【精品】PPT课件 多器官功能障碍综合症(MODS)

➢ 纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 ➢防治感染：引流、抗生素 ➢阻断病理反应：血液净化 ➢稳定内环境：电、酸、碱紊乱 ➢免疫调理：细胞和体液
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）

MODS发病机制
总结词
MODS的发病机制
详细描述
MODS的发病机制复杂，涉及全身炎症反应失控、免疫系统紊乱、组织细胞损伤 等多个方面。这些因素相互作用，导致器官功能障碍的发生和发展。
MODS临床表现
总结词
MODS的临床表现
详细描述
MODS的临床表现多样，常见的症状包括呼吸急促、心率加快、血压不稳定、肾功能不全、肝功能不全等。此外， 还可能出现意识障碍、凝血功能障碍等症状。
02
CHAPTER
MODS护理要点
基础护理
01
保持病室环境清洁、安 静，为患者提供舒适、 安静的休养环境。
02
协助患者翻身、拍背， 促进痰液排出，保持呼 吸道通畅。
03
保持皮肤清洁干燥，预 防压疮等并发症。
04
监测生命体征，记录出 入量，观察病情变化。
病情观察
密切观察患者病情变化，如出现 发热、咳嗽、呼吸困难等症状应
疾病症状
疾病预防
加强营养、增强体质、预防感染等措 施有助于降低MODS的发生风险。
MODS患者可能出现呼吸困难、休克、 昏迷等症状，需密切观察并及时就医。
日常生活指导
饮食建议
提供高蛋白、高热量、易 消化的食物，避免刺激性 食物和饮料。
运动与休息
根据病情调整运动量，避 免过度劳累，保证充足的 休息时间。
健康宣教
提醒患者及家属注意预防感冒，避免接触感染源；加强锻 炼，增强体质；定期进行体检，及时发现并治疗潜在疾病。
病例二：多器官功能衰竭并发MODS案例
01
患者情况
患者中年女性，因车祸导致多发伤，出现呼吸、循环、肝、肾等多个器
官功能不全。
02 03

• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质：每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染：注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭（ARF） （少尿期）
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭（ARF） （多尿期）
早期多尿阶段：血BUN、CR、K+ ，尿毒症 未改善
恢复阶段：低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱 水，易感染
自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷
肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音
胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影
动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒同时存在
肺内分流量：肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤 感染 R>30次/分 呼吸困难 排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 （MODS）
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等

多器官功能障碍综合症的 未来研究方向
新药研发与临床试验
01
针对多器官功能障碍综合症的发 病机制，寻找新的药物靶点，开 展新药研发。
02
开展多中心、大规模的临床试验， 验证新药的疗效和安全性，为药 物上市提供科学依据。
新型诊断技术的研究与应用
研究和发展新型的生物标志物，用于 早期诊断多器官功能障碍综合症，提 高诊断的准确性和及时性。
MODS通常在严重感染、创伤、休克等应激状态下发生，是 临床危重患者的常见并发症，也是导致患者死亡的重要原因 之一。
病因
感染
创伤
休克
其他
如肺炎、腹腔感染等， 是MODS最常见的病因。
严重烧伤、多发伤等创 伤可导致MODS。
各种原因引起的休克， 如失血性休克、感染性 休克等，可引发MODS。
如急性胰腺炎、中毒等， 也可能导致MODS。
探索新的影像学和生理学技术，无创、 实时监测患者的病情变化，为治疗提 供依据。
个体化治疗策略的探索与实践
根据患者的个体差异，制定个体化的 治疗方案，以提高治疗效果和患者的 生存率。
开展多学科协作，针对不同器官的功 能障碍进行联合治疗，以最大程度地 恢复患者的器官功能。
THANKS
症状
肾功能不全
表现为少尿、无尿、 氮质血症等。
循环功能障碍
表现为低血压、心 悸、心律失常等。
呼吸功能衰竭
表现为呼吸困难、 发绀、氧合指数下 降等。
肝功能不全
表现为黄疸、转氨 酶升高、凝血障碍等。
神经系统功能障碍
表现为意识障碍、 抽搐、瘫痪等。
多器官功能障碍综合症的 病理生理机制
炎症反 应
炎症反应是机体对损伤、感染或异常刺激的一种防御反应，但在多器官功能障碍 综合症中，炎症反应可能过度激活，导致组织损伤和器官功能障碍。

七、MODS的诊断依据
诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等；
全身炎症反应综合征：体温>38℃或<36℃；心率 >90次/分；呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg；WBC>12×109/L或<4×109/L，该 标准偏宽，缺乏敏感性和特异性指标；
三、病因
组织损伤：严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克：创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染：脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当：去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误：高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
（二）控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症；
➢ 外周静脉置管超过72h，感染发生率大大提高； ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高，漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力：应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷：应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变，随时调整输液速度和量；
➢ 使用利尿剂：监测电解质变化。
➢ 辅助循环：主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
（四）呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂，稀释痰液，解除支气管痉挛； ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物； ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧，神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。

关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持与疏导，帮助患者树立战胜疾 病的信心。
日常护理指导
指导患者及家属正确的日常护理方法 ，如饮食调理、运动锻炼等，促进患 者的康复。
06
案例分享和展望
成功治疗案例分享
患者基本信息
患者年龄、性别、病情等基本信 息。
治疗方案
详细介绍治疗过程，包括药物使 用、手术操作等。
机体在遭受外界刺激时，凝血功能异常激 活，导致微血栓形成，影响组织器官的灌 注和氧供。
疾病过程中的器官互动
01
肺与心脏
多器官功能障碍综合征时，肺动脉高压可导致右心负担加重，引发右心
功能不全。同时，心肌损伤和心功能障碍也可影响肺部气体交换。
02
肺与肾脏
肺部炎症和感染可引发肾脏损伤，导致肾功能不全。而肾脏功能不全时
疗和护理
治疗原则
01
02
03
早期治疗
多器官功能障碍综合征的 早期治疗是关键，可以有 效地控制病情进展，降低 死亡率。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定 个体化的治疗方案，综合 考虑年龄、基础疾病、病 情严重程度等因素。
综合治疗
采用多种治疗手段综合治 疗，包括药物治疗、机械 通气、血液净化等，以提 高治疗效果。
治疗方案
药物治疗
根据患者的具体情况选择 合适的药物，如抗生素、 抗炎药、免疫抑制剂等。
机械通气
对于呼吸功能不全的患者 ，机械通气可以改善氧合 ，减轻呼吸肌疲劳。
血液净化
对于肾功能不全的患者， 血液净化可以清除体内的 毒素和多余水分，维持内 环境稳定。
护理措施
监测病情
密切监测患者的生命体征和病情 变化，及时发现并处理异常情况

是MODS的诱因 ；
二、病因
在原有疾病的基础上遭受上述 急性损害后更易发生MODS： 慢性器官病变（冠心病、肝硬化、肾 病）；免疫功能低下（糖尿病、免 疫抑制治疗）、营养不良等
三、发病机制
目前机制尚不十分清楚 • 全身炎症反应综合症（SIRS）——最主要
严重的损害因子 机体剧烈的防御性反应 体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其它 病理性产物 细胞组织起各种损害作用 MODS • 肠道屏障功能障碍和细菌易位 血液灌注不足 肠粘膜损伤 细菌、内毒素 易位 肠源性感染 炎性介质释放 组织 器官损伤 • 灌注障碍和缺血缺氧 应激反应 血管收缩、微循环障碍 细胞损 伤；缺血再灌注 氧自由基产生
三、发病机制
少尿期 肾血管收缩缺血,肾小管上皮细胞变性坏死 肾血流动力学改变 肾血流量减少，肾灌注压力下降，肾 小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管功能障碍 肾小管上皮损伤（变性坏死），肾小管 堵塞和肾小管内液返漏，是ARF持续存在的主要因素。导 致肾小管上皮细胞损伤的机制：①细胞能量代谢障碍和 细胞内Ca2+ ；②肾内炎性介质细胞因子、粘附因子、化 学趋化因子 ；③氧自由基
• 尽可能改善全身情况，如体液、电介质和酸 碱度的平衡、营养状况、心理活动等，因为 与器官系统功能相关。
• 及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻 断病理连锁反应，以免出现MODS 。
急性肾功能衰竭
一、概述
急性肾功能衰竭(acute renal failure， ARF)是指由各种原因引起的急性（数小 时至数日）肾功能损害，及由此所致的 血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸 碱平衡失调等一系列病理生理改变。
四、临床表现和诊断
一期速发型：指原发急症发病24小 时后有两个或更多的器官系统同时发生 功能障碍。 如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。 此型发生主要由于原发急症较为严重；

一次打击 （如缺血 再灌注）
康复 二次打击 如感染
组织 损伤
SIRS/ CARS
扩大或增强全 身性炎性反应
原发性 MODS
继发性 MODS
第三节 发病机制
（一）缺血－再灌注损伤与MODS
缺血改变 组织缺血缺氧 细胞能量代谢障碍 再灌注损伤 白细胞-内皮粘附与浸润 钙超载 氧自由基与脂质过氧化 兴奋性氨基酸递质
90年代中期以后＿抗炎因子
90年代中期Bone等 ：致炎介质与抗炎介质的平衡 “代偿性抗炎反应综合征”（compensated anti-
inflammatory response syndrome，CARS）
CARS：针对创伤感染，机体可引发降低免疫功能和增加 感染易感性的内源性抗炎反应。
（1）细胞因子：保护
multiple,progressive,or sequential systems
or organ failure MOF
Baue
1975
1976-1977 1976 1977 1985 1986 1986
Eiseman等 MOSF Border等 remote organ failure Polk等 acute organ-system failure Knaus等 post-traumatic septic syndrome Cerra等 syndrome de insuficencia multiple Schieppati, de sistemas(SIMOS) Bumaschny multiple organ injury syndrome Hyers post-traumatic multisystem organ failure Demling等 post-traumatic organ-system-infection syndrome Baue mediator injury organ dysfunction 盛志勇，胡森 multiple organ dysfunction syndrome ACCP/SCCM

康复锻炼计划制定
早期康复锻炼
在患者病情稳定后，尽早开始康复锻 炼，如床上活动、坐起、站立等。
锻炼过程中的监测与调整
在康复锻炼过程中，密切监测患者的 生命体征和锻炼反应，并根据情况及 时调整锻炼计划。
个性化锻炼计划
根据患者的具体情况，制定个性化的 康复锻炼计划，包括锻炼方式、强度 、时间等。
心理干预与家属沟通技巧
迁延不愈。
慢性型
由慢性疾病逐渐发展而 来，病程较长，器官功
能障碍逐渐加重。
诊断标准与评估方法
诊断标准
根据病史、临床表现和实验室检查结果，结合相关器官功能障碍的诊断标准进行 综合判断。
评估方法
采用多器官功能障碍评分系统对患者病情进行评估，包括APACHE II评分、 SOFA评分等。同时，还需密切监测患者的生命体征、器官功能指标和实验室检 查结果，及时评估病情变化和治疗效果。
呼吸功能恢复
保持呼吸道通畅，给予必要的氧疗和呼 吸支持，促进肺功能和气体交换的恢复
。
肝肾功能保护
避免使用对肝肾有损害的药物，给予 必要的营养支持和代谢调理，促进肝
肾功能的恢复。
循环功能维护
维持有效的循环血量，控制血压和心 率在正常范围内，保证重要脏器的血 液灌注。
神经功能康复
对于出现神经功能障碍的患者，给予 早期康复干预和神经功能训练，促进 神经功能的恢复和重建。
沟通协作要求高
MODS患者的治疗需要多 学科团队协作，要求护理 人员具备良好的沟通能力 和团队协作精神。
02 病理生理与临床表现
病理生理机制
炎症反应失控
多器官功能障碍时，机体 炎症反应失控，大量炎性 介质释放，导致组织损伤 和器官功能衰竭。
氧化应激反应

酸中毒
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水中毒
少尿、无尿 分解代谢↑
肾排水↓
内生水↑
输液过多 血容量↑
水中毒
高钾高镁血症
• 尿排钾↓ • 摄入钾↑ • 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ • 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外
代谢性酸中毒
• 肾小管泌H+及泌NH3能力 • NaHCO3重吸收 • 分解代谢 • 固定酸产生
出血倾向
• 毛细血管脆性增加 • 血小板功能降低
⒊高代谢状态引起的耗氧量增加，而组织细胞摄氧减少， 进一步加重了细胞损伤。
创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，但 若高代谢持续过盛，虽然氧运输到组织增加，但因氧耗量 增加而组织摄氧减少，乳酸生成增多，进一步促进了器官 衰竭的发生发展。
– 器官缺血和再灌注损伤
创伤、失血、休克 器官血流减少
复苏
肠道出血。有时可发生DIC。
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少尿期临床表现可总结为十个字
三高 三低 三中毒 一出血（倾向）
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（二）多尿期
在少尿期（7---14天）过后，如尿量达 400ml/24h 以上，即为多尿期开始。此期
尿量渐增（一般历时2周或更长），每日 可达3000ml/d 以上。
尿量增加有三种形式： 突然增加 逐渐增加 缓慢增加-----预后差
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多尿的机制
1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿
多尿期易出现
医学ppt--第七章mods
概念
★多器官功能障碍综合症 （MODS）:
是指急性疾病过程中两 个以上的器官或系统同时或 序贯发生功能障碍。
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（三）器官微循环灌注障碍 ⒈微循环血液灌注减少，ATP生成减少，导致细胞功能障 碍。 ⒉OFR生成增加，PLA2激活，细胞因子的释放，均可造 成组织细胞损伤。