析，确定ＴＯＲＦ￣编码Ｓ，末端氨基酸　的准确位置，并证明在前期转录中形成的１８个　并不　包含在后来转译的ｓ，蛋白上。　１９８６年，Ｊ．Ｄ．Ｋ．Ｂｒｏｗｎ等在分析了ＩＢＶ的ｃＤＮＡ序　列的前提下，进一步肯定ＩＢＶ基因组ＲＮＡ中的前导　序列存在于５　末端。　１９８８年，Ｓｈｉｚｕｒｏ　Ｓｕｔｏｕ等人克隆了编码ＩＢＶ结构　蛋白的ｃＤＮＡ，并对其全序列进行分析，确定了病毒　基因组ＲＮＡ上ｍＲＮＡ　Ｅ、ｍＲＮＡ　Ｄ、ｍＲＮＡ　Ｃ、　ｍＲＮＡ　Ｂ、ｍＲＮＡ　Ａ中前导序列一侧的　ＣＴＴＡＡＣＡＡ或ＣＴＧＡＡＣＡＡ序列（ＦＳ）。其中　ｍＲＮＡ　Ｅ的ＦＳ位于第１４５９至１４６６位；ｍＲＮＡ　Ｄ的ＦＳ　位于第４９７６至４９８３位，ｍＲ＿ＮＡ　Ｃ的Ｆｓ位于第５５７３至　５５８０位；ｍＲＮＡ　Ｂ的Ｆｓ位于第６６７８至６６８５位，　ｍＲＮＡ　Ａ的ＦＳ位于第６９７９至６９８６位。　５　ＩＢＶ　ＲＮＡ基因组的转录　ＩＢＶ基因组为单股正链ＲＮＡ。在病毒的感染复　制过程中，病毒首先以＋Ｒ　Ｎ＾为模板合成与基因组　ＲＮＡ等长的负链单股ＲＮＡ，随后再以此形成Ａ、Ｂ、　ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ　６种ｍＲＮＡ。这些ｍＲＮＡ均戴帽，都有聚　（Ａ）尾，特异性排列成一套，长度逐渐减小。每一较　小的ＲＮＡ含有所有的３　端序列，这称为“３　同末端成　套结构”（３　ＣＯ—ｔｅｒｍｉｎａｌ　ｎｅｓｄｅ—ｓｅｔ　ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ），在５　一

鸡传染性支气管炎研究进展 2

鸡传染性支气管炎研究进展 2

鸡传染性支气管炎的研究进展

李升学1 王乐义2 张万福1

（1山农大药业有限公司，山东 泰安 271018；2聊城大学动物科学系）

鸡传染性支气管炎(IB)是由传染性支气管炎病毒(IBV)引起的鸡的一种急性、高度接触性传染的病毒性疾病。主要侵害鸡的呼吸系统、泌尿生殖系统和消化系统等。IBV可导致不同日龄的鸡发生不同程度的危害。雏鸡感染后常由于呼吸道或肾脏病变而引起死亡；产蛋鸡感染后产蛋量和鸡蛋品质下降,甚至死亡；肉鸡生产能力下降。同时,使饲料报酬降低，死淘率增加，给世界范围内的养鸡业造成了很大的经济损失。

本病最早于1931年由Chalk和Hawn在美国报道；1936年，Beach和Schalm证明其病原为病毒。最早的报道表明：IBV主要侵害雏鸡，后来证实也危及育成鸡和蛋鸡，使其抵抗力降低，产蛋量和蛋品质下降。20世纪40年代，传支主要以呼吸道症状、产蛋量下降为主（呼吸型）。1962年，Winterfield和Hitchner在美国报道了肾病变型IB，证明IBV的某些毒株可主要引起肾脏病变。1985年，EI-Houadfi和Jorle在摩洛哥分离出1株IBV肠型变种，并命名为G型，该毒株除引起气管、肾脏和生殖道等病变外，对肠道有较强的亲和力，造成肠道损伤[1]。1991年，在英国报道了由1株IBV新的血清型引起的，以呼吸症状、肾脏病变和肌肉坏死等为主的变异传支，Gough等称之为793/B，Parsons等称之为4/91。后来证明这2株属于同一血清型。传支的发生和流行呈世界分布，几乎所有养禽国家和地区均有该病发生。

我国于1972年由邝荣禄首次在广东省发现肾型IB，1988年分离出肾型IBV。90年代以来，肾型IB在国内相继爆发，且流行十分广泛[2]。1996年以来，不少地区报道了一种主要引起腺胃病变的传染性支气管炎（腺胃型IB），病原方面的研究还在继续进行。

1 病原

IBV属冠状病毒科、冠状病毒属，有囊膜，为单股正链RNA病毒。其血清型众多，目前至少有29种，并且新的血清型和变异株不断出现。通过S1基因序列分析，可将病毒株分成5个不同类群，分别为荷兰形、美国型、欧洲型、Mass型和澳大利亚型。H120、H52、M41为Mass型。T株、Gray株、Hotle株为肾型传支病毒株，与呼吸型传支M41，H51的区别很大。我国鸡传支流行株为Mass、T、Hotle、Gray株，以及大量的变异毒株[3]。这些血清型之间没有或仅有部分交叉免疫性，给本病的诊断和防制带来很多困难。