急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则PPT课件

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慢性肾衰竭 PPT课件

2019/10/20
9
医疗费用高:
美国透析支出：80年代2000亿美元→90年代约 4500亿美元→2010年达到万余亿美元；
知晓率低：
北方：北京社区CKD (≥40岁)知晓率为8.3％南方：广州市区CKD(≥20岁)知晓率为9.7％
--- 北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]．中华肾脏病杂志，2006，22(2):67-71．
--- Campbell RC,Ruggenenti P,Remuzzi G：Halting the progression of chronic nephropathy．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 13):S190-S195． --- Lysaght MJ．Maintenance dialysis population dynamics：current trends and longterm implications．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 1):S 37-S 40．
2019/10/20
15
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
2019/10/20
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慢性肾衰竭进展的危险因素
1、慢性肾衰竭渐进性发展的危险高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫
血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素蓄积。
延缓 CKD 进展，评估和治疗并发症
综合治疗，透析前准备
替代治疗（尿毒症）
2019/10/20

慢性肾衰竭教学课件ppt

和生活，避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当控制摄入量，避免暴饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢，增强身体免疫力，但应避免剧烈运动。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要接受心理调适，保持积极乐观的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，酸性代谢产物排出减少，导致代谢性酸中毒。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，碱性物质排出减少，导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，促红细胞生成素分泌减少，导致肾功能不全性贫血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，肾素-血管紧张素分泌增加，导致肾功能不全性高血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量，减轻肾脏负担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围，减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗，预防感染。
心力衰竭
改善心功能，减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸碱平衡，减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能，改善生活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。

慢性肾脏病PPT【71页】

• 皮肤瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症病因：继发性甲状旁腺功能亢进转移性钙化
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。低转化性骨病：骨软化症无力型骨病由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期病因和发病机制临床表现实验室和特殊检查诊断治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细胞数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期病因和发病机制临床表现实验室和特殊检查诊断和鉴别诊断治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义

急性肾衰竭护理PPT课件

提供社会支持：帮助患者及家属建立社会联系，寻求社会资源和支持
பைடு நூலகம்
02
03
04
05
饮食原则：低盐、低蛋白、高热量、高维生素
药物护理
2
密切观察药物疗效和不良反应，及时调整药物剂量
3
定期监测患者肾功能，根据病情调整药物使用
1
严格遵照医嘱用药，注意药物剂量和用法
5
避免使用肾毒性药物，如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药等
4
加强患者用药教育，提高患者用药依从性
水电解质平衡紊乱
预防措施：监测患者尿量、体重、血压等指标，及时调整输液速度和补液量
护理措施：监测血钾水平，及时调整饮食和药物治疗
01
02
03
04
感染
3
2
4
1
预防措施：保持个人卫生，勤洗手，避免交叉感染
护理人员培训：提高护理人员对感染的认识和应对能力
护理要点：密切观察患者体温、呼吸、脉搏等生命体征
治疗方法：使用抗生素，控制感染源，防止病情恶化
心理反应和需求
焦虑和恐惧：对病情的担忧和恐惧，担心治疗效果和预后
x
01.
02.
03.
04.
目录
急性肾衰竭概述
急性肾衰竭护理要点
急性肾衰竭并发症的预防和护理
急性肾衰竭患者的心理护理
病因和发病机制
病因：多种原因导致肾脏功能突然下降，如感染、药物、创伤等
01
发病机制：肾小球滤过率下降，导致水、电解质、酸碱平衡紊乱，以及尿毒症毒素潴留
02
病理生理：肾小管坏死、肾小球硬化、肾间质纤维化等
控制感染：预防和治疗感染，避免病情恶化
02

急慢性肾衰竭的诊断、鉴别诊断与治疗

• 肾小管上皮细胞变性坏死肾小管滤液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素• 肾小管机械性源自塞急性肾衰竭持续存在的主要因素
发病机制
• 缺血—再灌注损伤实质细胞的直接损伤，缺氧改善(再灌注）可产生大量超氧阴离子，造成严重肾损伤。血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程
炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊高症等。
• 急性肾大血管疾病 • 急性间质性肾炎 • 慢性肾脏疾病加重 • 急性肾小管和急性肾皮质坏死 • 流行性出血热、急性尿酸性肾病
发病机制
• 肾血流动力学改变肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。肾灌注压力不足是ARF的起始因素
降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。
少尿型ARF临床表现
(二)多尿期当24小时尿量增加至400ml以上，即进人多尿期。尿量可达3000ml以上。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。
少尿型ARF临床表现
2．代谢产物积聚
蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等
少尿型ARF临床表现
3．全身并发症高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；心律紊乱、心
肌病变；尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血，DIC。

慢性肾衰竭]PPT课件

60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
ppt精选版
4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢（失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
13
临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease）低转化性骨病（low-bone turnover disease）混合性骨病透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一；免疫功能紊乱、白细胞功能障碍；致病微生物毒力增强；常见的感染部位：呼吸系统
泌尿系统皮肤
ppt精选版
16

慢性肾功能衰竭ppt课件

▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病；SLE、梗阻性肾病、高钙血征
避免和消除危险因素；
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病狼疮性肾炎、糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方糖尿病性肾病、高血压性肾病、肾小球性肾炎、多囊肾
✓ 饮食治疗：蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法：予必需氨基酸与酮酸
.
18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例，占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d，
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日（40-130mlq/日）
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血：EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.

急性肾衰竭ppt课件

急性肾衰竭
（acute renal failure, ARF）
肾内科
1
急性肾衰竭
概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗
2
概述
定义急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能
在短时间内（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征
3
分类
广义急性肾衰竭： ①肾前性 ②肾性 ③肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死
11
临床表现
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤
此阶段ARF是可以预防的
12
(二) 维持期
典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周出现少尿，尿量在400ml/d以下
13
少尿的发生机制
肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流
尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压
39
（九）多尿期的治疗
多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症
40
（十）恢复期的治疗主要是加强病人的调养，定期监测
肾功能，避免使用肾毒性药物
41
谢谢！
42
（acute tubular necrosis, ATN）
4
病因
１、肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变常见原因： (1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
5
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭
8
发病机制急性肾小管坏死的发病机制

慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】

“风湿病”,关节
• 内分泌系统： PTH增高，…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良（肾性骨病）
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭；其它心脑血管病变
–高钾血症； –尿毒症脑病
–急性感染；
– 大出血；
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病，肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统：厌食，恶心，…….
肝炎，胃癌...
• 血液系统: 贫血，出血，查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短，“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统：尿毒症脑病，周围神经炎
癫痫，中风，
• 骨骼系统：肾性骨病炎
呼吸系统: 气短，“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统：肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素，高蛋白饮食，心衰，脱水，高分解状态等。
• 甲状旁腺激素（PTH) EPO，1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量实现透析的生理性：具备肾小管功能；
• β2－MG（ β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成氧自由基增多 ATP合成增加补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩间质纤维化肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的结果！
慢性肾衰病理表现
•肾小球硬化
•肾间质纤维化 • 肾血管损伤：

急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则

急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则一、急慢性肾衰竭的鉴别诊断1.肾小球滤过率的变化：肾小球滤过率可以通过测量血清肌酐、血清尿素氮和尿肌酐清除率来评估。

急性肾衰竭的特征是血肌酐和尿素氮的迅速上升，尿肌酐清除率显著降低。

慢性肾衰竭的特征是血肌酐和尿素氮缓慢上升，尿肌酐清除率逐渐降低。

2.肾小管功能的变化：肾小管功能可以通过测量尿液的浓度和稀释能力来评估。

急性肾衰竭时，由于肾小管的损伤，尿液浓度下降，尿液稀释能力降低。

慢性肾衰竭时，尿液浓度正常或略高于正常范围，尿液稀释能力正常或轻度降低。

通过综合分析肾小球滤过率和肾小管功能的变化，可以进行急慢性肾衰竭的鉴别诊断。

二、急慢性肾衰竭的治疗原则1.对原发病的治疗：2.营养支持：肾衰竭患者常伴有食欲不振、消化吸收障碍和代谢紊乱，营养支持对于维持患者营养平衡和肾功能的正常运转非常重要。

建议采用高蛋白质、低脂肪、低盐、低磷的饮食，避免过度肠内外蛋白质丧失。

3.液体管理：根据患者具体情况，合理控制液体的摄入量和排出量。

对于急性肾衰竭患者，通常需要控制液体摄入量，防止液体负荷过重；对于慢性肾衰竭患者，通常需要考虑补液和利尿的平衡，注意防止脱水和电解质紊乱。

4.控制高血压和糖尿病：高血压和糖尿病是导致急慢性肾衰竭的常见病因，需要积极控制血压和血糖水平。

常用的治疗药物包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等。

5.透析治疗：对于急性肾衰竭患者，尤其是病情严重的患者，可能需要进行急性透析治疗，以帮助清除体内的代谢废物和维持体液平衡。

而对于慢性肾衰竭患者，可能需要长期的血液透析或腹膜透析治疗，以取代肾脏的排泄功能。

综上所述，对于急慢性肾衰竭的鉴别诊断，主要从肾小球滤过率和肾小管功能的变化入手；对于治疗原则，主要包括对原发病的治疗、营养支持、液体管理、控制高血压和糖尿病以及透析治疗等方面的综合考虑。

然而，具体的治疗方案应根据患者的具体情况来制定，需要专业医生的指导。

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无肾实质损害，为功能性肾衰，去除病因，肾功能迅速恢复。
发病机制
有效循环血量↓
肾血流量急剧↓
GFR↓ 肾小管重吸收↑
少尿内环境紊乱

长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急性肾小管坏死（ATN），即从功能性 ARF 发展成器质性 ARF，二者治疗方案及预后十分不同，因此，肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。
早期无肾实质损害，属功能性肾衰。晚期肾严重损伤。
发病机制尿路梗阻肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GRF↓
少尿无尿内环境紊乱
肾后性 ARF 主要应与呈现少尿的肾性 ARF鉴别，鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影像学表现存在。
(三) 肾性ARF (Intrinsic renal failure)
③ 影像学检查常见双侧肾盂积水，及双输尿管上
段扩张。若为下尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者很快无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。
肾血管性 ARF （包括肾脏小血管炎以及肾脏微血管病等）
以上四种ＡＲＦ临床较常见。此外，还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF ，但较少见。
指标
肾前性肾衰
急性肾小管坏死
尿比重尿渗透压
尿钠
>1.020 >500
<20
<1.015 <350
>40
尿钠排泄分数
尿肌酐/血肌酐尿常规补液试验

狭义的ARF—急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis acute
tubular necrosis，ATN) 如31床
＊少尿型（＜400ml∕d）
＊非少尿型（＞500ml∕d）

肾间质性 ARF （急性肾间质病变) 如23床是吗？

肾小球性 ARF （如急进性肾炎或重症急性肾炎）如27床许**
(二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure)

Hale Waihona Puke 原因肾以下尿路梗阻临床特点：
① 有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病导致（如神经源性膀胱）。 ② 临床上常突然出现无尿，部分患者早期可先无尿与多尿交替，然后完全无尿， SCr 及 BUN迅速上升。
（26.5umol/L），或7天内血清肌酐增至≥ 1.5 倍基础值，或尿量＜0.5ml/kg.h，持续时间＞6 小时。
一、病因与分类

按解剖部位
肾前性
肾性
肾后性
一般而言，在全部 ARF中，肾前性约占５５％～６０％，肾性约占３５％～４０％（其中绝大多数为急性肾小管坏死），肾后性的仅占＜５％

按临床特点按器官
多尿型功能性
少尿型器质性
肾前性
肾性
肾后性
(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure )

原因有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足临床特点：
① 具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 ② 尿量减少，尿钠<20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿渗透压＞500mosm/L。 ③ SCr及BUN增高，且二者增高不成比例， BUN 增高更明显（当二者均以ｍｇ／ｄｌ做单位时， BUN与 SCr 的比值＞20）。
水中毒
低钠血症
心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等
严密观察出入水量严密观察出入水量，“量出为入”
3. 高钾血症
少尿分解代谢↑→K+释放酸中毒医源性: 库存血, 输入K+过多
高钾血症
心律不齐，甚至心脏骤停
4. 代谢性酸中毒
GFR↓→ 肾小管重吸收HCO3-↓ 肾小管分泌H+, NH4+↓ 分解代谢↑→固定酸↑
急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则
急性肾衰竭
急性肾衰竭（ＡＲＦ）现在叫急性肾损伤（AKI）是一个由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，表现为肾功能急剧恶化，并有体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。AKI更强调早期诊断、治疗的重要性。最新AKI诊断标准：肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl
酸中毒
高钾血症
中枢神经系统、心血管系统受抑制
5. 氮质血症(Azotemia)
血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高 (NPN> 28.6 mmol/L, 40 mg/dl)，称为氮质血症
GFR↓→ 肾小管排泌NH4+↓ 蛋白分解↑→N↑ 少尿
氮质血症
“四高一低”
1.低：少尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症
1.
尿量和尿质的改变�� 少尿或无尿�� 低比重尿�� 尿钠高�� 血尿、蛋白尿、管型尿

2. 水中毒
少尿无尿分解代谢↑→内生水↑摄入或输入水过多
<1
>40 正常尿量增多
>2
<20 可见各种管型尿量不增
尿检对鉴别有很大帮助，但必须在应用利尿剂前检查，否则结果不准。除此以外，也可做补液试验或呋噻米试验帮助鉴别。

补液试验：1h 内静脉滴注 5％葡萄糖 1000ml，观察 2h，若尿量增加至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF，若无明显增加则提示为 ATN。呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做呋噻米试验进一步鉴别，即静脉注射呋噻米 200mg，观察 2h，同补液试验标准判断结果。既往尚有做甘露醇试验者，若给 ATN少尿患者静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能，在诊断手段已很多的今天，此检查似应废止。

发病机制（以ATN为例）

（一）肾血流量的变化 1、肾皮质缺血 2、肾髓质淤血（二）肾小管损害 1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿反漏（三）肾小球超滤系数降低（四）肾缺血-再灌注损伤
发病过程及功能、代谢变化
（一）少尿型急性肾小管坏死

1、少尿期
2、多尿期 3、恢复期

少尿期的机能代谢变化