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5.急性呼吸窘迫综合症与多器官功能衰竭

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急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征习题

急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征习题

第十一章呼吸系统疾病（第十一节急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征）1•男，35岁，烧伤总面积70%，川。

烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后4天入院，近 2 天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。

在明确诊断后，首先采取的治疗是A. 非手术疗法，C迷走神经切断加胃窦切除，B. 手术缝合止血,D.胃大部切除，E感染创面切痂植皮术,2.男，35岁，烧伤总面积70%，川。

烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后 4 天入院，近 2 天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。

若上消化道出血被证实，为了明确病变位置及范围，选用最佳检查方法是A. 胃十二指肠钡餐检查，B. 纤维胃镜检查，C选择性动脉造影检查，D. CT检查，E. MRI检查，3.男，35岁，烧伤总面积70%，川。

烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后 4 天入院，近 2 天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。

对该病人首先应检查A. 血压，B. 大便潜血，C血常规，D.红细胞压积，E凝血酶原时间，4. 多器官功能障碍综合征指A. —种或多种原因诱发的组织关注不足所导致的临床综合征，B. 机体遭受急性严重感染、严重创伤等，同时或先后出现2个或两个以上器官功能障碍C感染所引起的系统性炎症反应综合征，D. 机体对不同原因的严重损伤产生的系统性炎症反应，E. 以上都不对5. 建立人工气道的目的不包括A. 解除气道梗阻，B. 低碳酸血症时正压通气治疗，C及时清除呼吸道内分泌物，D.防止误吸，E严重低氧血症正压通气治疗，6. 氧疗指A. 通过增加吸入氧量纠正患者缺氧B. 通过增加吸入氧浓度纠正患者缺氧C通过减少吸入氧浓度纠正患者氧中毒D. 通过减少吸入氧量纠正患者氧中毒E. 以上均不对，7. 以下不属于急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征治疗原则的是A. 心力衰竭治疗,B. 治疗原发病,C纠正缺氧,D.机械通气,E液体管理,8. 以下诊断急性呼吸窘迫综合征时无需特别排除的是A. 大片肺不张,B. 自发性气胸,C急性肺栓塞,D肺癌,已心源性肺水肿,9. 以下不符合急性呼吸窘迫综合征诊断标准的是A. 急性起病，呼吸频数和（或呼吸窘迫，B. 胸部X线显示两肺浸润阴影,C. 低氧血症,D. 肺动脉楔压w 18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿E. 有急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征高危因素,10. 急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征血气分析典型的改变为A. PaO2升高，pH升高,B. PaO2降低，pH降低,C. PaO2降低，pH升高，D. PaO2升高，pH降低,E. 以上均不对，11. 急性呼吸窘迫综合征床边肺功能监测结果，对严重性评价和疗效判断有意义的是A. 肺顺应性降低，B. 无效腔通气比例增加，C无呼气流速受阻，D. VD/VT,E. 以上都不是，12. 急性肺损伤/ 急性呼吸窘迫综合征最早出现的症状是A. 代谢性酸中毒，B. X线大片状浸润阴影，C. 低氧血症，D. 呼吸加快，并呈进行性加重，E粉红色泡沫样痰13. 我国导致直接肺损伤的原因中，占首位的是A. 重症肺炎，B. 胃内容物吸入，C肺癌,D.肺血栓栓塞,E肺气肿,14 .急性呼吸窘迫综合征的主要病理改变是A. 肺呈肉质变,B. 可见全肺萎缩，重量明显减轻，C. 肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成,D. 镜下见血管萎缩、肺间质有炎症细胞浸润，E晚期，全部肺泡纤维化,15. 以下不是引起急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的肺内因素的是A. 化学因素，如吸入毒气，B. 物理因素，如放射性损伤,C生物性因素，如重症肺炎,D.严重休克,E肺部放射性损伤,16. 急性肺损伤概念提出的意义有A. 强调急性呼吸窘迫综合征发病是一个静态过程，B. 不存在急性肺损伤阶段进行治疗，C. 在急性肺损伤阶段进行治疗会降低疗效，D. 按不同发展阶段分类患者有利于判断临床疗效，E急性肺损伤代表后期病情较严重的阶段，17. 以下不是急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征主要病理特征的是A. 肺微血管通透性增高，B. 肺容积增高，C. 肺泡渗出富含蛋白质液体，D. 肺水肿及透明膜形成，E肺间质纤维化,18. 多器官功能障碍综合征中常见最先出现的器官功能障碍是A. 严重急性呼吸道综合征，B. PAD，C. 肺血栓栓塞症，D. 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征,E急性心力衰竭，19. 假设急性呼吸窘迫综合症的诊断成立，最需要的治疗措施是A. 洋地黄类药物静脉推注，B. 快速利尿剂静脉推注,C. 呼气末正压通气,D. 加强抗感染,E输血,20. 急性肾衰竭病人少尿期或无尿期出现水中毒的常见原因是A. 钠中毒,B. 酸中毒,C未严格限制入水量,D.体内内生水过多,E抗利尿激素增加,21 .女，70 岁。

多器官功能衰竭简答题

多器官功能衰竭简答题

多器官功能衰竭简答题
多器官功能衰竭是一种严重的临床综合征，涉及多个器官系统的功能
障碍。

以下是几个关于多器官功能衰竭的简答题：
1. 多器官功能衰竭的常见病因有哪些？
答：感染、创伤、休克、外科手术、严重损伤和败血症等都可能导致
多器官功能衰竭。

2. 多器官功能衰竭的病理生理机制是什么？
答：多器官功能衰竭的病理生理机制包括全身炎症反应、免疫失调、
细胞因子和黏附分子释放等，这些因素导致器官功能障碍和组织损伤。

3. 如何预防和治疗多器官功能衰竭？
答：预防多器官功能衰竭的关键是早期识别和干预潜在的危险因素。

治疗包括维持生命体征稳定、纠正缺氧和酸中毒、控制感染和炎症反应、支持器官功能和营养管理等。

4. 多器官功能衰竭的预后和并发症是什么？
答：多器官功能衰竭的预后取决于疾病的严重程度和并发症。

常见的
并发症包括感染、急性呼吸窘迫综合症、消化道出血、心肌梗死和神
经系统并发症等。

5. 如何评估多器官功能衰竭患者的病情？
答：评估多器官功能衰竭患者的病情包括监测生命体征、观察器官功
能指标、检查体液和电解质平衡、评估血流动力学参数和影像学检查
结果等。

多器官功能衰竭查房2017

多器官功能衰竭查房2017


多器官功能衰竭相关知识
一）概念：多器官功能衰竭综合征（MODS）是 指机体在经受严重损害（如严重疾病、外伤、 手术、感染、休克等）后，发生两个或两个以 上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。 （二）病死率：
累及1个器官者的病死率为30%； 累及2个者的病死率为50%-60%； 累及3个以上者的病死率为72%-100%。 病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关
（三） 胃肠功能障碍的护理
创伤后48～72h是发生应激性溃疡的高峰。 常规放置胃管，以便于观察胃液及出血情况，观察胃液量、色、 pH值的变化，避免使用刺激性药物或食物。 对于出血患者应及时抽吸胃内容物及血液，减少对胃粘膜的刺 激，积极止血治疗， 同时根据出血情况及时备血、输血、安慰 病人。消除恐惧心理，严密观察病情及血压的变化。 恢复肠道机械屏障功能，补充谷氨酰胺，抑制胃酸分泌，给与 络赛克。 恢复胃肠蠕动，清除肠道毒素，应给与胃肠减压，纠正低钾低 镁，积极灌肠。 恢复肠道菌群，应用细菌制剂。 早期恢复肠道营养。
（二）循环系统功能障碍的护理
2.谨慎输液 ① 输液要谨慎、适量，掌握单位时间的输液速度，为防 止液体过量， ② 应监测中心静脉压。 ③ 若患者出现循环系统衰竭时，需及时调整药物浓度和 滴注速度，注意观察血压、心率、心律变化。 ④ 适量使用强心利尿剂及血管扩张剂，如西地兰、多巴 胺、酚妥拉明等，提高心肌收缩力，减轻心脏前后负 荷，改善心功能，并注意用药后反应。
合理应用抗生素。
（一）呼吸系统功能障碍护理
1. 保持气道通畅， 维持足够的气体交换。
① ② ③
及时有效清除气道内分泌物。 在呼吸道充分湿化的基础上，应作好体位引流，定 时翻身、叩背. 按正规流程进行吸痰。
（一）呼吸系统功能障碍护理
【精】多器官功能衰竭病人的护理

【精】多器官功能衰竭病人的护理

病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素
有关。
二 病因
1.严重创伤：多发性创伤、大面积烧伤、挤压综合征等。 2.严重感染：如急性梗阻性化脓性胆管炎、严重腹腔感染、
继发于创伤后的感染等。 3.外科大手术：如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、胰
十二指肠切除术等。 4.各种类型的休克。 5.各种原因引起的低氧血症：如吸入性肺炎及急性肺损伤等。 6.心跳骤停 复苏不完全或复苏延迟。 7.妊娠中毒症。 8.其它：如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、大量
观察出血症状 可有广泛自发性出血，皮肤粘膜瘀斑，伤口、注射部位渗血，内脏出血如呕血、便血、泌尿道出血、颅内出血意识障碍 等症状。 各种原因引起的低氧血症：如吸入性肺炎及急性肺损伤等。 （三） 胃肠功能障碍的护理 胃肠道粘膜屏障功能损害，由应激情况下胃肠道的微循环障碍，粘膜上皮细胞缺血，粘膜通透性增加造成。
2. 晚期：呼吸窘迫，RR>28次/分，PaO2≦50mmHg， PaCO2>45mmHg，PaO2/FiO2<200 。胸片肺泡实性改变加重 （≧1/2肺野）。
三、 临床表现
（二）心脏： 心率增快（体温升高1℃，心率加快1520次/分）、心肌酶升高，甚至室性心律 失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、室颤、心 跳停止。
消除引起MOF的病因和诱因，治疗原发疾病。 改善和维持组织充分氧合 保护肝、肾功能 营养支持及代谢调理 合理应用抗生素。
四、治疗原则
1.呼吸系统： （1）保持气道通畅 （2）吸氧 （3）呼吸机支持疗法 （4）防治肺水肿
2. 循环系统 维持正常的循环功能，是保证组织血液灌注，恢
复各器官功能的基础。 （1）维持有效循环血容量 ：胶体、晶体液 （2）应用血管活性药物 ：多巴胺、去甲肾上腺素 （3）其它循环功能支持疗法
第二章-第15节-呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征

第二章-第15节-呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征

条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 诊断标准： PaO2<60mmHg ，或伴
PaCO2>50mmHg
❖ 排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等
31
（七）治疗要点
1. 保持呼吸道通畅 2. 氧疗 3. 增加通气量，减少CO2潴留 4. 控制感染，积极治疗原发病 5. 纠正酸碱平衡紊乱 6. 病因治疗 7. 重要脏器功能的监测与支持
3
（二）病因与发病机制
4
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
气管－支气管 炎症、痉挛、肿 瘤、异物引起气 道阻塞，或伴有 通气/血流比例 失调，发生缺氧 和CO2潴留
5
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
（六）治疗要点
1. 治疗原发病 2. 氧疗 3. 机械通气 4. 液体管理 5. 营养支持与监护 6. 其他治疗
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原则： • 以较低循环容量维持有效循环 • 早期不输胶体液 • 输血：新鲜血优先，库存血应
加用微过滤器
原则： • 补充足够的营养，宜期开始胃
肠营养 • 严密监测呼吸、循环、水、电
解质、酸碱平衡等
2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病
接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、 多发神经炎、重症肌无力导致 呼吸肌无力或疲劳，引起通气
4. 胸廓胸膜病变
不足。
5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
9
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
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『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制
多系统器官衰竭名词解析

多系统器官衰竭名词解析

多系统器官衰竭名词解析多系统器官衰竭（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）是一种严重的疾病状态，指的是多个器官或系统在同一时间内出现功能障碍或功能衰竭的情况。

这些器官或系统包括心脏、肺、肝、肾、胃肠道、神经系统等。

下面对一些与多系统器官衰竭相关的名词进行解析：1. 器官衰竭（Organ Failure）：指某个器官在功能上无法维持正常的生理过程，出现明显异常或功能衰竭的状态。

2. 多器官衰竭（Multiple Organ Failure）：指患者同时存在两个或两个以上的器官衰竭，在MODS中常常是多个器官衰竭共同导致了病情的严重恶化。

3. 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，简称ARDS）：一种严重的肺功能障碍，通常由肺部感染、严重创伤或其他病因引起，导致严重的低氧血症和肺水肿。

4. 急性肾损伤（Acute Kidney Injury，简称AKI）：指肾脏在短时间内发生功能障碍，导致肾脏无法正常排除体内代谢产物和维持体液平衡。

5. 急性心力衰竭（Acute Heart Failure）：指心脏在短时间内出现功能障碍，无法输送足够的氧和养分供应给身体各器官。

6. 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）：因体内酸性物质累积过多或酸性物质排除能力降低，导致血液中的酸碱平衡失调的一种情况。

7. 孤立性器官衰竭（Isolated Organ Failure）：指患者只有一个器官出现衰竭，而其他器官的功能尚未受到明显影响。

多系统器官衰竭是一种严重的病情，需要紧急而全面的治疗。

确诊和早期干预对于患者的康复和生存至关重要。

多器官功能障碍(MODS)

多器官功能障碍(MODS)


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1.水电解质和酸碱平衡失调 (1)水中毒： 体内水分大量积蓄，导致高血压、心力衰竭、 肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、头晕、心悸、 呼吸困难、浮肿、嗜睡以至昏迷等症状。若不严 格限制水分和钠的摄人，极易加重。
30
（2）高钾血症(hyperkalemia)： 钾离子排出受限，特别是有严重挤压伤、烧伤 或感染时，组织分解代谢增加，钾由细胞内释放到 细胞外液，血钾可迅速升高达危险水平。 高钾血症是少尿期最重要的电解质紊乱 ，是 ARF死亡的常见原因之一。
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二、非少尿型急性肾衰竭：
1. 没 有 少 尿 或 无 尿 的 表 现 ， 每 日 尿 量 常 超 过 800mL； 2.血CRE呈进行性升高，与少尿型相比，其升高 幅度低； 3.临床表现轻，进程缓慢。严重的水、电解质和 酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状少见；
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4.感染发生率亦较低； 5.需要透析者少，预后相对为好。 6.临床上不可忽视此型肾衰竭。
17பைடு நூலகம்
5．保护肠粘膜的屏障作用： 有效纠正休克、改善肠粘膜的灌注，能维护 肠粘膜的屏障功能。 尽可能采用肠内营养，可防止肠道细菌的 移位。合并应用谷胺酰胺和生长激素，包含有精 氨酸、核苷酸和ω-3多不饱和脂肪酸的肠内营养 剂等，可增强免疫功能、减少感染性并发症的发 生。
18
6．早期治疗首先发生功能障碍的器官： MODS多从一个器官功能障碍开始，连锁 反应导致更多器官的功能障碍。治疗单个器官 功能障碍的效果胜过治疗MODS。 只有早期诊断器官功能障碍，才能及早进 行治疗干预，阻断MODS的发展。
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（2）当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可
出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。
此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。
急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性呼吸道疾病，在医学领域被广泛讨论和研究。

ARDS的发病率较高，致死率也相对较高。

它主要由各种原因引起的肺部损伤导致肺泡膜无法正常工作，并且以呼吸困难和低氧血症为主要特征。

这篇文章将探讨ARDS的病因、病理生理学、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。

病因方面，ARDS可以是多种原因引起的。

最常见的原因是直接肺损伤和间接肺损伤。

直接肺损伤通常是由于各种原因引起的肺部创伤，如吸入有害气体、溺水、长时间接受机械通气等。

间接肺损伤通常是由全身炎症反应综合征（SIRS）引起的，如感染性疾病、严重创伤、严重胰腺炎等。

其他较少见的原因包括过敏反应、输血反应、急性胸腔综合征等。

在ARDS发生过程中，病理生理学起着重要作用。

当肺泡膜受损时，肺泡和肺毛细血管之间的通透性增加，导致液体和炎症细胞渗入到肺泡腔内，进一步加重了肺部水肿和炎症反应。

这些病理生理的改变导致肺泡通气和气体交换的功能障碍，使患者出现呼吸困难并发生低氧血症。

临床表现方面，ARDS的症状主要包括呼吸困难、急性发生的低氧血症、呼吸窘迫和肺部啰音等。

严重的ARDS患者可能会出现发绀、多器官衰竭等并发症。

临床上通常会通过体格检查、X线胸片和血气分析等进行诊断。

诊断ARDS是一个复杂的过程，需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学结果等。

ARDS的诊断依据包括以下几个方面：（1）急性发生的呼吸困难，（2）低氧血症，（3）胸片或CT显示肺部浸润性病变，（4）肺泡膜水肿和肺泡腔内渗液。

治疗方面，ARDS的治疗主要包括对原发病因的积极治疗和支持性治疗。

对于直接肺损伤的患者，最重要的是阻止损伤进一步发展，降低炎症反应和水肿。

对于间接肺损伤的患者，重点是积极控制感染、纠正代谢紊乱和维持液体平衡。

同时，ARDS患者通常需要机械通气和氧疗来维持呼吸功能和补充氧气。

其他治疗措施包括镇静和镇痛治疗、机械通气策略的优化、容量复苏的管理等。

急性呼吸窘迫综合症

急性呼吸窘迫综合症

急性呼吸窘迫综合症中南大学湘雅医院急诊科李湘民急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。

ARDS不仅发生于成人，也发生于儿童，国际间统一命名为急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome ARDS)。

一、发病率与死亡率：美国ARDS的发病为75例/10万／年、加那利群岛为2-4例/10万／年，ARDS发病率为1.5～75例/10万／年。

我国目前尚缺乏大样本量的发病率统计。

ARDS的病死率仍高达50一70％，其中死于呼吸衰竭仅占16％，多数死于多器官衰竭，单个器官衰竭死亡率15～30％，2个器官衰竭死亡率45—55％，3个或3个以上器官衰竭时死亡率80％，如3个器官功能衰竭达1周以上死亡率高达98％。

从病因方面分析，并发败血症的ARDS病死率为70％，并发吸入性肺炎的ARDS 病死率为90％。

二、病因：ARDS病因很多，根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素大致可分为两大类。

，(一)直接损伤：胃内容物、淡(海)水吸入；弥漫性肺部感染如细菌、病毒；滋原体、肺囊虫等；吸入有毒气体如二氧化硫、氯气、光气、烟雾、高浓度氧等；肺挫伤。

目前又称肺内源性ARDS。

(二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺)：脓毒综合征、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、急诊复苏过程中的大量输液、输血以及心肺转流。

目前称为肺外源性ARDS 最常引起ARDS的次序是脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。

目前又称为肺源性ARDS。

三、发病机制及病理改变：各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮，使I型肺泡上皮细胞完整性性受到破坏甚至发生”脱屑性改变”导致基底膜暴露形成”肺泡溃疡”。

II型细胞上皮受到损伤，表面活性物质的合成和释放障碍，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活导致肺内炎症反应。

病理变化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内水肿，纤维旦白、胶原旦白渗出和中性粒细胞聚集，可合并肺泡内出血，导致肺实变。

呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理

呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理


临床表现与评估
1 2
呼吸衰竭临床表现
主要包括呼吸困难、发绀、精神症状、循环系统 不稳定等。
急性呼吸窘迫综合征临床表现
主要包括呼吸急促、发绀、三凹征、烦躁、意识 障碍等。
3
评估
通过询问病史、体格检查、实验室检查等手段对 病人进行全面评估，以确定病情严重程度及制定 相应的护理计划。
02
急性呼吸衰竭的护理
06
出院指导与随访
出院健康教育
坚持规律的药物治疗
告知病人及其家属坚持遵医嘱按时服药的重要性，避免漏服或私 自停药。
定期随诊
告知病人定期返院复查，以便及时调整用药和监测病情变化。
健康生活方式
鼓励病人保持健康的生活方式，如规律作息、合理饮食、适量运动 等。
家庭护理与自我管理建议
01
02
03
家庭氧疗
肺栓塞与下肢深静脉血栓形成
预防措施
鼓励病人进行床上活动，定期翻身、拍背，以促进下肢血液循环。对长期卧床的病人应进行气压治疗 或穿弹力袜等预防措施，以预防下肢深静脉血栓形成。
护理方法
遵医嘱给予抗凝或溶栓治疗，注意观察病人是否有呼吸困难、胸痛、咯血等症状。监测生命体征，观 察下肢肿胀、疼痛等症状的变化。
避免刺激性食物
避免给病人食用刺激性食物，如辛辣、油腻等，以免加重 病情。
康复锻炼与心理护理
康复锻炼
在医生指导下，根据病人的病情和身体 状况，制定合适的康复锻炼计划，如散 步、慢跑、太极拳等，以增强病人的身 体免疫力。
VS
心理护理
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人常常 伴有焦虑、恐惧等心理问题，需要进行心 理护理，如安慰、鼓励等，增强病人的信 心和勇气。
对于需要长期氧疗的病人 ，应指导其正确使用家庭 氧疗设备，并定期更换氧 气湿化瓶等配件。
内科学急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征

内科学急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征


鉴别诊断
❖心源性肺水肿 ❖非心源性肺水肿 ❖急性肺动脉栓塞 ❖特发性肺间质纤维化
ARDS的并发症
• 多器官功能障碍综合征（ MODS ） MODS指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、
大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或 2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况 下不能维持内环境稳定的综合征。 • 多器官功能衰竭（MOF） • 肺为这一病理生理过程中最早及最易受累的器官， 表现为ALI/ARDS。 • MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功 能障碍或衰竭。
❖症状：
1、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、 焦虑等；
2、常规吸氧不能改善呼吸困难及低氧血症； 3、不能用其他原发心肺疾病解释。
❖体征：
1、早期可闻双肺少量细湿罗音； 2、病情的进展，出现吸气“三凹征”，唇甲发绀； 3、后期可闻及双肺水泡音，可合并胸腔积液
辅助检查
❖X线胸片
早期表现为边缘模糊的肺纹理增多； 重者可见小片状模糊影，并可融合成大片状浸润阴 影，甚至白肺； 后期可出现双肺纤维化改变。
• 允许性高碳酸血症：由于潮气量的减少， CO2蓄积，形成高碳酸血症,即“允许性高碳 酸血症”。
• P低a于CO7.22一0 般不宜高于80－100mmHg，pH不宜
糖皮质激素和其他抗炎药物
• ARDS应用激素仍无一致意见； • 脂肪栓塞或重症胰腺炎致ARDS，可早期、
大剂量和短疗程使用； • 对脓毒血症或严重感染所致ARDS应忌用或
急性呼吸窘迫综合征与多 器官功能障碍综合征
教学目的和要求
• 掌握：急性呼吸窘迫综合征的概念及诊断 。 • 熟悉：急性呼吸窘迫综合征治疗原则。 • 了解：急性呼吸窘迫综合征病因与治疗；

医学：急性呼吸窘迫综合征

积极治疗原发病
对于可能导致急性呼吸窘迫综合征 的原发病，如肺炎、心脏疾病等， 应积极治疗，控制病情发展。
护理方法
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道 通畅，必要时给予吸氧、机械通气等 治疗。
监测生命体征
心理护理
关注患者的心理状况，给予心理支持 和疏导，帮助患者树立信心，积极配 合治疗。
密切监测患者的呼吸、心率、血压等 生命体征，及时发现异常情况并处理。
研究方向
早期诊断
寻找特异性更高的诊断指标，以便早期诊断急性 呼吸窘迫综合征，提高治疗效果。
治疗方法改进
研究新的治疗方法，如细胞治疗、基因治疗等， 以提高急性呼吸窘迫综合征的治疗效果。
发病机制研究
深入研究急性呼吸窘迫综合征的发病机制，为治 疗提供新的思路和方法。
未来展望
诊断技术的进步
随着医学技术的不断进步，相信未来会有更加准确、便捷的诊断 方法出现，有助于早期发现和治疗急性呼吸窘迫综合征。
特点
ARDS起病急骤，病情发展迅速，主要表现为呼吸急促、发绀 、血氧饱和度降低等，严重时甚至出现意识障碍和多器官功 能衰竭。
急性呼吸窘迫综合征的分类
按病因分类
可分为感染性ARDS、非感染性ARDS两大类。感染性ARDS主要由肺炎、脓毒 症等感染性疾病引起；非感染性ARDS则由创伤、烧伤、胰腺炎、肺挫伤等非 感染性疾病引起。
发热
部分患者可能出现 发热，体温升高。
诊断标准
01
02
03
04
呼吸困难，需要机械通 气支持。
低氧血症，吸入高浓度 氧气后仍无法纠正。
X线胸片显示双肺浸润影。
无其他明显原因可解释 的呼吸衰竭。
诊断方法
病史采集

202X年急性呼吸窘迫综合症

Work of breathing
V/Q mismatch Right to left shut
Diffusion
Hypoxemia (PaO2 )
第六页，共三十四页。
五、ALI/ARDS发病(fā bìng)危险因素
直接因素
间接因素
肺或胸部挫伤
败血症，脓毒症
误吸
严重的非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
临床上能除外心源性肺水肿。
凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。
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十、ARDS的治疗
(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主; (2)积极治疗原发病；
(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；
(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的生; 近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者(huànzhě)
掌握急性呼吸窘迫(jiǒngpò)综合征的概念 熟悉急性呼吸窘迫综合征诊断（诊断标准）及治疗 原则 了解急性呼吸窘迫综合征治疗（机械通气）
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一、概述
急性呼吸(hūxī)窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS） 是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，以呼吸 窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的 一种急性进行性呼吸困难，采用常规的吸氧治疗 难以纠正其低氧血症，是临床常见的危重症之一， 具有很高的死亡率。
花生四烯酸代谢产物
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(3) 呼吸机诱导肺损伤; (4)纤维化肺泡炎：
部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后5－7d)。
发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。
纤维化性肺泡炎的过程(guòchéng)在疾患的早期即出现，且可被早期的炎

急性呼吸窘迫综合征

同時存在兩個或三個危險因素時，ALI/ARDS 患病率進一步升高。
危險因素持續作用時間越長，ALI/ARDS的患 病率越高，危險因素持續24、48及72h時， ARDS患病率分別為76%、85%和93%。
三、發病機制
ARDS的發病機制仍不十分清楚。 炎症細胞、血小板和內皮細胞在ARDS發生中的作用 炎症介質在ARDS發生中的作用 ARDS與SIRS/CARS
3.有創機械通氣
（1）機械通氣的時機選擇 ARDS患者應積極進行機械通氣治療
（2）肺保護性通氣策略 （3）肺複張策略
（2）肺保護性通氣策略
❖ 小潮氣量、允許高碳酸血症(PHC) 缺點：①腦血管擴張及外周血管擴張，近期發生腦血 管意外、
腦水腫、顱內高壓患者禁忌使用；②清醒患者不能耐受，要使用 鎮靜劑，肌松劑。
（三）ALI/ARDS藥物治療
1.液體管理
減少血管的容量和壓力,可以減少肺水腫,改善肺功能。但通 過利尿和適當限制輸液量，必須顧及維持有效迴圈血容量,以保 證心輸出量和周圍組織灌注,特別是在應用高水準PEEP時。
通常以液體輕度負平衡(-300～-500ｍｌ/24ｈ)為比較合理的 選擇。
存在低蛋白血症的ARDS患者，可通過補充白蛋白等膠體溶 液和應用利尿劑，有助於實現液體負平衡，並改善氧合。
肺單位通氣不足 V/Q比例↓
②V/Q ↑ （即死腔樣通氣） 肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。
● 肺循環改變 ①肺毛細血管通透性明顯增加，滲透性肺水腫 ②肺動脈高壓
肺彌漫性肺毛細血管膜損害
ห้องสมุดไป่ตู้
肺毛細血管內皮細胞損傷
II型肺泡細胞破壞
肺毛細血管通透性↑
肺間質和肺泡水腫
肺順應性↓ 肺容積↓

多器官功能衰竭患者的护理


3．饮食护理 （1）能进食者：给清淡流质或半流质食物，
酌情限制水分、钠盐、钾盐、蛋白质 （2）不能进食的病人：静脉给予高营养 4．预防感染：做好口腔、皮肤、泌尿道等
部透析的重 要性，以取得他们的支持与理解。
6．透析护理：急性肾衰竭时多数需要透析治 疗，
7．健康教育：指导病人避免诱因、自我监测、 定期复查肾功能。
3．肾后性 多见于急性尿路梗阻时
二. 临床表现
急性肾小管坏死是急性肾衰竭最常见的原因， 分为
▲少尿型（尿量＜400ml/d），分为三期： 少尿期、多尿期和恢复期。
▲非少尿型（尿量＞400ml/d）
急性肾功能衰竭的病程分为四个期： 1、开始期 （有些无此期） 2、少尿期或无尿期； 3、多尿期。 4、恢复期
病理改变可造成肺通气与血流比例失调 以及肺气体弥散交换功能障碍.
病因
• 1.休克 • 2.创伤 • 3.感染 • 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、氯、二氧化氮光气、烟雾等 • 5.误吸 胃液。 • 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞
昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。 毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意 • 7.代谢紊乱 肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。急性胰 腺炎等 • 8.血液系统疾病 大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。 • 9.其他 先兆子痫、肺淋巴管癌。肺出血一肾炎综合征系统 性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗器官移植等。
进展期：患者吸气费力呈现明显呼吸困 难、紫绀，感胸部紧束，常伴有烦躁、焦虑 不安或意识障碍；X线胸片两肺广泛间质浸 润。动脉血气分析示PaO2更低，出现呼吸 性和代谢性酸中毒。此时需行气管插管、正 压通气才能缓解缺氧症状。
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多种原因可以导致肺等多种器官 的损伤，严重时可以引起急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）和（或）多 器官功能障碍综合征（MODS）.
ARDS往往是MODS中最先出现的 器官功能障碍。
第一节 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征
【概念】 ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外
致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。 由于肺微血管通透性增高，渗出富含蛋白质
ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段；
ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而 ARDS代表后期病情较严重的阶段，55%的 ALI在3天内会进展成为ARDS。
ALI概念的提出主要有三个意义：
①强调了ARDS的发病是一个动态过程。致 病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应 过程间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮， 形成ALI，逐渐发展为典型的ARDS.
（四）液体管理
为减轻肺水肿，应合理限制液体人量，以可允许的较
低循环容量来维持有效循环，保持肺脏于相对“干”的状
态。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出人量
宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。
在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对 于创伤出血多者，最好输新鲜血。
（五）营养支持与监护
【诊断】
中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准 如下：
1．有ALI/ARDS的高危因素。 2．急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 3．低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸
人氧分数值（FiO2）≤300； ARDS 时 PaO2/FiO2≤200。 4．胸部X线检查显示两肺浸润阴影。 5．PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水 肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或 ARDS。
【病理生理】
由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞 损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡 水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭 和肺泡萎陷不张。
【临床表现】
ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生
于24小时内。
除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸 加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、 焦虑、出汗等。
系统性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）
代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）
【病理】
ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水 肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个 阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段 常重叠存在。
其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，即呼吸窘迫，不能 用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如 气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。
【实验室及其他检查】
X线胸片、动脉血气分析（典型的改变为PaO 2降低，PaCO2降低，pH升高 ） 、床边肺功 能监测、心脏超声和Swan-Ganz导管检查
ARDS 时机体处于高代谢状 态，应补充足够的营养。静脉 营养可引起感染和血栓形成等 并发症，应提倡全胃肠营养， 不仅可避免静脉营养的不足， 而且能够保护胃肠黏膜，防止 肠道菌群异位。动态监测呼吸、 循环、水电解质、酸碱平衡及 其他重要脏器的功能，以便及 时调整治疗方案。
（六）其他治疗
糖皮质激素、表面活性物质、鱼油 和一氧化氮等在ALI/ARDS中的治疗 价值尚不确定。
②在ALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。
③按不同发展阶段对患者进行分类（严重性 分级），有利于判断临床疗效。
【病因和发病机制】
（一）病因
引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以
分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因
素）。
肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性 因素，如吸入毒气、烟尘等；②物理性因素，如 肺挫伤等；③生物性因素，如重症肺炎。
的液体，进而肺水肿及透明膜形成。
病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和 严重通气/血流比例失调为主。
临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部 影像学表现为非均一性的渗出性病变。
急性肺损伤（acute lung injury,ALI）
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）
【鉴别诊断】
上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊 断时必须排除自发性气胸、急性肺栓塞等。
通能通过详细询问病史、体检和X线胸片等 作出鉴别。
鉴别困难时，可通过测定PAWP、超声心动图 检测心室功能等作出判断并指导此后的治疗。
【治疗】
主要治疗措施包括：积极治疗原发病，氧 疗，机械通气以及调节液体平衡等。
肺外因素包括严重休克、感染中毒症等
在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物 吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。
（二）发病机制
急性肺损伤的发病机制尚未完 全阐明。
除有些致病因素对肺泡膜的直接 损伤外，更重要的是多种炎症细胞 及其释放的炎性介质和细胞因子间 接介导的肺炎症反应，最终引起肺 泡膜、肺泡上皮损伤，加重肺水肿 和肺不张，从而引起肺的氧合功能 障碍，导致顽固性低氧血症。
（二）纠正缺氧
采取有效措施，尽快提高PaO2。一般需高 浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。 轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机 械通气。
（三）机械通气
多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行 机械通气。ALI阶段的患者可试用无创正压通 气，无效或病情加重时尽快气管插管或切开行 有创机械通气。机械通气的目的是提供充分的 通气和氧合，以支持器官功能。
（一）原发病的治疗
是治疗ALI/ARDS首要原则和基础， 应积极寻找原发病灶并予以彻底 治疗。感染是导致ALI/ARDS的常 见原因，也是ALI/ARDS的首位高 危因素；而ALI/ARDS又易并发感 染，所以对于所看患者都应怀疑 感染的可能，除非有明确的其他 导致ALI/ARDS的原因存在。治疗 上宜选择广谱抗生素。