糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖综合征 ppt课件
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糖尿病酮症酸中毒健康教育PPT课件
症状和体征
症状和体征
高血糖症状：口渴、多尿、乏 力体征
体征：脱水、血糖升高、呼吸浅快等。
糖尿病酮症酸 中毒的预防方
法
糖尿病酮症酸中毒的预防方法
控制血糖：遵循医生建议的药物治 疗和饮食控制。 避免饥饿和过度饮食：定时进餐， 并注意合理摄入碳水化合物。
糖尿病酮症酸中毒的预防方法
多喝水：保持水分平衡，预防脱水。 及时就医：出现糖尿病酮症酸中毒的症 状，应及时就医治疗。
总结
总结
糖尿病酮症酸中毒是一种严重 的并发症，需要重视预防。 控制血糖、合理饮食和保持水 分平衡是预防糖尿病酮症酸中 毒的关键。
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糖尿病酮症酸中毒健康教育 PPT课件
目录 引言 什么是糖尿病酮症酸中毒 症状和体征 糖尿病酮症酸中毒的预防方法 总结
引言
引言
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并 发症，需要引起重视。 本课程将向大家介绍糖尿病酮症酸 中毒的定义、症状和预防方法。
什么是糖尿病 酮症酸中毒
什么是糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒是一种高血糖引起的 代谢紊乱，导致体内产生过多的酮体。 酮体在体内积聚，引起酮症酸中毒的临 床表现。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
案例二：某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育，提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖，及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案，规律服用降糖药或注射胰岛素，控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节，避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低，HCO3-减少，CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似，但血糖更高，尿糖、尿酮阴性，血钠升高。
适当运动有助于控制血糖，增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素，及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征，观察有无酮症酸中毒的症状，如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质，纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后，医生根据症状和实验室检查，确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗，患者病情逐渐好转。
案例一：某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况：患者为老年女性，患有1型糖尿病多年，长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起，血pH值明显降低，血乳酸升高。
【精编】糖尿病酮症酸中毒详解PPT课件
分类
DKA可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青 少年，2型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
DKA患者体内胰岛素缺乏 ，导致糖代谢障碍，脂肪 分解增多，产生大量酮体 。
胰岛素抵抗
2型糖尿病患者存在胰岛 素抵抗，影响糖代谢，促 使脂肪分解和酮体生成。
其他因素
乳酸性酸中毒
有呼吸深快、意识障碍等症状， 但血糖正常或偏低，血pH明显降 低，尿糖和尿酮体阴性。
实验室检查
01
02
03
04
血常规
白细胞计数增高，核左移。
尿常规
尿糖强阳性，尿酮体阳性。
生化检查
血钾正常或偏低，血钠正常或 偏低，血氯正常或偏低，血钙
降低。
血气分析
血pH降低，HCO3-减少。
03
糖尿病酮症酸中毒
胰岛素输注方式
胰岛素治疗期间监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体等指标 ，及时调整胰岛素剂量。
采用胰岛素泵或微量输液泵控制胰岛 素输注速度，以保持血糖稳定下降。
纠正酸碱平衡失调
监测酸碱平衡指标
定期监测动脉血气分析，了解患 者酸碱平衡状况。
补充碱性药物
在必要情况下，可适当补充碳酸 氢钠等碱性药物，以纠正酸中毒
如感染、应激等，及时处理相 关疾病，预防酮症酸中毒发生
。
护理要点
密切观察病情
监测患者的生命体征、意识状态、呼吸等指 标，及时发现异常情况。
维持水电解质平衡
根据患者情况调整输液量，补充电解质，纠 正酸碱平衡失调。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、保持呼吸道通畅，预防肺部 感染。
药物治疗
DKA可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青 少年，2型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
DKA患者体内胰岛素缺乏 ，导致糖代谢障碍，脂肪 分解增多，产生大量酮体 。
胰岛素抵抗
2型糖尿病患者存在胰岛 素抵抗，影响糖代谢，促 使脂肪分解和酮体生成。
其他因素
乳酸性酸中毒
有呼吸深快、意识障碍等症状， 但血糖正常或偏低，血pH明显降 低，尿糖和尿酮体阴性。
实验室检查
01
02
03
04
血常规
白细胞计数增高，核左移。
尿常规
尿糖强阳性，尿酮体阳性。
生化检查
血钾正常或偏低，血钠正常或 偏低，血氯正常或偏低，血钙
降低。
血气分析
血pH降低，HCO3-减少。
03
糖尿病酮症酸中毒
胰岛素输注方式
胰岛素治疗期间监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体等指标 ，及时调整胰岛素剂量。
采用胰岛素泵或微量输液泵控制胰岛 素输注速度，以保持血糖稳定下降。
纠正酸碱平衡失调
监测酸碱平衡指标
定期监测动脉血气分析，了解患 者酸碱平衡状况。
补充碱性药物
在必要情况下，可适当补充碳酸 氢钠等碱性药物，以纠正酸中毒
如感染、应激等，及时处理相 关疾病，预防酮症酸中毒发生
。
护理要点
密切观察病情
监测患者的生命体征、意识状态、呼吸等指 标，及时发现异常情况。
维持水电解质平衡
根据患者情况调整输液量，补充电解质，纠 正酸碱平衡失调。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、保持呼吸道通畅，预防肺部 感染。
药物治疗
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
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7
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
整理课件ppt
4
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病高渗性高血糖ppt课件
护理措施
(3)吸氧，予低流量吸氧，对昏迷病人应注意保 持呼吸道通畅床边备电动吸引器，必要时机械 吸痰。勤翻身拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎 的发生。
（4）清醒患者鼓励多饮水，qh饮水50-100ml, 意识障碍者保留胃管 。
（5）记录24h出入量，尿潴留者留置尿管。
护理措施
(6)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过 急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与 脑水肿等并发症；对刚停输液的病人，晚上睡 觉前应皮下注射胰岛素4～8U，以防止次日清 晨出现酮体。
在生病，手术，及其他特殊时期应该救室，严密观察血压、心率、呼吸、
体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血 气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、 脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体 一次，2～4小时查血糖及电解质一次。 （2）同时迅速建立静脉通路，必要时建立两至 三条通道。
糖尿病酮症酸中毒（DKA)
DKA是糖尿病常见的另一种急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严
重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、 蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡 失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、 脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒
诱因：
感染 创伤 手术 妊娠 分娩
内分泌科护理查房
糖尿病高渗综合征
高渗性高血糖状态与酮症酸中毒相关知 识
定义 诱因 病理生理 临床表现 治疗及护理措施
高渗性高血糖状态（HHS)
HHS是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，体内胰岛
素相对缺乏使血糖升高,使机体代谢紊乱， 导致脱水，而最终引起严重的高渗状态。
HHS治疗-补钾
HHS与DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺 钾：
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡（千卡）
=1000+年龄 ×（70-100千卡）
<3岁 100千卡， 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡， >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压，
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常（280~300 mmol/L） ．1 U/kg/h，可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一／氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量～。 5胰m岛mo素l／静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠． •••7出（-1入三0岁量）8：明0严显千格的卡记 脱正，，录 水出 症必(入 状连量 。要，续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体，的，随血时1记/p录3H尿—>量7，1评．/估2脱3张水，程度晶血的改体糖变。液下，降以至1维2 持mm血ol糖／水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高（≥320mmol/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则： 1.纠正脱水，恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒（尽量不纠正）。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险，还可增加血浆渗透压，因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒；纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
糖尿病酮症酸中毒
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L，血酮体升高，动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态（HHS）相鉴别。HHS多见于老 年患者，血糖显著升高但酮症多不明显，血浆渗透压显著升 高，脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，应高度重视；患者应遵医嘱规范治疗， 避免自行调整药物剂量或停药；医生应加强对患者的教育和管理，提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言，应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性，加强自我监测和管理；对 于医生而言，应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平，减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制，未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物，提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L，血酮体升高，动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态（HHS）相鉴别。HHS多见于老 年患者，血糖显著升高但酮症多不明显，血浆渗透压显著升 高，脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，应高度重视；患者应遵医嘱规范治疗， 避免自行调整药物剂量或停药；医生应加强对患者的教育和管理，提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言，应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性，加强自我监测和管理；对 于医生而言，应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平，减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制，未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物，提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖综合征ppt课件
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实验室检查
血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L 血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高
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诊断和鉴别诊断
中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能： 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应急时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出 现多尿和意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及 透析治疗者
19
诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾 疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、 输葡萄糖 发病机制： 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性 醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱 水，导致神经精神症状
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临床表现
多尿、多饮、但多食不明显
1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、 少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障 碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
14
（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、 血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴 注0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～5.6mmol/L 血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1） 开始进食后，皮下注射胰岛素 血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U
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治疗
早期诊断，积极抢救 一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如 无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%) 补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿 失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足
糖尿病酮症酸中毒ppt课件
神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦 躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约 10%。
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达 体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重 者可危及生命。
七、血糖的实验室检查
肺水肿
DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿， 甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能 不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透 压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛 细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、 肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦 发生，死亡率很高。对此类患者应检测中 心静脉压指导输液，输液过程中应密切观 察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、 快速补液。
九糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理
补充液体
充分的液体补充可使血糖下降25～50% 输液量及速度：按体重的10%为第一天的
补液量，一般为4000～5000ml；严重失水 者 可 达 6000ml ～ 8000ml ， 头 2h 补 充 1000ml ～ 2000ml，第3 ～ 6h补充1000～ 2000ml；
钾的补充
当血钾≥6.0mmol/L或尿量< 30ml/h时，可 暂时不补钾
只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即可开始补钾
补钾为13～20mmol/h（相当于1.0-1.5g的 氯化钾溶液）,24小时总量3 ～6g。
若以后仍<5.5mmol/L, 每增加1000ml液体 加1～1.5克钾
液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下 降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开 始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达 体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重 者可危及生命。
七、血糖的实验室检查
肺水肿
DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿， 甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能 不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透 压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛 细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、 肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦 发生，死亡率很高。对此类患者应检测中 心静脉压指导输液，输液过程中应密切观 察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、 快速补液。
九糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理
补充液体
充分的液体补充可使血糖下降25～50% 输液量及速度：按体重的10%为第一天的
补液量，一般为4000～5000ml；严重失水 者 可 达 6000ml ～ 8000ml ， 头 2h 补 充 1000ml ～ 2000ml，第3 ～ 6h补充1000～ 2000ml；
钾的补充
当血钾≥6.0mmol/L或尿量< 30ml/h时，可 暂时不补钾
只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即可开始补钾
补钾为13～20mmol/h（相当于1.0-1.5g的 氯化钾溶液）,24小时总量3 ～6g。
若以后仍<5.5mmol/L, 每增加1000ml液体 加1～1.5克钾
液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下 降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开 始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
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中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能： 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应急时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出
现多尿和意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及
透析治疗者
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血
钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注 0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～5.6mmol/L
血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1） 开始进食后，皮下注射胰岛素 血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U
血渗透压升高、粘滞度增加 循环衰竭、脑细胞缺氧 嗜睡、反应迟钝、昏迷
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
临床表现
烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、
脉细速、血压下降、尿量减少
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
实验室检查
一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
二、血
血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3血气分析 血钾 BUN、Cr 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
诊断和鉴别诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑 DKA。
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。
保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感 染 五、昏迷病人的护理及各种对症治疗
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平
（四）纠正酸中毒 pH<7.1,HCO3-<10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响：
1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增
加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移
治疗
早期诊断，积极抢救 一、补液
治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如 无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)
补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿 失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补 足
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时用量。
剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑 水肿 三、补钾
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
实验室检查
• 血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L
• 血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性
• BUN 、Cr升高
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
诊断和鉴别诊断
病理生理
一、酸中毒
乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH<7.2 Kussmaul 呼吸 pH<7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱
水，渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢
失过多
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
三、电解质平衡紊乱 • 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 • 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 • 血钠一般正常 • 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或
偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 • 低血磷
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
（五）处理诱因和防治并发症
1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
（六）护理 • 清洁口腔、皮肤 • 预防褥疮 • 上尿管者，膀胱冲洗
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）
• 多见于老年人，好发年龄50～70岁 • 约2/3病人发病前无糖尿病病史 • 病情危重，并发症多，病死率高，达
40%
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾
患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输 葡萄糖
发病机制： 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛
固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水， 导致神经精神症状
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
临床表现
多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、
少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障
碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱 水、电解质和酸碱平衡失调 以高血糖、高血酮为主要临床表现
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
诱因
• 感染 • 胰岛素治疗中断或不适当减量 • 饮食不当 • 手术 • 创伤 • 妊娠和分娩 • 精神刺激等
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高酸中毒及高渗性高血糖 综合征
防治
一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因
二、抢救 （一）输液
失水达体重10%以上 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克
四、携氧系统失常 • 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减
少，血红蛋白与氧的亲和力增加 • 酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
五、周围循环衰竭和肾功能障碍
血容量减少 酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
六、中枢神经功能障碍
现多尿和意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及
透析治疗者
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血
钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注 0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～5.6mmol/L
血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1） 开始进食后，皮下注射胰岛素 血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U
血渗透压升高、粘滞度增加 循环衰竭、脑细胞缺氧 嗜睡、反应迟钝、昏迷
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
临床表现
烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、
脉细速、血压下降、尿量减少
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
实验室检查
一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
二、血
血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3血气分析 血钾 BUN、Cr 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
诊断和鉴别诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑 DKA。
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。
保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感 染 五、昏迷病人的护理及各种对症治疗
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平
（四）纠正酸中毒 pH<7.1,HCO3-<10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响：
1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增
加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移
治疗
早期诊断，积极抢救 一、补液
治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如 无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)
补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿 失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补 足
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时用量。
剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑 水肿 三、补钾
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
实验室检查
• 血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L
• 血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性
• BUN 、Cr升高
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
诊断和鉴别诊断
病理生理
一、酸中毒
乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH<7.2 Kussmaul 呼吸 pH<7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱
水，渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢
失过多
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
三、电解质平衡紊乱 • 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 • 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 • 血钠一般正常 • 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或
偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 • 低血磷
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
（五）处理诱因和防治并发症
1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
（六）护理 • 清洁口腔、皮肤 • 预防褥疮 • 上尿管者，膀胱冲洗
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）
• 多见于老年人，好发年龄50～70岁 • 约2/3病人发病前无糖尿病病史 • 病情危重，并发症多，病死率高，达
40%
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾
患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输 葡萄糖
发病机制： 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛
固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水， 导致神经精神症状
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
临床表现
多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、
少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障
碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱 水、电解质和酸碱平衡失调 以高血糖、高血酮为主要临床表现
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
诱因
• 感染 • 胰岛素治疗中断或不适当减量 • 饮食不当 • 手术 • 创伤 • 妊娠和分娩 • 精神刺激等
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高酸中毒及高渗性高血糖 综合征
防治
一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因
二、抢救 （一）输液
失水达体重10%以上 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克
四、携氧系统失常 • 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减
少，血红蛋白与氧的亲和力增加 • 酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
五、周围循环衰竭和肾功能障碍
血容量减少 酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 综合征
六、中枢神经功能障碍