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糖尿病患者黄斑区色素密度及视网膜厚度的变化研究摘要：目的：对于2型糖尿病患者黄斑区色素密度及视网膜厚度进行量化分析。
方法：选取2型NDR患者和正常对照组，进行黄斑区视网膜厚度九分区对比及黄斑色素密度分析。
结果：1.正常人和NDR患者的黄斑厚度对比A1～A9区域，NDR组厚度明显厚于正常对照组（P＜0.05）；2.黄斑色素密度存在统计学差异。
结论：NDR患者的黄斑区各区视网膜厚度均高于正常对照组，色素密度明显降低。
关键词：2型糖尿病；黄斑色素密度；视网膜厚度；MonPack3视觉监视系统在糖尿病患者出现眼底视网膜血管病变前已有视网膜神经成分的损害，特别是视网膜神经纤维层变薄[3]，光学相干断层扫描（OCT）能较准确地在活体直观的显示视网膜各层的微细结构和定量测量视网膜厚度。
黄斑色素（macular pigment）MP [1]被认为能够吸收短波长的蓝光和抗氧化的作用，可有效保护视网膜维持其正常的视功能，预防或延缓疾病的发生[2]。
本文选取从2015年6月至2016年3月，于我科就诊的2型糖尿病无眼底病变（NDR）患者33例（66眼）和正常对照者35例（70眼），分为以下两组，分别进行频域OCT九分区扫描（图1）及黄斑色素密度测量，对结果进行统计分析。
图1一、结果1.正常人和NDR患者的黄斑区厚度（表2）：A1～A9区域两两对比，结果有统计学差异（P＜0.05），NDR组厚度明显厚于对照组；两组均A1区相当于黄斑中心区1000μm范围内的厚度最薄；A2～A5厚度增加，到 A6～A9逐渐变薄；鼻侧A3、A7区相对偏厚于颞侧的A5、A9区。
图22.2黄斑色素密度测量值计算：对结果采用ANOVA方差分析法（表3），发现两组黄斑色素密度存在显著差异（F=6.37，P=0.0193）。
二、讨论糖尿病视网膜病变（DR）黄斑部的改变是DR患者视力下降的主要原因。
本研究对九分区视网膜厚度进行比较，结果显示，正常人和NDR患者的黄斑区厚度A1～A9区域对比，NDR组厚度明显厚于对照组；江双红等对不同时期DR患者的黄斑厚度进行对比发现[5]，与本文的研究结果一致，说明NDR患者已出现RNFL受损表现，这与已证实的与无视网膜病变动物模型可以引起视网膜神经节细胞蛋白合成减少及轴突转运减少相符[6]；但是魏宁等认为两组不存在差异性[7]，推测可能是由于DR病变发展的阶段性不同造成的；本文发现两组鼻侧A3、A7区相对偏厚于颞侧的A5、A9区，这与组织学观察的黄斑区上下方视网膜神经纤维层较厚，黄斑区鼻侧视网膜更靠近视乳头，乳头黄斑束较颞侧更丰富相一致。
糖尿病视网膜病变的研究进展糖尿病视网膜病变的研究进展中山大学中山眼科中心(510060) 李春芳丁小燕1 引言糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的严重并发症，是成年人致盲的重要原因。
糖尿病发病率在我国逐渐上升，糖尿病患者中糖尿病视网膜病变的患病率达51.3％，已成为防盲的重要课题。
2 发病机制糖尿病视网膜病变改变是糖尿病的特征性眼部并发症，其发病机制比较复杂，病变过程从非增生型向增生型发展，所有的眼底变化皆系糖尿病性视网膜微血管病变的结果，视网膜微血管病变与多元醇代谢异常、蛋白质非醇糖化、脂质氧化及自由基作用、细胞凋亡及细胞因子的作用等有关。
3 临床表现3．1 微血管瘤微血管瘤是糖尿病视网膜病变的特征性改变，是眼底镜下可见的最早体征，可首先出现在视网膜的任何象限，但以黄斑中心凹颞侧最为多见，表现为大小不等的边界清楚的红色或暗红色斑点，一般长期不消退。
眼底血管荧光造影可见多发生于毛细血管闭塞区周围，表明微血管瘤可能由组织缺氧所诱发。
3．2 毛细血管闭塞眼底血管荧光造影下为无灌注区，当无灌注区面积达8个视盘时，则有产生新生血管的可能性，故认为无灌注区直径超过8个视盘直径应及早行激光治疗，以预防新生血管形成。
3．3 视网膜内出血继发于微血管瘤、毛细血管或小静脉的破裂。
出血点形状取决于出血位置的深浅，一般深层出血多为因点状、边界清；浅层出血呈条状或火焰状，多散布于后极部。
若有周边部视网膜出血，血管阻塞，应注意其它眼病。
出血斑可于几周内吸收，但其附近可再出现新的出血斑。
以致相隔一段时间检查时，眼底好似无明显改变。
3．4 硬性渗出斑为黄白色境界清楚的小斑点，散布于后极部视网膜。
好发于黄斑区，致视网膜增厚。
量多时在黄斑区融合成大片致密的蜡样斑块。
一般认为硬性渗出是浓缩的血浆成分。
3．5 黄斑水肿可发生于非增生型糖尿病视网膜病变，也可发生在增生型，是视力下降最常见的原因。
临床上黄斑水肿可分为2型：局灶性和弥漫性，局灶性源自个别的或小丛集状的微血管瘤渗漏。
2型糖尿病眼表状态改变的临床研究摘要目的：探讨2型糖尿病患者眼表状态的临床改变。
方法：将107例(107眼)2型糖尿病患者作为DM组和100例(100眼)正常眼做为对照组。
观察分析两组患者主观感觉，基础泪液分泌试验(ST)，泪膜破裂时间(BUT)，测定角膜荧光素染色及结膜印迹细胞学状态改变。
结果：DM组患者发生干眼的几率为54.2%，明显高于对照组的17.0%，差异具有统计学意义。
DM组基础泪液分泌试验为8.48±4.34mm，较对照组的13.73±4.79mm降低；泪膜破裂时间为6.78±4.08s，较对照组的14.31±4.78s明显缩短；角膜荧光素着色点为19.6%，较对照组的6.0%明显增多，差异具有显著性意义(P＜0.05)；结膜印迹细胞学检查DM组结膜杯状细胞密度平均值为80.03±40.38/mm2，明显低于对照组的132.14±33.01/mm2；结膜鳞状化生级别较对照组增高，两组差异有统计学意义(P＜0.01)。
结论：糖尿病可引起角膜、结膜状态的改变。
对于糖尿病患者尤其是在各种手术时，要充分考虑眼表的改变，给予恰当的治疗。
关键词2型糖尿病干眼症泪膜印迹细胞学糖尿病可以造成糖尿病性视网膜病变、糖尿病性白内障等很多疾病。
随着对糖尿病认识的深入，糖尿病对眼表的影响逐渐得到人们的关注。
对我院确诊的107例2型糖尿病患者及100例无糖尿病的患者进行了眼表功能的评价，以分析糖尿病对于眼表的影响因素，现报告如下。
资料与方法一般资料：本组资料选择我院已确诊的2型糖尿病患者107例做为DM组，男48例，女59例，年龄41～76岁，平均58.67±9.34岁。
同时选择门诊患者正常眼100例(100眼)作为对照组，男46例，女54例，年龄43～80岁，平均55.54±10.24岁。
DM组与对照组在年龄和性别之间差异无统计学意义。
不同分期糖尿病视网膜病变超声乳化术后黄斑的改变董方;赵桂秋;王青;王云霄;林静;车成业【摘要】目的通过光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)仪测量黄斑区视网膜的厚度,观察不同分期的糖尿病视网膜病变患者超声乳化术后不同时间黄斑区视网膜的改变.方法回顾性分析2009年1月至2010年1月在我院行超声乳化手术的糖尿病患者60例60眼,其中A组为无糖尿病视网膜病变组、B组为非增生期糖尿病视网膜病变组、C组为增生期糖尿病视网膜病变组,每组20例20眼.比较术后1个月3组患者视力、黄斑水肿发生率及术前,术后1 d、1周及1个月3组患者黄斑区视网膜的厚度.结果 A组及B组患者术后1个月视力≥0.5者分别占90%、80%,2组比较差异无统计学意义(x2=0.118,P>0.05).C组患者视力≥0.5者占70%,与A、B 2组相比差异均有统计学意义(x2=6.00,P<0.05;x2=4.54,P<0.05).3组术后1 d视网膜厚度与术前比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05).术后1周,3组视网膜厚度分别为(202.80±71.79)μm、(189.10±46.23)μm、(234.10±35.57)μm,术后1个月为(211.30±80.24)μm、(180.90±30.51)μm、(243.30±28.53)μm,均较术前增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05),且C组较A、B 2组增厚(均为P<0.05).术后1个月,3组黄斑水肿的发生率分别为10%、10%、45%,C组较A、B 2组升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论糖尿病患者超声乳化晶状体吸出术后黄斑区视网膜厚度增加,且糖尿病视网膜病变程度越重,术后黄斑水肿的发生率越高,水肿的程度越重.【期刊名称】《眼科新进展》【年(卷),期】2011(031)001【总页数】4页(P46-48,51)【关键词】糖尿病视网膜病变;超声乳化晶状体吸出术;黄斑水肿;光学相干断层扫描【作者】董方;赵桂秋;王青;王云霄;林静;车成业【作者单位】266003,山东省青岛市,青岛大学医学院附属医院眼科;266003,山东省青岛市,青岛大学医学院附属医院眼科;266003,山东省青岛市,青岛大学医学院附属医院眼科;266003,山东省青岛市,青岛大学医学院附属医院眼科;266003,山东省青岛市,青岛大学医学院附属医院眼科;266003,山东省青岛市,青岛大学医学院附属医院眼科【正文语种】中文【中图分类】R774.5超声乳化晶状体吸出术是治疗白内障的理想术式,具有切口小、术后恢复快的优点,但其术后并发症也不容忽视,黄斑水肿是其中较常见的一种,而糖尿病患者白内障术后黄斑水肿的发生率可能更高[1]。
Gakkai Zas shi ,1996,100:810-816.7 Parks S ,Keating D ,Will iams on T H ,et al .Functional imaging of theretina us ing the multifocal electroretinogram :a control study [J ].Br J Ophthal mol ,1996,80:831-834.8 Nagatomo A ,Nao I N ,Maruiwa F ,et al .mul tifocal electroretinogramsin normal s ubjects [J ].Jpn J Ophthalmol ,1998,42:129-135.9 Seeliger M W ,Kretschmann U H ,Apfelstedt Sylla E ,et al .Implicit timetopography of multifocal electroretinograms [J ].Invest Ophthalmol Vis Sci ,1998,39:718-723.10Wu S ,Sutter E E .A topographic study of sdcillatory potentials in man [J ].Vis Neurosci ,1995,12:1013-1025.11Graham S L ,Kl istorner A .Electrophysiology :a revie w of s ignal originsand appl ications to inves tigating glaucoma [J ].Aust NZJ Opht hal mol ,1998,26(1):71-85.12Chan ,H H ,Brown B .Pilot study of the multifocal electroretinogram in oc -ular hypertens ion [J ].Br J Ophthalmol .2000,84(10):1147-1153.13Fris hman L J ,Saszi k S ,Harwerth R S ,et al .Effects of experi mental glau -coma in macaques on the mul tifocal ER G .Multifocal ER G in laser -in -duced glaucoma [J ].D oc Ophthal mol ,2000,100(2-3):231-251.14Hare W ,Ton H ,Woldemuss ie E ,et al .Electrophysi ological and hist o -logical measures of retinal injury in chronic ocul ar hypertensive monkeys [J ].Eur J Ophthal mol ,1999,9Suppl 1:S30-33.15Hare ,W A ,Ton H ,R uiz G ,et al .Characterization of retinal injury using ER G meas ures obtained with both conventional and multifocal meth -ods in chronic ocul ar hypertensive pri mates [J ].Invest Ophthalmol Vis Sci ,2001,42(1):127-136.16刘瑞珏,严 良,张茂英,等.高眼压和青光眼的多焦视网膜电图表现[J ].眼科新进展,2001,21(4):292-293.17Fortune B ,Johnson C A ,Cioffi G A .The topographic rel ations hip bet ween multifocal electroretinographic and behavioral perimetric measures of func -tion in glauc oma [J ].Optom Vis S ci ,2001,78(4):206-214.18Fortune B ,Bears e M A Jr ,Ci offi G A ,et al .Sel ective loss of an oscil -latory component from temporal retinal multifocal ERG responses in gl au -coma [J ].Inves t Ophthalmol Vis Sci ,2002,43(8):2638-2647.19Hood D C ,Greenstein V C ,Holopigian K ,et al .An atte mpt to detect glaucomatous damage to the inner retina with the multifocal ER G [J ].Invest Ophthal mol Vis Sci ,2000,41(6):1570-1579.20Hasegawa S ,TakagiM ,Us ui T ,et al .Waveform changes of the firs t -order multifocal electroretinogram in patients with gl aucoma [J ].Inves t Ophthal mol Vis Sci ,2000,41(6):1597-1603.作者单位:1 成都中医药大学(眼科博士2001级),成都6100752 中国中医研究院眼科医院3 成都中医药大学眼科收稿日期:2003-03-21糖尿病黄斑病变研究进展宋剑涛1 杨 薇2 廖品正3 [关键词]糖尿病黄斑病变;发病机理 [摘 要]糖尿病黄斑病是导致视力下降的主要原因之一,现就糖尿病黄斑病变发病机理、治疗等方面的研究进行综述。
糖尿病视网膜病变的病理改变罗丽华;王艳玲【期刊名称】《临床和实验医学杂志》【年(卷),期】2008(7)6【摘要】糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病常见的严重并发症，是糖尿病患者致盲的重要原因之一。
多年来，国内外许多学者对DR的病理改变进行了大量实验性和应用性研究，取得了一定的进展。
以前的工作大部分集中在由视网膜内皮细胞及围绕在其周围的周细胞组成的视网膜微血管损害上。
随着研究的深入和技术手段的更新，研究者发现，除了视网膜微血管损害以外，DR还是一种神经组织的慢性退行性变。
本文就近年对DR病理研究进展作一综述。
【总页数】2页(P176-177)【作者】罗丽华;王艳玲【作者单位】首都医科大学附属北京友谊医院眼科,北京,100050;首都医科大学附属北京友谊医院眼科,北京,100050【正文语种】中文【中图分类】R77【相关文献】1.慢性萎缩性胃炎中医证型分布和胃镜改变以及病理改变的关联性 [J], 曹志军;左明焕2.视网膜神经血管相互作用机制及其在糖尿病视网膜病变中的病理改变的研究进展[J], 李红(综述);樊映川(审校)3.在人APP转基因老鼠上突变664位天冬氨酸位点逆转了阿尔茨海默病样的病理改变和行为改变 [J], Veronica Galvan;Olivia F. Gorostiza;Surita Banwait;徐蔚海4.自发性高血压大鼠左室不同部位心肌纤维化程度的改变: 病理变化与心肌密度改变的对比观察 [J], 于学军;何作云;戚文航5.黄斑区形态改变在糖尿病视网膜病变早期诊断中的价值 [J], 李婷婷;牛彤彤;吕婷婷;陈思文因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病性微血管病变的重要表现，糖尿病患者眼底分为无视网膜病变（non-DR，NDR），非增殖性视网膜病变（non-proliferative DR，NPDR）和增殖性视网膜病变（proliferative DR，PDR），根据眼底有无新生血管形成判断NPDR 和PDR。
黄斑水肿（macular edema，ME）可以发生在DR 任何阶段。
DR 是糖尿病最常见的并发症，造成患者视力减退或失明。
由于DR 早期往往无症状，而一旦出现症状就医时，病情已较严重，错过了最佳治疗时机。
尽管目前的基于眼底图像的糖尿病眼病的计算机辅助筛查技术已取得重大进展[1-3]，但对电子病历中数据的提取并纳入到DR 分类研究相对不足。
2型糖尿病患者的表型以及治疗反应不尽相同，存在显著的异质性，包括年龄、病程、代谢控制的严格性、高血压、高胆固醇血症等并发症以及肥胖、吸烟等诸多因素，这些因素导致发生临床意义黄斑水肿（clinical signif-icant ME，CSME）或PDR 的几率不同[4]。
研究DR 患者特异性眼底图像改变特征，可以为早期DR 人工智能筛查提供依据。
本文主要围绕2型糖尿病不同类型眼底改变与临床表型如症状、体征及血液生化指标之间的关系进行综述，旨在为今后结合临床电子病历中的数据特征，研发精准筛查DR 模型提供理论依据。
1 糖尿病眼底血管形态改变与患者临床表现的关联血管形态改变是2型糖尿病早期眼底改变，不同临床表现患者的眼底改变有所不同。
Man 等[5]研究指出2型糖尿病患者自我管理障碍与DR 进展独立相关，随着眼底血管迂曲度、血管口径及新生血管数量的增加，患者精神障碍加重。
2型糖尿病患者阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）发病率较高，Leong 等[6-7]Meta 分析提示OSA 与视网膜血管病变的严重程度有关，最低血氧饱和度与眼底血管的迂曲度、管径增加和新生血管数量增多相关。
