病毒性肝炎的抗病毒治疗ppt课件

乙肝抗病毒药物(一)
影响α-干扰素疗效的因素
• HBV-DNA含量：治疗前血清HBV-DNA含量较低 的患者治疗效果较好； • 性别：女性患者的治疗效果较好；
• 病程：病程短者治疗效果较好
乙肝抗病毒药物(一)
α-干扰素的不良反应
• 类流感样症状，表现为发热、肌痛、背痛和消化 道症状，多在干扰素注射后2—4小时出现。一般 在使用干扰素3—4次后缓解或消失。 • 骨髓抑制． • 脱发 • 神经精神系统症状，个别病例可出现焦虑、抑郁、 兴奋等症状 • 诱发自身免疫性疾病、如甲状腺炎、I型糖尿病、 血小板减少性紫瘤、风湿性关节炎等 • 少见的不良反应，如癫痫、肾病综合征、间质性 肺炎，心律失常等
乙肝抗病毒药物(一)
α-干扰素治疗的效应
• HBeAg ：是 IFN 的治疗目标，完全效应为 HBeAg 消失 （不要求抗- HBe 转换）。。
• HBsAg ： 10%-15% 病人 HBsAg 消除，消除后约 75%90% 抗- HBs 转换 • 抗- HBe 出现：常有 0.5-2 年的转换期 • HBV DNA ：可作为完全效应标准， HBeAg 消失后 6-12 个月仍有约 85% 病人可检出 HBV DNA （ PCR 法） 完全效应并不是病毒完全清除，约 10% 在一年内感染再 活动，其中 80% 抗- HBe 逆转为 HBeAg ， 20% 前 C 区 基因变异株出现
乙肝抗病毒药物（二）
乙肝抗 病 毒 药 物(一)
α-干扰素的适应症
• 急性乙型肝炎3个月HBsAg不阴转
• 慢性乙型肝炎处于乙肝病毒(HBV)复制期— HBeAg(或)HBV- DNA阳性伴血清丙氨酸转 氨酶(ALT)升高
乙肝抗病毒药物(一)

丙型肝炎病毒
（hepatitis C virus,HCV)
➢ 黄病毒科丙型肝炎病毒属
➢ 单股正链RNA，全长约9.4kb ➢ HCV基因组具有显著的异质性：准种特性
（quasispecies) ➢ 基因分型 ➢ HCV抗原抗体系统
HCV感染的血清学标志
抗-HCV 在HCV新感染、慢性感染和感染后康复者 中均可检测到 方法
非活动性携带状态
HBeAg阴性慢乙肝
年龄>35 ALT持续正常 低水平HBsAg,
HBeAg (-) HBV DNA低水平或(-) 肝细胞内HBcAg (-) 无活动性炎症反应 及纤维化 有些病例可能 为肝硬化 不需要治疗
年龄>35 ALT升高 低水平HBsAg,
HBeAg (-) 抗HBe (+)
慢性HBV感染的自然史Fra bibliotek免疫耐受期
无临床症状 ALT正常 HBV DNA高水平 HBeAg阳性 肝组织学无明显异常 HBeAg年自然清 除率2%-3% 发生HCC危险性0.5% 抗病毒治疗效果不佳
免疫清除期 HBeAg阳性慢乙肝
临床症状 ALT升高 HBV DNA低水平 HBeAg阳性 HBeAg年清除率 10-20% 肝硬化年发生率 10-20% 15-25%最终死于 肝硬化或肝细胞癌 抗病毒治疗效果佳
➢ 亚急性重型肝炎：15d-24周，病程超过 3周至数月
➢ 慢性重型肝炎
淤胆型肝炎
➢ 肝内淤胆，又称毛细胆管炎型肝炎 ➢ 临床特点
肝炎肝硬化
➢ 代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh A级。可有轻度
乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但 尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压征，如 脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底 静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。 ➢ 失代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh B、C级。患者 常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水 等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白 蛋白＜35g/L，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST不同 程度升高，凝血酶原活动度 (PTA) <60%。

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乙型肝炎：由乙型肝 炎病毒（HBV）引 起，主要通过血液、 母婴和性接触传播
丁型肝炎：由丁型肝 炎病毒（HDV）引 起，主要与乙型肝炎 病毒（HBV）共同感 染，通过血液、母婴 和性接触传播
庚型肝炎：由庚型肝 炎病毒（HGV）引 起，主要通过血液、 母婴和性接触传播
病毒性肝炎的传播途径
重型肝炎：出现肝功能衰竭、肝性脑病、肝肾综 合征等严重并发症
病毒性肝炎的临床表现因个体差异和病毒类型而 异，需要根据具体病情进行诊断和治疗。
抗病毒治疗的目的
控制病情：减轻症 状，防止病情恶化
提高生活质量：改 善患者的生活质量，
延长生存期
清除病毒：通过药 物治疗，消除病毒
感染
预防并发症：降低 肝硬化、肝癌等并
神经系统反应：可能导致 头痛、头晕、失眠等神经
系统反应
● 抗病毒药物与免疫抑制剂：可能增加免疫抑制剂的毒性 ● 抗病毒药物与抗肿瘤药物：可能增加抗肿瘤药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗凝血药物：可能增加抗凝血药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗癫痫药物：可能增加抗癫痫药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗高血压药物：可能增加抗高血压药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗糖尿病药物：可能增加抗糖尿病药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗抑郁药物：可能增加抗抑郁药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗焦虑药物：可能增加抗焦虑药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗过敏药物：可能增加抗过敏药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗感染药物：可能增加抗感染药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗寄生虫药物：可能增加抗寄生虫药物的毒性
患者的依从性
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患者需要按照医生的建议按 时服药，不能随意停药或改 变剂量
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正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
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病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
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肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降