维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规
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儿科维生素D缺乏性佝偻病护理常规
1、按儿科疾病一般护理常规护理。
2、休息与活动:保证充足的睡眠,增加户外活动,多晒太阳,室内阳光充足。
3、饮食护理:及时添加富含维生素D的辅食如蛋黄、肝泥、肉沫等。
4、病情观察:密切观察患儿有无惊厥,抽搦等严重维生素D缺乏导致的低钙惊厥。
5、用药护理:指导患儿家长正确使用维生素D避免过量。
6、并发症的观察
(1)避免使患儿过早的站立或走路,以预防畸形或损伤。
(2)注意患儿的清洁卫生,勤洗澡、换内衣,出汗多时应及时擦干,以免着凉。
·诊疗规范·收稿日期:2011-10-13基金项目:国家中医药管理局中医药标准化项目[ZYYS-2009(0004)-34]。
作者简介:丁樱(1951-),女,教授,主任医师,博士生导师,主要从事中医儿科临床和研究工作。
维生素D 缺乏性佝偻病中医诊疗指南丁樱,任献青,韩改霞,刘莎莎,郭庆寅(河南中医学院第一附属医院儿科医院,河南郑州450000)说明1)本指南的编写目的在于规范中医儿科的临床诊断和治疗,为临床医师提供中医标准化处理的策略与方法,促进中医儿科临床诊疗和科研水平的提高。
2)本指南是根据现代中医儿科学的发展状况和临床需要,在文献研究、专家调查问卷分析、专家论证会的基础上形成的。
3)本指南内容涵盖了维生素D 缺乏性佝偻病的中医诊断、辨证、治疗方法,适用于儿童维生素D 缺乏性佝偻病患者的中医诊疗。
4)本指南由中华中医药学会儿科分会组织实施,河南中医学院第一附属医院为负责起草单位。
5)本指南主要起草人:丁樱、任献青、韩改霞、刘莎莎、郭庆寅。
6)本指南研究经费由国家中医药管理局提供,与其他任何组织或个人无潜在利益冲突。
7)本指南的形成过程(1)文献检索文献检索主要利用检索工具,采取人工检索、计算机检索和网络检索相结合的方法查询相关文献。
其中古代文献资料主要通过《中医儿科古代文献数据库》《中华医典》《古今图书集成-医部全录》以及大学图书馆检索查找。
现代期刊文献主要在中国清华大学制作的“中国期刊全文数据库”和美国国立医学图书馆制作的生物医学文献数据库“MEDLINE ”中检索查找,为保证查全率,统一以维生素D 缺乏性佝偻病病名作为检索词,从多种途径查找。
现代其他文献主要参考了国家中医药管理局1994年6月28日发布的《中华人民共和国中医药行业标准·中医病证诊断疗效标准》、多版中医儿科全国教材以及西医学的相关指南、标准及主要教材。
(2)专家调查本指南依据文献检索的结果,从诊断、辨证、治法、方药、预防护理等方面综合古今见解,按Delphi法(即专家调查法)制作了问卷,向以中医儿科医师为主的专家(高级职称者)群体征求建议,共制作了3轮专家问卷,总回收率在84.52%以上,从而形成了专家共识。
维生素D缺乏性佝偻病怎样治疗?*导读:本文向您详细介绍维生素D缺乏性佝偻病的治疗方法,治疗维生素D缺乏性佝偻病常用的西医疗法和中医疗法。
维生素D缺乏性佝偻病应该吃什么药。
*维生素D缺乏性佝偻病怎么治疗?*一、西医*1、西医治疗1、维生素D治疗:治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形,治疗原则以口服为主。
VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次,途径(口服或肌注)应根据患儿具体情况而定,强调个体化给药。
⑴轻度(初期):每日口服维生素D1000~2000IU或一次性口服VitD10万~20万IU。
⑵中度(激前期):每日口服维生素D2000~5000IU或一次性口服20万~30万IU。
⑶重度(激期):每日口服维生素D5000~10000IU或一次性口30万~40万IU。
以上口服持续1月,同时给以元素钙200mg/日,如临床及生化检查未达预防疗效,可适当延长投药时间,再改为预防量。
用药1个月后应随访,如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断,同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。
2、突击疗法:重症激期患儿或合并其它疾病如长期腹泻、黄疸、急性传染病、迁延性疾病或先天性佝偻病患儿,可以进行维生素D突击疗法。
但均应由医生指导,不可随意滥用。
⑴口服法:每日服高浓度维生素D(每丸5万IU)连服1周后改为预防量。
切不可长期及大量应用,尤其对后遗症者不用,有每日口服维生素D2万~4万IU连续4周发生中毒者。
⑵注射法:用维生素D2或维生素D3制剂肌注15~20万IU 一次后改为预防量,尽可能避免重复注射以免中毒。
在突击治疗前,一般先口服10%氯化钙3天,以防止低血钙抽搐,有人认为突击疗法可迅速提高血清钙,不必须先投钙,但在临床实践中仍见有肌注大量维生素D后发生惊厥的病例,对此,值得继续研究。
此外,对虚弱儿及痉挛素质者,需慎用突击疗法。
3、人工紫外线照射法:利用紫外线灯。
4、矫形疗法:3岁后的佝偻病骨畸形者,多为后遗症,不宜用维生素D制剂,应考虑矫形疗法,可采用主动或被动运动方法矫正。
维生素D缺乏性佝偻病【疾病名称】维生素D缺乏性佝偻病,rickets of vitamin D deficiency【概述】是由于儿童体内维生素D不足,致使体内钙、磷代谢异常,导致生长期的骨组织矿化不全,产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身慢性营养性疾病。
佝偻病不仅影响儿童正常生长发育,也与维生素D缺乏相关的疾病有关,是我国儿童重点防治的四病之一,多见于<3岁的婴幼儿。
【临床表现】临床表现:包括非特异性症状、骨骼特征性改变和其它系统改变,临床可分为早期、激期、恢复期和后遗症期,年龄不同,临床表现不同。
1.初期:多见于6个月以内,特别是<3个月的婴儿,主要为神经兴奋性增高等非特异性表现,如易激惹、烦躁、夜啼、多汗等,查体可见枕秃,此期无骨骼病变。
X线骨片可正常或出现钙化带稍模糊。
血生化:血钙、血磷降低、血清碱性磷酸酶正常或轻度增高,血清25-(OH)D3含量下降。
2.激期:初期症状进一步加重,钙、磷代谢失常和典型的骨骼改变,部分患儿出现全身肌肉松弛、乏力、运动功能发育落后等表现。
查体可见颅骨软化(多见于<6个月婴儿)、方颅(7~8个月出现),1岁左右可见肋骨串珠、郝氏沟、漏斗胸、鸡胸、手、足镯症及X形或O形腿等改变。
X线长骨片显示骨骺端钙化带消失,呈杯口状、毛刷样改变,骨骼软骨带增宽,骨质稀疏,骨皮质变薄,可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
血生化改变:血钙、磷浓度明显下降;血清碱性磷酸酶明显升高、血PTH增高、血清维生素D含量下降明显。
3.恢复期:患儿经治疗和日光照射后,临床症状和体征会逐渐减轻、消失;骨骼X线影像在治疗2~3周后有所改善,出现不规则的钙化线,以后钙化带致密增厚,骨质密度逐渐恢复正常,血钙、磷浓度逐渐恢复正常,碱性磷酸酶约需1~2个月降至正常水平。
4.后遗症期:无任何临床症状,重度佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形,多见于>2岁的儿童。
无任何临床症状,骨骼干骺端活动性病变不复存在,血生化正常。
1.维⽣素D缺乏性佝偻病的诊断 有⽇光照射不⾜及维⽣素D缺乏的病史,佝偻病的症状和体征,结合⾎⽣化改变和⾻X线改变可做出正确诊断。
但应注意早期病⼉⾻骼改变不明显,多汗、夜惊、烦躁等神经精神症状⼜⽆特异性,需结合患⼉年龄、季节、病史做出综合判断。
⾎清25-(OH)D3(正常10~80µg/L)和1,25-(OH)2D3(正常0.03~0.06µg/L)⽔平在佝偻病初期就已明显降低,为可靠的早期诊断指标。
根据卫⽣部颁发的"婴幼⼉佝偻病治疗⽅案",佝偻病临床可分为三度: (1)轻度:可见颅⾻软化、囱门增⼤、轻度⽅颅、肋⾻串珠等;(2)中度:有典型肋⾻串珠、⼿镯、肋膈沟、轻或中度鸡胸、漏⽃胸、O形或X形腿,可有囟门晚闭,出⽛迟缓等明显改变;(3)重度:可见明显肋膈沟、鸡胸、漏⽃胸、O形或X形腿、病理性⾻折等严重改变。
2.鉴别诊断 除需与甲状腺功能低下引起的⽣长发育迟缓以及软⾻营养不良引起的⾻骼畸形鉴别外,主要应与抗维⽣素D佝偻病鉴别,此类疾病的共同特点为⼀般剂量的维⽣素D治疗⽆效。
(1)低⾎磷性抗维⽣素D佝偻病(家族性低磷⾎症) 为肾⼩管再吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致,佝偻病的症状多发⽣于1岁以后,且2~3岁后仍有活动性佝偻病表现,⾎钙多正常,⾎磷低,尿磷增加。
(2)远端肾⼩管酸中毒 为远曲⼩管泌氢障碍,从尿中丢失⼤量钠、钾、钙,继发甲状旁腺功能亢进,⾻质脱钙,出现佝偻病症状。
⾻骼畸形严重,⾝材矮⼩,除低⾎钙、低⾎磷之外,有代谢性酸中毒及低钾、⾼氯⾎症,尿呈碱性(pH>6)。
(3)维⽣素D依赖性佝偻病 为常染⾊体隐性遗传,分为⼆型:Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷,使25-(OH)D3转变为1,25-(OH)2D3发⽣障碍,Ⅱ型为靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷。
两型均有严重的佝偻病症状,低⾎钙、低⾎磷、碱性磷酸酶明显增⾼。
Ⅰ型可有⾼氨基酸尿症,Ⅱ型的⼀个重要特征为脱发。
佝偻病诊断的金标准佝偻病是一种由于维生素D缺乏导致的疾病,在全球范围内非常普遍,但是特别常见于亚洲和非洲地区的儿童。
由于长时间的维生素D缺乏,骨骼的生长和结构会受到影响,导致严重的骨骼畸形、行走障碍和生活自理能力受限等问题。
因此,佝偻病的早期发现和有效治疗非常重要,而正确的诊断则是治疗的基础。
本文将介绍佝偻病的诊断方法,以及金标准的制定过程和判断标准。
第一节:临床表现佝偻病的诊断主要依据患者的临床表现和影像学检查。
从临床表现来看,佝偻病常见的症状包括:1. 骨骼畸形:青少年患者常表现为X形腿、O形腿、弓形腿等不正常的腿部姿势;幼儿患者则可能出现毛巾头固定后的头部后倾、所谓“禽样胸”――胸骨下方突出、两侧肋弓隆起等。
2. 头骨变形:幼儿患者的头骨可能出现棱形或者偏扁的情况。
3. 肥胖:佝偻病患者常常出现食欲不振或者贫血等症状,如果患者肌肉发达却体重下降,则也有可能是佝偻病的症状之一。
第二节:影像学检查除了临床表现外,医生还需要进行影像学检查。
X线和骨密度检查是当前常用的检查方法。
X线检查能够显示出骨骼变形和病理性骨折的情况,而骨密度检查则能够检测出骨骼中的矿物质含量以及代谢状态。
在这些检查中,医生通常会关注下列方面的指标:1. 骨骼形态:佝偻病患者骨骼常常呈现不正常的形状,X线检查能够显示出这些畸形。
2. 骨密度:包括骨钙含量和矿物质含量。
佝偻病患者常常骨密度过低,无法正常支撑身体。
3. 骨发育:骨发育缓慢是佝偻病的一个重要症状。
第三节:金标准的制定过程金标准是指最可靠、最准确的诊断标准,本着严谨和客观的原则,金标准应详细描述和定义疾病,并且应该基于科学证据。
佝偻病的金标准是世界卫生组织(WHO)制定的,其标准主要包括以下方面:1. 临床症状:患者必须满足至少两个主要的佝偻病症状,或者一个主要症状和两个次要症状。
2. 血液学和生物化学指标:当前的金标准是血浆25-羟维生素D(25-OHD)水平低于20 ng/mL视为维生素D缺乏。
维生素D缺乏病的诊断提示及治疗措施维生素D缺乏病(vitaminDdeficiency-rickets)是指因缺乏维生素D引起体内钙磷代谢异常,造成骨骼钙化不良而致骨骼软化性病变。
多见于6个月至2岁的婴幼儿。
本病重症患儿已不多见,也很少直接危及生命,但因生长发育受阻,免疫力降低,易并发肺炎、肠炎等感染而迁延不愈,是儿童保健重点防治的疾病之一。
【诊断提示】1.病史婴幼儿期有很少户外活动或不晒太阳或未按时添加辅食及鱼肝油等病史。
2.临床表现有易惊、夜啼、多汗等神经精神症状。
颅骨软化,方颅,鞍状头,囟门大或闭合迟,出牙晚,串珠肋,鸡胸,手(足)镯样隆起,X形或O形腿,肌肉软弱,韧带松弛等。
表现为坐、站、行走延迟。
按其发展阶段,可分为活动性佝偻病(初期、激期)、恢复期和后遗症期。
3.血液生化检查血清钙,磷降低(钙磷乘积<30%为活动期),碱性磷酸酶升高。
4.X线检查长骨骺端可见临时钙化带模糊或消失,干骺端膨大呈杯状,骨质脱钙,骨骼变形或病理性骨折等。
【治疗措施】(1)加强护理、合理喂养、坚持户外活动和晒太阳,防治并发症。
(2)维生素D疗法:初期每日口服维生素D5000~10000U,连服1个月;不能口服者可肌注维生素D₂,每次40万U(或维生素D₃30万U),连用1~2次,每次间隔1个月。
激期每日口服维生素D1万~2万U,连服1个月;不能口服者可肌注维生素D₂,每次40万U(或维生素D₃30万U),连用2~3次,每次间隔1个月。
在维生素D治疗同时,给予适量的钙剂,尤其用肌注维生素D疗法开始前,方法见婴幼儿维生素D缺乏性手足搐搦症。
恢复期在夏秋季多晒太阳即可,冬季给予维生素D₂10万~20万U,1次口服或肌注。
(3)对骨骼畸形后遗症可采取主动或被动运动的方法矫正。
严重上下肢畸形,在4岁后佝偻病已愈者,可考虑手术矫形。
儿童维生素D 缺乏性佝偻病诊疗方案维生素D 缺乏性佝偻病是由于儿童维生素D 缺乏和(或)摄入不足,引起体内钙、磷代谢失常,导致软骨细胞分化障碍、生长板钙化及类软骨钙化障碍,以致骨骼发生病变的一种全身慢性疾病,典型表现为生长期的骨骼病变。
其发生与日光照射不足、维生素 D 摄入不足、需要量增加、食物中钙磷含量过低或比例不当、疾病等因素有关。
常见于2岁以内婴儿和双胎、早产儿。
【诊断要点】1.症状及体征主要表现为非特异性神经精神症状,骨骼改变、肌肉松弛、肌张力低下。
2.辅助检查血清25-(OH)D 水平是早期诊断的主要依据。
目前认为血清维生素D 水平在50~250nmol/L(20~100ng/ml)为适宜维生素D 水平,<27.5nmol/L(11ng/ml)为维生素 D 缺乏佝偻病,27.5~50.0nmol/L为维生素D 缺乏。
3.分期(1)初期:多见于婴儿(特别是6个月内)。
早期常有非特异的神经精神症状如夜惊、多汗、烦躁不安等。
枕秃也较常见。
骨骼改变不明显,可有病理性颅骨软化。
血生化改变轻微,血钙、血磷正常或稍低,碱性磷酸酶(AKP)正常或稍高,血清25-(OH)D降低。
X 线片可无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。
(2)激期:常见于3 个月至2 岁的小儿。
有明显的夜惊、多汗、烦躁不安等症状。
骨骼改变可见颅骨软化(6个月内婴儿),方颅,手(足)镯,肋串珠,肋软骨沟,鸡胸,O 形腿或X 形腿等体征。
血钙、血磷均降低,AKP 增高,血清25-(OH)D 显著降低。
X 线片可见临时钙化带模糊消失,干骺端增宽或杯口状,边缘不整呈“云絮”状、“毛刷”状,骨骺软骨加宽。
(3)恢复期:初期或活动期经晒太阳或维生素D 治疗后症状消失,体征逐渐减轻、恢复。
血钙、血磷、AKP 和血清25-(OH)D逐渐恢复正常。
X 线片见临时钙化带重现、增宽、密度加厚。
(4)后遗症期:经治疗或自然恢复,症状消失,骨骼改变不再进展,留有不同程度的骨骼畸形。
中西医治疗维生素D缺乏性佝偻病良方【概述】维生素D缺乏症是婴幼儿较常见的营养性缺乏症,以钙磷代谢失常和骨样组织钙化不良为特征,严重者发生骨骼畸形。
由于儿童保健工作的大力开展,我国重度维生素D缺乏性佝偻病的发病率已显著减少,但随着工业的发展,城市空气污染,房屋建筑密集,农村中预防工作尚未普及,轻度及中度佝偻病为数仍多,严重影响小儿的正常生长发育。
我国北方佝偻病患病率远远高于南方,可能与北方冬季时间较长,日照时间短,寒冷季节户外活动少有关。
根据本病临床以多汗、夜惊,发育迟缓等症状表现,属于中医“五迟”范畴。
类似本病的症状记载也散见于“疳证”、“解颅”、“汗证”、“夜惊”等症中。
【病因病理】一、西医病因病理西医学认为本病的发生与季节、气候、喂养方式,出生情况,生活习惯、环境卫生等因素有关。
而归根结底,主要是由于直接或间接地影响维生素D不足或维生素D代谢障碍的结果。
(一)病因1.内源性维生素D不足太阳光谱中,紫外线(波长在240~315nm)可使皮肤中的7一脱氢胆固醇生成维生素D3。
皮肤接触日光中紫外线不足则身体缺乏内源性维生素D。
所以只要是对紫外线有一定影响的因素,例如各地区的地理条件,季节因素、大气污染、生活习惯、肤色人种等,均可造成内源性维生素D不足。
2.外源性维生素D不足主要是指含维生素D食物摄入不足。
食物中乳、蛋黄、肝类均含维生素D,但除蛋黄含维生素D量稍高(140~390u/100g)外,能供婴儿饮食的乳类含维生素D较少。
谷类蔬菜和水果中维生素D含量亦较少。
故一般从饮食上不能保证足够的维生素D。
3.食物中钙磷的影响食物中钙磷比例不当,或含有过量植酸而又缺乏维生素D时,会影响钙的吸收。
如牛乳中钙磷比例不适宜,人乳中钙磷比例较适宜。
谷类食品中富含植酸等。
4.婴幼儿生长发育特点婴幼儿时期生长相对过速,所需维生素D也多。
未成熟儿或多胎儿更因先天不足、肝肾机能发育不完善,维生素D及钙磷贮备量均不足,且吸收不良,不能很好利用。
维生素D缺乏性佝偻病的病因治疗与预防维生素D缺乏性佝偻病(vitaminDdeficiencyrickets),这是儿童常见病,占总佝偻病的95%以上。
这种疾病是由体内维生素引起的D缺乏导致全身钙磷代谢异常,导致钙盐不能正常沉积在骨骼生长部位,最终骨畸形。
佝偻病虽然很少直接危及生命,但由于发病缓慢,容易被忽视。
一旦出现明显症状,身体抵抗力低下,容易并发肺炎、腹泻、贫血等疾病。
一、维生素D缺乏维生素D缺乏是本病开门见山的主要原因。
VitD来源有两种方式,一种是同源性,从阳光波长296~310μm紫外线照射储存在皮肤基底层的紫外线7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholecalciferol)即维生素D3(VitD3)。
另一种方式是外源性,即摄入地食物中含有VitD,如肝类含15~50IU/kg,牛奶3~40IU/L,蛋黄25IU但是在这些食物中VitD含量很少,不能满足身体的需要。
紫外线照射后,麦角固醇可形成维生素D2(骨化醇,Calciferol)。
VD2与VD3人工合成对人的影响是一样的。
二、紫外线照射不足紫外线照射不足也是如此VitD缺乏的主要原因,尤其是在北方。
紫外线照射皮肤,你可以得到足够的东西VitD3。
中国幅员辽阔,南北自然条件不同,尤其是日照时间长短不同,南方合照时间长,佝偻病发病率低,北方日照时间短,发病率高。
然而,紫外线在阳光下很容易被灰尘、烟雾、衣服和普通玻璃覆盖或吸收。
目前,我国工业发展迅速,城市建筑较多,在一些地方也带来了空气污染。
高层建筑的灯光和休眠生活都会影响阳光和紫外线的照射。
三、其它因素1.生长过快,所需VitD也有很多。
因此,生长迅速的儿童容易患佝偻病,早产儿钙磷储备不足,生后生长迅速,如缺乏VitD,佝偻病很容易发生。
2.食物中钙磷含量不足或比例不合适也会导致佝偻病。
如果人乳中钙磷比例合适,比例为2:1,易于吸收;虽然牛奶中钙磷含量高,但磷含量高,吸收率差,因此牛奶喂养儿童佝偻病的发病率高于人乳喂养儿童。
第二章维生素D缺乏病由于先天体内贮存不足(早产、多胎、孕期营养不良),维生素D摄人不足(紫外线照射不足、饮食缺乏维生素D等)和慢性消化道疾病造成的维生素D吸收不良等多种原因造成的维生素D缺乏,是儿童期一个重要的健康危险因素,影响儿童生长发育、智力发育和身心健康。
【临床表现】1.维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏致钙、磷代谢紊乱,造成以骨代谢和发育障碍为主要表现的全身性疾病。
(1)早期:一般见于6个月以内的婴儿。
主要是非特异性症状如夜惊、多汗、盗汗、烦躁、生长迟缓(生长速率低减)、进食差、睡眠不好。
已有血生化改变。
(2)活动期:突出表现在骨骼营养和发育不良。
6个月以下婴儿:以颅骨体征为主,颅骨软化、方颅。
6个月以上婴儿:以长骨干骺端体征为主,肋骨串珠、手(足)镯、下肢、胸廓、脊柱畸形。
前囟门关闭延迟。
多种血生化改变。
(3)恢复期:经日光浴/紫外线照射或治疗后,临床症状减轻,骨骼病变恢复。
不同程度血生化改变。
(4)后遗症期:多出现在2~-.3岁以后儿童,临床症状消失,血生化值恢复正常.但可见遗留的不同程度的骨骼畸形。
2.维生素D缺乏性手足搐搦症神经肌肉兴奋性增高而产生的一系列临床症状,主要见于小婴儿。
主要原因是在维生素D缺乏的进程中甲状旁腺功能过度应激造成应答迟钝,不能有效调节血钙水平到正常范围。
(1)症状:突发无热性惊厥、喉痉挛、手足搐搦发作终止后一切如常。
上述症状多见于冬春。
(2)体征:面神经征、腓反射和陶瑟症阳性。
【诊断要点】1.维生素D缺乏性佝偻病症状仅供参考和提供诊断方向的线索和提示。
主要诊断指标为血清25一(OH)I)3、血生化指标、X线骨骼干骺端变化。
(1)病史:营养史/喂养史,生活方式中存在有维生素D摄人不足、吸收障碍等原因。
(2)临床症状:1岁内典型或不典型的症状。
(3)实验室/影像学检查:早期:血清25一(()H)D。
明显降低(10tg/L)、血磷降低,血钙可正常。
长骨骨骺端X线可正常,可见钙化线不整齐或出现小沟。
维生素D缺乏性佝偻病诊断标准一、佝偻病活动期:1、内容(1)主要体征:颅骨软化、乒乓颅、方颅、串珠、肋膈沟、鸡胸、漏斗胸、手镯、O形腿、X形腿。
(2)次要体征:枕秃、囟门增大、囟门晚闭。
出牙迟缓、肋外翻、肌肉韧带松弛等。
(3)症状:夜惊、多汗、烦躁不安。
(4)病史:近1-2个月缺乏日照,又未补充维生素D 的婴儿,早产儿、双胎、低出生体重儿及人工喂养儿,食欲不振或生长过快的婴幼儿。
2、依据:(1)有2项主要体征,同时有维生素D缺乏史和明显症状者(2)有一项主要体征,和两项次要体征,同时有维生素D缺乏史和明显症状者(3)有两项次要体征,同时有明显症状、维生素D 缺乏史和病史中其他条件者。
(多汗、夜惊)3、分度:再以体征的严重程度进行分度。
轻度:(Ⅰ°)轻度骨骼改变,如轻度颅骨软化;中度:(Ⅱ°)明显骨骼改变;重度:(Ⅲ°)严重骨骼畸形或功能障碍或表现病理性骨折等。
二、佝偻病恢复期:曾有活动期佝偻病病史,经晒太阳或维生素D治疗后,症状好转或消失、体征减轻病情稳定者。
初诊时仅有两项主要骨骼改变、无症状、运动功能正常者。
三、佝偻病后遗症:多见于两岁以上儿童,既往有佝偻病史现无症状,仅有明显骨骼改变者。
四、可疑佝偻病:有症状、体征和诱因,但不具备上述条件者。
二、管理措施(1)加强管理,指导家长做好各年龄期儿童保健、定期进行预防接种、预防上呼吸道感染、肺炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。
(2)2、合理喂养,平衡膳食,改变偏食、挑食等不良习惯,多进食含钙较高的食物。
坚持每天晒太阳1-2小时。
(3)生后15-20天投维生素D每天400单位预防。
佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。
完全可以通过科学育儿的综合措施预防和控制。
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规营养性维生素D缺乏佝偻病(rickets of vitamin D deficiency) 是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
多见于婴幼儿,特别是小婴儿。
【诊断要点】(一)病史有围生期维生素D不足;光照不足;生长速度快,需要增加;食物中补充维生素D不足;严重的肝肾损害及胃肠病史;长期服用抗惊厥药物或糖皮质激素等药史。
(二)临床表现(1)初期(早期)多见于6个月以内,特别是<3个月的小婴儿。
常有神经兴奋性增高等非特异性表现如易激惹、烦躁、夜啼、多汗刺激头皮而摇头等。
查体可见枕秃,此期无骨骼病变。
血生化改变轻微,血钙、磷正常或稍低,碱性磷酸酶正常或稍高。
(2)活动期(激期)常见于3个月至2岁的小儿。
有明显的上述神经精神症状,同时有典型的骨骼改变体征。
X线片可见临时钙化带模糊、消失,干骺端增宽,边缘呈云絮状、毛刷状或杯口状,骨骺软骨加宽。
血钙、磷均降低,碱性磷酸酶增高。
(3)恢复期以上任何期经处理后,症状改善,体征逐渐减轻、恢复。
X线片原先的钙化带重现、增宽、密度加深。
血钙、磷、碱性磷酸酶恢复正常。
(4)后遗症期多见于2岁以后小儿。
无临床症状,X线及血生化正常,仅留不同程度的骨骼畸形。
(三)血清学检查血清25-(OH)D3在早期明显降低为可靠的诊断标准。
其正常值为25-125nmol/L(10-50ng/ml),当<8ng/ml即为维生素D缺乏症。
【处理要点】1.适当日照,坚持适当的户外活动。
2.维生素D治疗。
(1)初期治疗每日口服维生素D1000-2000IU。
如有低钙症状可静脉或口服补钙。
(2)激期治疗中度每日口服维生素D3000-4000IU,重度每日5000-6000IU,极重度的可加大用量,但不超过每日10000IU。
如选用1,25-(OH)2D3(活性D),剂量按每日0.5-2μg/d口服。
(3)恢复期治疗同初期。
维生素D缺乏症的问诊要点及对症用药(含联合用药方案)在众多维生素D缺乏症中包括一种常见病--维生素D缺乏性佝偻病,是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足致使钙、磷代谢失常,产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病,典型的表现是长骨干骺端和骨组织钙化不全。
这一疾病的高危人群是2岁以内(尤其是3~18个月的)婴幼儿。
一、病因1.摄入量不足:天然食物中维生素D含量较少,不能满足需要。
如果缺少户外运动,日光照射不足或未及时添加维生素D制剂、鱼肝油或蛋黄、肝泥等富含维生素D的辅食等,易造成体内维生素D缺乏。
2.需要量增大:婴幼儿皮肤功能发育不全,合成维生素D的能力较差,而婴幼儿生长发育速度快,对维生素D需求量大,因补充不及时造成维生素D缺乏的发生率最高。
3.其它疾病影响了维生素D的吸收,如肠胃、肝脏、肾脏疾病等。
4.使用某些药物会影响维生素D的含量和作用,如抗癫痫类药物等。
二、临床表现1.早期:多为神经兴奋性增高,表现为易激惹、烦闹、汗多刺激头皮⽽摇头。
2.中期:出现骨骼发育障碍,可表现为鸡胸,严重的膝内翻(O 型腿)或膝外翻(X型腿)。
3.全身肌肉松弛,肌力减肉,可有脊柱畸形。
三、体格检查与实验室检查1.轻度:可见颅骨软化、囟门迟闭、轻度方颅、肋骨串珠状等改变。
2.中度:可见鸡胸、O形或X形腿、囟门增大、出牙迟缓、腹部膨隆等。
3.重度:以上症状明显加重,甚至有病理性骨折等严重改变,或有表情淡漠、条件反射形成缓慢等脑发育延迟现象。
4.血清25-OH-D3检查为可靠的早期诊断指标。
四、诊断与鉴别诊断根据日照不足、喂养不当等现象,或维生素D缺乏病史,以及临床症状和体征,结合血生化改变即可做出诊断。
1.甲状腺功能低下:生长发育迟缓,伴食欲不振、神情呆滞、智力低下等,有特殊面容。
2.软骨营养不良:为先天性骨骼发育不良性疾病,出生时即可见四肢或躯干发育异常。
五、治疗原则与用药1.婴幼儿重症佝偻症可残留不可恢复的骨骼畸形,因此要重视疾病的预防和尽早发现治疗,将疾病危害降至最低,做好并发症的防治工作。
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规
维生素D缺乏性佝偻病(以下简称为佝偻病)是婴幼儿常见的营养缺乏性疾病,是因体内维生素D缺乏,引起钙磷代谢障碍和骨样组织钙化不良而导致骨骼改变为特征的全身性疾病。
凡活动性佝偻病均为体弱儿管理对象,其判断标准如下。
(一)收案标准
1腕骨X线检查有活动性佝偻病征象;
2如X线正常,或无条件检查时,有血生化检查异常,并有一项佝偻病症状及一项佝偻病体征;
3X线检查及血生化检查均正常,或均无条件检查时,可根据以下条件进行收案:
(1)3个月以上的婴儿,具有典型的颅骨软化;
(2)1岁内婴儿,具有佝偻病的高危因素,并有二项佝偻病的症状及一项主要体征,或二项次要体征;
(3)1岁以上的小儿,具有二项佝偻病的症状及一项主要体征。
附:佝偻病的评定项目标准
1、高危因素
(1)佝偻病的高发年龄为1岁内的婴儿,尤其6个月内的婴儿;
(2)早产儿、多胎儿、出生体重异常的婴儿(出生体重小于2500克,或大于4000克);
(3)人工喂养的婴儿;
(4)冬季出生的婴儿、户外活动少,每天接受日光照射不足1小时的婴儿;
(5)生长发育迅速的婴儿,如体重评价在均值加2个标准差以上,或在第95百分位以上的婴儿。
2、症状
(1)主要症状
①多汗:头部容易出汗,有酸臭味,每睡必浸湿头发或枕头。
出汗与室温、季节、衣着无关;
②夜惊:无任何刺激或极轻微的刺激而易惊醒,醒后常常哭闹。
(2)次要症状
烦躁不安:平时易兴奋、爱哭闹、好发脾气,失去正常小儿的活泼性。
3、体征
(1)主要体征
①颅骨软化:多见于0~6个月的婴儿,于顶骨、枕骨或双侧颞骨部按之呈乒乓球样弹性软化感。
3个月以上的婴儿出现此体征即有诊断意义。
②方颅:多见于6~18个月的小儿,额骨、顶骨向双侧对称性隆起,头颅呈方形或马鞍形。
③肋软沟:多见于12-18个月的小儿,因肋骨受膈肌牵拉向胸内部,而形成一横沟,应使其小儿于仰卧位检查,不能在坐位检查。
④肋串珠:肋骨与肋软骨交界处的骨样组织增生所致,呈钝园形隆起,上下排列呈串珠状。
⑤手、脚镯:腕、踝部骨样组织增大,呈钝园形隆起。
⑥鸡胸:多见于18~24个月的小儿,胸骨与7、8、9肋骨相连处软化内陷时,胸骨柄向前突出,如“鸡胸”状,应除外先天性畸形。
⑦漏斗胸:剑突内陷呈“漏斗”状,应除外先天性漏斗胸。
⑧“O”、“X”型腿:会走路的小儿,因重力的牵拉使两下肢形成“O”或“X”形弯曲,立位时两足靠拢,两膝关节分离,称为“O”型腿;如两膝关节靠拢,则两踝关节分离,称为“X”型腿。
根据膝关节或踝关节分离的程度来分度,即分离在3厘米以下为轻度、3~6厘米为中度、大于6厘米为重度。
⑨脊柱后突或侧弯:会坐的小儿,脊椎骨向后突起或明显向一侧弯曲,检查时应注意体位以免误诊。
(2)次要体征
①囟门增大:一岁内婴儿的前囟门大于3cm×3cm,一岁以后的小儿的前囟门大于2cm×2cm,均称为囟门增大。
②囟门晚闭:18个月后,小儿的前囟门仍未闭合。
③囟门边软:触摸囟门边缘,感觉边缘变薄变软。
④出牙迟缓:一岁以后仍未出牙,应进行口腔科检查,以排除各种口腔疾病所致。
⑤枕秃:因各种原因造成的多汗刺激头的枕部或其它原因使小儿经常摇头摩擦,使枕部头发脱落形成环形脱发区。
4、化验室检查
(1)骨碱性磷酸酶
正常:<200单位/L
异常:>200单位/L
(2)血清钙
正常:2.2~2.7mmol/L(9~11mg/dl)
(3)血清磷
正常:1.3~1.9mmol/L(4~6mg/dl)
(4)钙磷乘积正常时应大于40
5、腕部X线检查
(1)初期:临时钙化带模糊变薄,干骺端稍增宽。
(2)激期:临时钙化带模糊消失,干骺端稍增宽,边缘不整,呈云絮状、毛刷状或杯口状、骨骺软骨加宽。
(3)恢复期:临时钙化带重新出现、增宽、密度增浓。
(二)管理方法
1喂养指导
(1)强调母乳喂养,4~6个月内婴儿完全母乳喂养,4~6个月后及时添加辅助食品。
(2)补充蛋白质食物,尤其是动物性蛋白质及含维生素D较多的食物,如:动物肝脏、牛奶、鱼子、蛋黄、奶油等。
2指导户外活动,每天2小时以上。
3药物治疗
(1)维生素D治疗:初次治疗可用维生素D3,一次30万单位肌肉注射或口服。
病情无改善需继续用药时,应至少间隔一个月。
(2)酌情补钙:低钙饮食或有维生素D缺乏性手足搐搦症的小儿,应补充钙剂。
(3)补充适量的维生素A、B、C。
4随访
(1)每月复查一次,并做记录。
(2)复查后,已恢复正常的,可改用维生素D的预防量,即每日400~800单位。
(3)复查后,仍为活动期或进入恢复期,可再重复初次维生素D 的治疗量。
如经三次治疗仍为活动期,应转上级妇幼保健机构进一步检查以排除抗维生素D性佝偻病。
(三)结案标准
1症状消失、体征减轻或消失。
2血生化检查指标恢复正常。
3X线检查正常或仅有临时钙化带增宽,密度加厚。