MODS(外科重点笔记)

多器官功能障碍综合征概论多器官功能障碍综合征(MODS)是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。

过去称为多器官衰竭(MOF)或多系统器官衰竭(MSOF)，认为是严重感染的后果。

随着对发病机制的研究进展，现在已经认识到，MODS的发病基础是全身炎症反应综合征(SIRS)，也可由非感染性疾病诱发，如果得到及时合理的治疗，仍有逆转的可能。

病因任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS，外科疾病常见干：1.各种外科感染引起的脓毒症;2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水;3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后;4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血一再灌注损伤;5.合并脏器坏死或感染的急腹症;6.输血、输液、药物或机械通气;7.患某些疾病的病人更易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。

发病机制目前尚未完全明了。

根据不同的病因，发病机制略有差异。

但是，已认识到各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了SIRS并导致MODS的发生。

肠道作为细菌的贮存库，当肠道因为缺血-再灌注(如休克的纠正)损伤引起肠壁屏障功能受损时，细菌或内毒素可经门静脉、体循环及淋巴系统发生移位，导致全身性内皮细胞活化，炎症介质和细胞因子释放，启动SIRS并引起MODS。

全身感染情况下，单核细胞受细菌毒素攻击可释放促炎性介质肿瘤坏死因子(TNF-α)，加上其他的介质如白介素-1(IL-1)，许多细胞因子、补体片段，一氧化氮及某些花生四烯酸衍生物等的过度释放，可造成广泛的组织破坏，最终导致MODS发生。

机体释放促炎性介质应能激发细胞的防御能力、对抗感染和促进组织的修复，但是过度的释放却加剧了炎性反应过程，导致SIRS。

在释放促炎性介质后，机体很快也释放各种抗炎性介质如转化生长因子β(TGF-β)、IL-4，IL-10，IL-11，IL-13及集落刺激因子(CSF)等，以便下调促炎症介质的生成，控制炎症的过度发展。

西医综合考研知识点多器官功能障碍综合症1.基本概念(1)多器官功能障碍综合征(MODS) 是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。

MODS的发病基础是全身炎症反应综合征(SIRS)，也可由非感染性疾病诱发，如果得到及时合理的治疗，仍有逆转的可能。

MODS的临床过程分速发型和迟发型两类。

(2)速发型MODS指原发急症在发病24小时后，有两个或更多的器官系统同时发生的功能障碍。

(3)迟发型MODS是指先发生一个重要器官或系统的功能障碍，常为心血管、肺或肾，经过一段较稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。

2.病因各种外科急性疾病过程中，均可能发生MODS，其高危因素有：严重应激状态严重创伤、烧伤、大手术、冻伤、大量输血、缺水严重感染各种外科感染引起的脓毒症各型休克重度休克严重疾病急性重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻、心肺脑复苏后原有慢性疾病合并冠心病、肝硬化、慢性肾炎免疫低下合并糖尿病、应用免疫抑制剂、营养不良3.发病机制发病机制未明。

机体受到严重损伤因子的侵袭，发生一系列防御反应，释放并激活大量细胞因子、炎性介质和其它病理性产物(如肿瘤坏死因子、白介素IL-1、前列腺素PGE2、血栓素、细菌毒素、各种酶和氧自由基等)，具有保护机体和损害机体的双重作用，维持动态平衡。

一旦失去平衡，就会出现全身性炎症反应综合征ISIRS)，导致器官功能障碍。

MODS的共同病理变化是组织缺血-再灌注过程和(或)全身性炎症反应。

4.临床表现心急性心功能不全心动过速、心律失常、低血压、低排出量血管休克血流动力学障碍、微循环障碍、低血压、少尿肺ARDS 呼吸窘迫、低氧血症、呼吸急促、口唇肢端发紫肾急性肾功衰(ARF) 尿量<20ml／h，或尿量持续增多，但尿比重持续在 1.010左右血肌酐>1771μmol／L，血钾升高，代酸胃肠应激性溃疡、肠麻痹消化道出血或穿孔、呕血、便血肝急性肝功能衰竭进行性黄疽、神志失常、血胆红素及肝脏酶学升高、肝性脑病血液DIC 皮肤出血、胃肠出血、咯血脑急性脑功能障碍意识障碍、昏迷、对各种刺激无反应5.防治(1)积极治疗原发病这是预防和治疗MODS的基础。

MODS概述1. 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome ,MODS) 指在严重创伤、休克、感染等急性疾病过程中同时或序贯出现两个或两个以上的系统/器官功能障碍或衰竭的临床综合征。

过去称多器官衰竭 (multiple organ failure, MOF)/ 多系统器官衰竭 (multiple system organ failure ,MSOF)MODS概述2 全身炎症反应综合症：是MODS的发病基础 (Systemic Inflammatory Response Syndrome SIRS)感染、创伤、休克等均可引起SIRS；（符合以下4条中2条或2条以上即可诊断SIRS）（1）体温>38℃或<36℃；（2）心率>90次/ min；（3）呼吸频率>20次/min或PaCO<32mmHg2（4）血液白细胞计数>12×109/L或<4×109/L或杆状核比例>10%MODS病因⏹各种感染引起的脓毒症⏹严重创伤、烧伤、大手术后⏹各种原因休克、心跳呼吸骤停心肺脑复苏后⏹各种原因致肢体、组织或器官缺血-再灌注损伤⏹合并脏器坏死或感染的急腹症⏹输血、输液、药物、机械通气⏹其他创伤和感染为最常见病因发病机制1.炎症反应学说2.二次打击学说3.肠道屏障学说4.氧自由基学说⏹肠道屏障功能受损细菌或毒素易位⏹细菌或毒素内皮细胞活化炎症介质、细胞因子释放⏹全身炎症反应综合症（SIRS）多器官功能障碍综合症（MODS）病理特点⏹病理改变单一和临床表现多样MODS唯一病理改变是受累器官急性炎症变化。

如肿胀，炎症细胞浸润和湿重增加，一旦恢复，临床上可不留后遗症。

临床特征⏹原发病表现：创伤、休克、感染等⏹持续高代谢和异常的耗能途径⏹高动力性循环⏹全身炎症反应综合症（SIRS）表现⏹多器官\系统功能障碍（MODS）表现⏹衰竭器官通常可不直接来自原发损伤⏹从损伤到器官衰竭常有数天至数周间隔⏹３０％以上死于MODS的病员在临床或尸检中均未能发现感染病灶⏹查明并治疗MODS病员的感染未必能改善其生存率速发型MODS⏹指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS 十ARF、弥散性血管内凝血(DIC)十ARDS十ARF。

外科休克细目一：概述有效循环血量减少——组织灌流不足——细胞代谢紊乱和功能受损——综合征（共同特点）（本质）（主要病理生理变化）（各类休克的共同病理生理基础）要点一：病因病理微循环的改变——早期（休克代偿期），通过①血管舒缩中枢加压反射；②交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。

致使微循环血量再分配——“只出不进”，保证心、脑等重要器官的有效灌注；后期（休克失代偿期），组织处于无氧代谢，乳酸和舒血管介质释放，微循环处于“只进不出”，血液滞留，血浆外渗，代谢性酸中毒，血压下降。

要点二：临床表现休克的监测（一）一般监测指标1 精神状态2 皮温皮色3 血压4 脉率5 尿量（二）特殊监测指标1 中心静脉压（CVP）[右心房] 比血压灵敏，正常5~10厘米水柱＜5 血容量不足＞15 心功能不全、血管床收缩、肺循环阻力增加＞20 充血性心力衰竭2 肺毛细血管揳压（PCWP）[左心房、左心室]正常6~15毫米汞柱3 血气分析血氧分压，二氧化碳分压4 动脉血乳酸盐含量测定（估计休克预后）2000 A3/A4型题男，16岁，发热4天伴纳差2天急诊。

检查：血压114／70mmHg，左脚拇趾甲沟部红肿破溃，血白细胞计数为20×109/L，中性粒细胞为89％。

149.经处理3天后病人体温升高，血压和血小板计数下降，此时病人可能合并有A.败血症B.DICC.感染性休克（C）D.多器官衰竭E.菌血症150.经血培养证实金黄色葡萄球菌阳性，根据经验首选抗生素是A.丁胺卡那霉素B.环丙沙星C.红霉素D.万古霉素（D）E.甲硝唑[解] A：G阴性杆菌B：肠杆菌C：抗菌谱与青霉素相近，但金黄色葡萄球菌易耐药E：厌氧菌2003 A1型题109.迅速出血后出现休克症状，表明至少己丢失全身总血量的A.10％B.15％C.20％（C）D.25％E.30％[解] 急性出血量达总量的20%（1000ml）时，即可出现休克。

此时除输入液体（晶体与胶体）外，还应输入浓缩红细胞（CRBC）2003 A2型题130.男性，因交通事故致脾破裂，入院时血压80／60mmHg，脉搏120次／分，神志尚清，口渴，肤色苍白，尿少，估计失血量A.100~300mlB.400~600mlC.800-1600ml（C）D.1800~2000mlE.大于2000ml要点四：治疗1 一般治疗呼吸道通常，休克体位15°~ 202 扩容（先晶后胶）最基本措施3 处理原发病最基本措施4 纠正酸碱失衡5 血管活性药物6 皮质类固醇2003 A3/A4型题男性，30岁，从三楼跌下左腹部跌伤，左6、7、8肋骨骨折，脾破裂、肠破裂。

MODS外科主治医师考试考点一、概念多器官功能不全综合征（MODS）是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。

如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾衰竭（ARF）、应激性溃疡等。

2002年考题：女性，70岁，因急腹症入院，急救过程中先后出现少尿、肺水肿、呼吸困难、嗜睡，意识障碍，消化道出血等症状，应诊断为（答案：C）A.DICB.ARFC.MODSD.ARDSE.Curling溃疡例题分析：两个以上的器官或系统出现问题就可以考虑MODS二、发病基础与机制1.创伤、烧伤或大手术致组织损伤严重或失血过多2.各部位感染性病变造成严重脓毒血症3.休克或心跳呼吸骤停经复苏后4.出血性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后（1）在原有疾病基础上，遭受上列急性损害，更易发生MODS，包括冠心病、肝硬化、慢性肾病、系统性红斑狼疮、糖尿病以及应用免疫抑制剂治疗与营养不良等。

2003年考题：下列原有疾病基础上遭受急性损害后不易发生MODS的是（答案：B）A.慢性肾病B.风湿性关节炎C.糖尿病D.肝硬化E.冠心病（2）机体受到严重的损害因子侵袭，发生剧烈的防御性反应，可起稳定自身的作用，又可起损害自身的作用，大量细胞因子、炎症介质及其他病理性产物出现于体液中，对细胞组织起各种损害作用。

共同的病理生理变化是组织缺血－再灌注过程和（或）全身炎症反应。

三、临床表现和诊断四、预防原则1.重视诊治各种急重症时的整体观念不但要明确主要病变的部位，病损程度与性质，还要了解其他重要器官的功能状态。

订立常规制度，运用监测技术，保证抢救治疗的重点和科学性，还应避免顾此失彼而诱发MODS。

2.重视病人循环和呼吸尽早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧，以避免损害肾、脑、肠胃等重要器官系统的功能。

3.防治感染是预防MODS极为重要的措施，因一部分MODS直接起源于感染性疾病，如急性化脓性胆管（炎和急性腹膜炎等；另一部分发生于创伤、烧伤等病例，也易合并感染。