第五章消化系统重症疾病
第一节上消化道大出血
上消化道出血（upper gastrointestinal hemorrhage）系屈氏（Treize）韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血；胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属此范围。临床上根据出血量分为大出血、显性出血和隐形出血。上消化道大出血一般是指在数小时内的失血量超出1000ml或循环血容量的20%。其主要表现为呕血和（或）便血，往往伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。
上消化道大出血是临床常见的急重症，死亡率约占7%～10%。虽由于急诊胃镜等检查的逐渐普及与救治条件的改善，失血性休克的死亡风险已趋下降，但对短期内超过1500ml的大量出血、全身代偿功能差、老年伴有严重伴随疾病等患者仍有较高的病死率。因此，迅速确定病因、出血部位、准确估计出血量和及时处理，对预后有重要的意义。
一、病因分类
引起急性上消化道大出血的病因很多，依据其发生的部位可分为上胃肠道疾病性出血、门静脉高压性食管、胃底静脉曲张破裂出血、上胃肠道邻近器官或组织导致的出血和全身性疾病导致的上消化道出血。其中在重症患者以十二指肠溃疡、胃溃疡和食管静脉曲张占前三位，特别是应激性溃疡常见。
（一）上胃肠道疾病
1．食管疾病食管炎（反流性食管炎。食管憩室炎），食管癌，食管消化性溃疡，食管损伤（物理损伤：食管贲门黏膜撕裂症，器械检查、异物或放射性损伤；化学损伤：强酸、强碱或其它化学剂引起的损伤）。
2．胃、十二指肠疾病消化性溃疡，胃手术后病变（胃肠吻合术后的吻合口溃疡、残胃炎、残胃溃疡或癌），胃黏膜脱垂，胃癌，急性胃扩张，胃血管异常（血管瘤、动静脉畸形、胃黏膜下哼径动脉破裂），十二指肠炎，其它病变（淋巴瘤、平滑肌瘤、息肉、血管瘤、钩虫病、杜氏病）。
3．空肠疾病空肠克隆病，胃肠吻合术后空肠溃疡。
（二）门静脉高压引起食管、胃底静脉曲张破裂
1．肝硬化结节性肝硬化，血吸虫病性肝纤维化，胆汁性肝硬化等。
2．门静脉阻塞门静脉炎，门静脉血栓形成，门静脉受邻近肿块压迫。
3．肝静脉阻塞肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）。
（三）上胃肠道邻近器官或组织的疾病
1．胆道出血胆管或胆囊结石，胆道蛔虫病，胆囊或胆管癌，肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破入胆管。
2．胰腺疾病胰腺癌，急性胰腺炎并发脓肿溃破。
3．胸、腹主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠
4．纵隔肿瘤或脓肿破入食管
（四）全身性疾病
1．血液病白血病，血小板减少性紫癜，血友病，再生障碍性性贫血等。
2．尿毒症
3．结缔组织病结节性多动脉炎，系统性红斑狼疮，其他血管炎。
4．应激性溃疡严重感染，创伤，烧伤，手术，休克，肾上腺皮质激素治疗后，脑血管意外或其他颅脑病变，急性呼吸窘迫综合征，重症心力衰竭等引起的应激状态。
5．急性感染流行性出血热，钩端螺旋体病等。
二、临床表现
（一）呕血与黑便
呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。上消化道大量出血以后均有黑便，黑便呈柏油样，粘稠而发亮，是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致。出血部位在幽门以下者可只表现为黑便，在幽门以上者常兼有呕血。但在幽门以下如十二指肠病变出血量较大、速度快，血液可反流入胃，除黑便外也可有呕血。呕血多为棕褐色，呈咖啡样，这是由于血液在胃内潴留，经胃酸作用形成正铁血红蛋白所致。若出血速度快而出血量大，未经胃酸充分混合而呕出，则为鲜红色。当出血量大，血液在肠道内停留时间短，粪便呈暗红色，酷似下消化道出血。
（二）失血性休克
上消化道大量出血若出血量较大、失血较快、出血不止可致失血性休克，临床可出现头昏、黑蒙、晕厥、心悸、口渴、出冷汗等一系列组织灌注不足表现。由于循环血容量迅速减少，患者静脉充盈甚差，体表静脉塌陷，脉搏细弱，四肢湿冷，心率加快，血压下降。但在失血性休克早期，血压可因代偿而基本正常，甚至一时偏高，应注意血压波动、脉压变窄，如不及时抢救，血压将迅速下降甚至测不出。老年患者器官代偿功能低下，常伴有多种慢性疾病，即使出血量不大，也可引起多脏器功能衰竭，增加死亡率。
（三）贫血
上消化道大出血后均有急性失血后贫血。在出血早期因有周围血管收缩与红细胞重新分布等生理调节，红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积的数值可无明显变化。在出血后期，组织液渗入血管内，使血液稀释，一般须经3～4小时以上才出现贫血。其程度除失血量外，还与出血前有无贫血基础、出血后液体平衡状态等因素有关。
（四）氮质血症
在上消化道大出血后，血液蛋白的分解产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度增高，称为肠源性氮质血症。一般一次出血后数小时血尿素氮开始上升，约24～48小时可达高峰，3～4
日后才降至正常。如临床上无明显肾功能不全证据，而血尿素氮继续升高或持续超过3～4日，可提示上消化道继续出血或再出血。
（五）发热
大量出血后，多数病人在24小时内出现低热，一般不超过38.5℃，可持续3～5日。发病机理可能因循环血容量减少，周围循环衰竭，贫血，血分解蛋白的吸收等因素原因导致体温调节中枢功能障碍。分析发热还要注意寻找其他因素，比如有无并发肺炎。
三、上消化道出血的诊断与评估
（一）紧急评估
患者出现呕血、黑粪及头晕、面色苍白、心率增快和血压降低等周围循环衰竭征象，急性上消化道出血诊断基本可成立。重症患者要点患者的意识状态、气道和呼吸以及血液动力状态进行严密评估。
1．意识判断意识障碍既是急性失血严重程度的重要表现之一，也是患者呕吐误吸，导致窒息死亡和坠积性肺炎的重要原因。Glasgow评分在8分以下表示患者昏迷，应当对呼吸道采取保护措施。
2．气道和呼吸评估评估患者气道是否通畅，如存在任何原因的气道阻塞时，采取相应的措施，保持其开放。呼吸评估包括呼吸频率、呼吸节律是否正常，是否有三凹征等呼吸窘迫的表现，是否有氧合不良的表现。如患者出患者的呼吸频速、呼吸窘迫、血氧饱和度明显下降，特别是当使用高流量吸氧仍不能缓解时，应及时实施人工通气支持。对于伴有意识障碍的上消化道出血者，因无创通气增加误吸的危险，不提倡应用。
4．血流动力学状态评估
对上消化道出血患者及时测量脉搏、血压、毛细血管再充盈时间，粗估失血量，判断患者的血流动力学状态是否稳定。（见表５－1）
表５－1 上消化道出血严重程度分级
分级失血量(ml) 血压(mmHg) 心率(次/min) 血红蛋白(g/l) 症状休克指数* 轻度＜500 基本正常正常无变化头昏0.5
中度500～1000 下降＞100 70～100 晕厥、口渴、少尿 1.0
重度＞1500 收缩压＜80 ＞120 ＜70 肢冷、少尿、意识模糊＞1.5 *休克指数=心率/收缩压
出现以下表现表明患者的血流动力学状态不稳定，应立即开始液体复苏：心率＞100次/分，收缩压＜90 mmHg或较平时水平下降超过30 mmHg，四肢末梢湿冷，出现发作性晕厥或其他休克表现，持续的呕血或便血。
（二）二次评估（全面评估）
大出血患者在解除危及生命的情况、液体复苏和初始经验治疗开始后，或初次评估患者病情较轻、生命体征稳定时，进行二次评估。二次评估的内容主要包括：病史、全面查体和实验室检查等。通过此次评估，对患者病情的严重程度、可能的疾病诊断、有无活动性出血及出血预后作出判断。
1．估算出血量
少量出血：并无明显呕血症状及肉眼血便，同时大便和胃液潜血试验均显示为阳性，黑便的出现一般须每日出血量在50～70ml以上。
中量出血：主要表现为持续性或间歇性呕血，或者肉眼观察可见明显黑便，并排除存在循环障碍者。胃内储积血量在250～300ml可引起呕血，一次出血量不超过400ml时，因轻度的血容量减少可由组织液与脾储血所补充，并不引起全身症状。
大量出血：短期内，呕出或排出大量暗红色血或鲜血，并伴随循环障碍。少数患者仅有周围循环衰竭征象，而无显性出血，应注意。
2．判断出血部位
询问病史：详细询问患者或患者家属，了解其相关家族史，观察出血的颜色、色泽、稠度、出血部位及出血时伴随的症状。慢性、周期性、节律性上腹部疼痛多提示出血来自消化道溃疡，特别是在出血前疼痛加剧，出血后减轻或缓解，更有助于消化道溃疡的诊断。中年以上的患者近期出现上腹痛，伴有厌食、消瘦者，应警惕胃癌的可能。有服用阿司匹林等损害胃黏膜的药物、酗酒史或应激状态者，可能为急性胃黏膜损害。过去有病毒性肝炎、血吸虫病或慢性酒精中毒史，并有肝病与门静脉高压的临床表现者，可能是食管胃底静脉曲张破裂所致。
3．体征检查
给予患者腹水、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝掌等检查，这些检查有助于肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血的诊断与鉴别；同时观察患者锁骨上淋巴结是否存在肿大现象，这有助于胃癌的诊断。
4．实验室检查
实验室检查对于诊断消化道有着重要的作用，检查内容主要有血常规、出凝血时间、血型、呕吐物或大便的隐血试验、血肌及肝功能、尿素氮等。
5．辅助检查
急诊钡餐因血块干扰影像，且须变换患者体位并按压腹部，急诊钡餐不适于重症患者，而且影像其它检查的进行，现已很少用于急性上消化道的诊断。过去使用过的吞线试验等也已不再使用。
胃镜检查可迅速帮助医师确诊，是诊断消化道出血时常用的一种辅助检查方式，其安全可靠，能发现X线钡剂检查时不易察觉的糜烂性胃炎、胃溃疡、贲门黏膜撕裂症等。胃镜检查应于液体复苏治疗、生命体征稳定后进行，需仔细检查贲门、胃底部、胃体垂直部、胃角小弯、十二指肠球部后壁及球后处，这些部位是易遗漏病变的区域
血管造影内镜检查如无阳性发现，可做选择性动脉造影检查，经股动脉穿刺置入导管分别进行腹腔动脉、肠系膜上动脉造影，多可明确诊断。当出血量大于0.5 ml/min时能发现造影剂外溢，是最直接的血管造影阳性征象。该技术对大量出血患者的诊断定位率为50%～72%，但在少量活动性出血或出血停止时其诊断率却下降至25%。除了显示活动性出血外，血管造影还能诊断非出血病灶，如血管畸形和小肠肿瘤等。
胶囊内镜是一种全新的消化道图像诊断系统，它由类似胶囊的图像捕获发射系统、体外图像接受系统及图像分析系统三部分组成。“胶囊”被吞服后，借助胃肠蠕动，通过消化道，将其连续捕获的图像以数字形式发送至体外，以备图像还原和观察。主要用于小肠疾病的诊断，缺点是不能操控，对病灶的暴露有时不理想，也不能取活检及进行内镜下治疗。
放射性核素显影目前主要采用注射核素99m Tc标记的自体红细胞后进行扫描，当出血量达到0.05～0.12ml/min时扫描即可得到阳性结果。创伤小，可起到初步的定位作用，对Merkel 憩室合并出血有较大的诊断价值，可在24 h或更长时间内反复扫描，但注射标记物后超过6 h 扫描，假阳性率会增高。
6．判断是否存在活动性出血
一次出血后黑便持续天数受患者排便次数的影响，如每天排便一次，约3天后粪便色泽恢复正常。因此，不能仅从有无黑便来判断出血是否停止。
有下列迹象者，应认为有活动性出血，须予及时处理：（1）呕血或便血次数增多，呕吐物由咖啡色转为鲜红色，或排出的粪便由黑色干便转为稀便、暗红血便；（2）经快速输液输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善，或虽暂时好转而又再恶化，中心静脉压仍有波动、稍稳定又再下降；（3）红细胞计数、血红蛋白与血细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高；（4）补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高；（5）胃管抽出物有较多的新鲜血。
7．出血预后评估
临床上多采用Rockall评分系统来进行上消化道出血患者再出血和死亡危险性的评估。该评分系统将患者分为高危、中危和低危人群，评分≥5分为高危，3～4分为中危，0～2分为低危（见表５－2）。但因变量中有内镜诊断内容，限制了其在急诊诊疗中的早期应用。
表５－2 Rockall再出血和死亡危险性评估系统
变量
评分
0 1 2 3
年龄(岁) ＜60 60～79 ≥80 -
休克状况无休克心动过速低血压-
伴发病无- 心力衰竭、缺血性心
脏病和其他重要伴发
病
肝衰竭、肾衰竭和癌
肿播散
内镜诊断
无病变，Mallory-
Weiss综合征
溃疡等其他病变上消化道恶性疾病-
内镜下出血征象无或有黑斑- 上消化道血液潴留，
黏附血凝块，血管显
露或喷血
-
评分≥5分为高危，3～4分为中危，0～2分为低危
Blatchford评分基于简单的临床与实验室检查变量，无需内镜检查且敏感性高，适合在急诊治疗中早期应用（见表５－3）。评分≥6分为中高危，＜6分为低危。在预测对治疗需求或死亡风险方面，优于Rockall评分。
表５－3 急性上消化道出血患者的Blatchford评分
项目检测结果评分
收缩压（mmHg）100～109 1 90～99 2 ＜90 3
血尿素氮（mmol/L）
6.5～
7.9 2
8.0～
9.9 3 10.0～24.9 4
≥25.0 6
血红蛋白（g/L）男性120～129 1
100～119 3
＜100 6 女性100～119 1
＜100 6
其它表现
脉搏≥100次/min 1
黑便 1
晕厥 2
肝脏疾病 2
心力衰竭 2 评分≥6分为中高危，＜6分为低危
五、上消化道大出血的支持治疗
上消化道出血的诊治过程可分为三个阶段，分别是紧急治疗期、病因诊断期和加强治疗期。
（一）紧急治疗期治疗目标是控制急性出血、维持患者生命体征平稳并针对患者病情做出初
步诊断及评估，治疗手段以药物治疗为主。
1．紧急处置
对紧急评估中发现意识障碍，或呼吸循环障碍的患者，应常规采取“OMI”，即：吸氧（Oxygen，O）、监护（Monitoring，M）和建立静脉通路（Intravenous，I）的处理。心电图、血压、血氧饱和度持续监测帮助判断患者的循环状况。对于严重出血的患者，应当采用中心静脉穿刺置管开放静脉通路，并积极配血，开始液体复苏。意识障碍、排尿困难及所有休克患者均需留置尿管，记录每小时尿量。所有急性上消化道大出血的患者均需绝对卧床，意识障碍的患者要将头偏向一侧或建立气管插管，避免呕血误吸。意识清楚，能够配合的患者可留置胃管并胃肠减压，对判断活动性出血有帮助，但对于食道胃底静脉曲张出血及配合度差的患者留置胃管时应慎重，避免暴力操作加重出血。
2．液体复苏
（1）液体的选择常用的复苏液体包括生理盐水、平衡液、胶体溶液和血液制品。无论是否可以立即得到血液制品或胶体液，通常主张先输入晶体液。目前不主张应用人工胶体溶液进行液体复苏治疗，因葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，亦不推荐使用。
（2）输血多数上消化道出血的患者并不需要输入血液制品，但是存在以下情况时应考虑输血：收缩压＜90mmHg或较基础收缩压下降超过30mmHg；血红蛋白＜70g/L或血细胞压积＜25%；心率＞120次/min。输注库存血较多时，每输600 ml血应静脉补充葡萄糖酸钙10 ml。对肝硬化或急性胃黏膜损伤的患者，尽可能采用新鲜血液。
（3）血容量充足的判定及输血目标进行液体复苏以及输血治疗需要达到以下目标：收缩压90～120mmHg；脉搏＜100次/min；尿量＞40ml/h；神智清楚或好转；无明显脱水貌。大量失血的患者输血达到血红蛋白80g/l，血细胞压积25%～30%为宜，不可过度，以免诱发再出血。
（4）限制性液体复苏和创伤性失血性休克的液体复苏一样，对于门脉高压食管静脉曲张破裂出血或活动性出血未控制前，血容量的恢复要谨慎，过度输血或输液可能加重出血。早期采用限制性复苏，收缩压维持在80～90mmHg以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血，出血控制后再进行积极容量复苏。液体控制策略在老年病人中应谨慎使用，对有高血压病史的病人也应视为禁忌。
（5）血管活性药物的使用在积极补液的前提下如果患者的血压仍然不能提升到正常水平，为了保证重要脏器的血液灌注，可以适当地选用血管活性药物，以改善重要脏器的血液灌注。
3．初始药物治疗
对于病情危重，特别是初次发病、原因不详以及既往病史不详的患者，在生命支持和容量复苏的同时，可以采取“经验性联合用药”。严重的急性上消化道出血的联合用药方案为：静脉应用生长抑素+质子泵抑制剂。当高度怀疑静脉曲张性出血时，在此基础上联用血管升压
素+抗生素，明确病因后，再根据具体情况调整治疗方案。
（1）生长抑素及其类似物
生长抑素静脉注射后在1min内起效，15min内即可达峰浓度，半衰期为3min左右，有利于早期迅速控制急性上消化道出血。使用方法：首剂量250μg快速静脉滴注（或缓慢推注），继以250μg/h静脉泵入，疗程5天。对于高危患者（Child-Pugh B、C级），选择高剂量（500μg/h）生长抑素持续静脉泵入。难以控制的急性上消化道出血，可根据病情重复250μg冲击剂量快速静脉滴注，最多可达3次。
奥曲肽是人工合成的8肽生长抑素类似物。皮下注射后吸收迅速而完全，30min血浆浓度可达到高峰，消除半衰期为100min。使用方法：急性出血期应静脉给药，起始快速静脉滴注50μg，继以25～50μg/h持续静脉泵入，疗程5天。
（2）抑酸药物
抑酸药物能提高胃内pH值，既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，又可治疗消化性溃疡。临床常用质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌。
H2受体拮抗剂如法莫替丁、雷尼替丁，法莫替丁的使用方法为：20mg+生理盐水20ml静脉推注，2次/天；雷尼替丁的使用方法为：50mg/次，稀释后缓慢静脉推注（超过10 min），每6～8 h给药1次。
常用的质子泵抑制剂有埃索美拉唑、奥美拉唑等。使用方法：埃索美拉唑80mg静脉推注后，以8mg/h的速度持续静脉泵入。奥美拉唑使用方法：80mg静脉推注后，以8mg/h输注持续72小时。
（3）血管升压素及其类似物
包括垂体后叶素、血管升压素、特利加压素等。静脉使用血管升压素的疗效已在一些临床试验中得到证实，它可明显控制静脉曲张的出血，但不能降低病死率。为减少不良反应，静脉持续使用最高剂量血管升压素的时间限定为不应超过24小时。
垂体后叶素用法同血管升压素：0.2～0.4U/min持续静脉泵入，最高可加至0.8U/min；治疗过程中应根据患者的心血管疾病情况以及对药物的反应可联合静脉输入硝酸酯类药物，并保证收缩压大于90mmHg。
特利加压素是合成的血管升压素类似物，可持久有效地降低肝静脉压力梯度、减少门静脉血流量，且对全身血流动力学影响较小。特利加压素起始剂量为：2mg/4h，出血停止后可改为2次/d，1mg/次，一般维持5天，以预防早期再血。
（4）抗菌药物
肝硬化急性静脉曲张破裂出血者，活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎性水肿，预防性使用抗菌药物有助于止血，并可减少早期再出血及感染，提高存活率。短期应用抗生素可使用喹诺酮类抗生素，对喹诺酮类耐药者也可使用头孢类抗生素。
（5）止血药物
止血药物的疗效尚未证实，不推荐作为一线药物使用，对没有凝血功能障碍的患者，应避免滥用此类药物。对有凝血功能障碍者，可静脉注射维生素K，为防止继发性纤溶，可使用止血芳酸等抗纤溶药；云南白药等中药也有一定疗效。对留置胃管者可灌注硫糖铝混悬液或冰冻去甲肾上腺素溶液（去甲肾上腺素8mg，加入冰生理盐水100～200mL）。
（二）病因治疗期
急性出血得到控制或血液动力学稳定的情况下，行急诊内镜检查以明确病因并进行相应的治疗。内镜检查既是上消化道出血病因诊断的关键检查，又是与药物联合治疗的首选治疗方式。急性上消化道大出血的患者应当尽快完成内镜检查。内镜检查阴性者，可行血管造影、胶囊内镜、胃肠钡剂造影或放射性核素扫描等以明确诊断。病因明确后，根据不同的病因采取不同的治疗手段。
1．非静脉曲张出血的治疗
药物治疗药物与内镜联合治疗是目前首选的治疗方式。一线使用质子泵抑制剂、生长抑素和抗菌药物的联合用药方法。
内镜直视下止血局部喷洒5%孟氏1液（碱式硫酸铁溶液），可使局部胃壁痉挛，出血面周围血管发生收缩，并有促进血液凝固的作用，从而达到止血的目的。或1%肾上腺素液，凝血酶500～1000U经内镜直视下局部喷洒。也可在出血病灶注射1%乙氧硬化醇、高渗盐水、肾上腺素或立止血。内镜直视下高频点灼血管止血适用于持续性出血者。内镜下激光治疗使组织蛋白凝固，小血管收缩闭合，立即起到机械性血管闭塞或血管内血栓形成的作用，有氩激光（Ar-gon）和镒-铝-石榴石激光（Nd-YAG）两种。氩激光对组织浅表（1～2mm）具凝固作用，安全性大。YAG激光穿透性深，尤适宜于较大较深血管的止血，因它的穿透力强，注意避免穿孔。近年来开展的内镜下治疗还包括热探头、微波、止血夹等。
介入治疗选择性胃左动脉、胃十二指肠动脉、脾动脉或胰十二指肠动脉血管造影，针对造影剂外溢或病变部位经血管导管滴注血管加压素或去甲肾上腺素，导致小动脉和毛细血管收缩，使出血停止。无效者可用明胶海绵栓塞。
手术治疗（1）上消化道持续出血超过48小时仍不能停止；（2）24小时内输血超过1500ml仍不能纠正血容量、血压不稳定；（3）保守治疗期间再次出血者；（4）内镜下发现有动脉活动性出血而止血无效者；（5）中老年患者原有高血压、动脉硬化，出血不易控制者应尽早行外科手术。
2．静脉曲张出血的治疗
药物治疗是静脉曲张出血的首选治疗手段。静脉曲张出血经内镜明确诊断后，使用生长抑素与抗菌药物联合治疗。
内镜下硬化剂注射和套扎术经内镜注射硬化剂（如鱼肝油酸钠、乙醇胺），既可控制急性出血，又可以治疗食管静脉曲张。硬化剂可以用于血管内注射，亦可用于血管外粘膜下注
射。胃底静脉曲张破裂出血，尚可注射组织粘合剂或选用金属夹。此类治疗一般无并发症，但是，在注射硬化剂的部位，局部可出现浅表糜烂，2～3周后自行修复。止血率约86%～95%。在内镜下用圈套器结扎曲张的食管静脉，国内外已广泛开展，并有良好疗效。
气囊压迫止血可有效控制出血，但复发率高，吸入性肺炎、气管阻塞等严重并发症发生率高，严重者可致死亡。目前已很少单独应用，仅作为过渡性疗法，以获得内镜或介入手术止血的时机。进行气囊压迫时，根据病情8～24 h放气1次，拔管时机应在血止后24 h，一般先放气观察24 h，著仍无出血即可拔管。
经颈静脉肝内门—体静脉支架分流术（TIPS）主要适用于出血保守治疗（药物、内镜治疗等）效果不佳、外科手术后再发静脉曲张破裂出血或终末期肝病等待肝移植术期间静脉曲张破裂出血等待处理。其特点为：能在短期内明显降低门静脉压，与外科门—体分流术相比，TIPS具有创伤小、成功率高、降低门静脉压力效果可靠、可控制分流道直径、能同时行断流术（栓塞静脉曲张）、并发症少等优点。TIPS对急诊静脉曲张破裂出血的即刻止血成功率达90%～99%，但其中远期（≥1年）疗效尚不十分满意。影响疗效的主要因素是术后分流道狭窄或闭塞。
外科手术尽管有以上多种治疗措施，但是仍有约20%的患者出血不能控制或出血一度停止后24 h内再出血。肝静脉压力梯度＞20mmHg（出血24h内测量）但Child-pugh A级的患者行急诊分流手术有可能挽救生命；Child-pugh B级患者多考虑实施急诊断流手术；Child-pugh C 级患者决定手术应极为慎重（病死率≥50％）。需注意的是，外科分流手术在降低再出血率方面非常有效，但可增加肝性脑病风险，且与内镜及药物治疗相比并不能改善生存率。肝移植是可考虑的理想选择。
六、中医认识与治疗
中医将本病归为“血证”的范畴，病位在胃，与肝、脾有关。
（一）中医病因病机
本病病机可归结为火热、气虚、血瘀。火热者，或胃火炽盛，或肝火横逆犯胃，或虚火灼胃，迫血妄行；气虚者，为脾胃虚弱，不能统摄血液，血溢脉外；血瘀者，为瘀阻脉络，血不循经而致出血。
1．胃热炽盛，迫血妄行：过食辛辣、厚腻或饮酒过度，湿热内生，热伤胃络；或久病之后，脾气虚弱，阴液生化乏源，加之久病阴津耗伤，致阴虚火旺，虚火内灼胃络，迫血妄行。
2．肝火犯胃，灼伤脉管：情志不遂，恼怒伤肝，肝郁化火，横逆犯胃，脉管受损，引起吐血。
3．脾虚不摄，血溢脉外：饮食不节，脾胃中伤，致脾胃虚弱，脾失统摄，或久病之后，正气耗伤，气虚不能摄血，血不循经而溢出脉外。
（二）中医治疗
1．治疗原则
《景岳全书•血证》“凡治血证，须知其要，而血动之由，唯火唯气耳”。《血证论•吐血》“存得一分血，便保得一分命”。概言之，治血当循治火、治气、治血三个原则。临证当分虚实，或实火炽盛伤阴，或阴虚火动导致出血，治宜泻火之中顾其阴，或养阴之中清其火；气不摄血者，急则以大补元气、摄血固脱，缓则以补益心脾，摄血止血；瘀血阻络者，当祛瘀止血、凉血止血、收敛止血。
2．辨证论治
（1）胃火炽盛证
吐血色鲜红或紫黯或咖啡色，常夹有食物残渣，口臭，胃脘胀闷、灼痛，大便色黑，舌红苔黄或腻，脉滑数。
治法：清胃泻火，化瘀止血。
代表方：泻心汤合十灰散加减。
（2）肝火犯胃证
吐血色红或紫黯，口苦胁痛，或有黄疸，目赤，心烦易怒，寐少梦多，舌绛红，苔黄，脉弦数。
治法：泻肝清胃，凉血止血。
代表方：龙胆泻肝汤加减。
（3）脾虚不摄证
吐血便血缠绵不止，血色暗淡，神疲乏力，心悸气短，面色苍白，大便稀溏色黑，舌质淡，脉细弱。
治法：健脾益气摄血。
代表方：归脾汤加减。
（4）气衰血脱
吐血倾盆盈碗，血色暗淡，神识恍惚，烦躁不安，大汗淋漓，面色苍白，唇白，口干，舌淡，脉微欲绝。
治法：益气固脱，回阳救逆。
代表方：独参汤合参附汤。
本病病情变化快，临床上，应考虑标本缓急。出血发生，应以西医急救止血处理为主，辅以中医药对因治疗；血止后，以分型辨治为主，兼以活血止。
第二节重症胰腺炎（见王醒编委著）
第三节急性胃肠功能障碍
重症医学有关急性胃肠功能障碍(acute gastrointestinal dysfunction， AGID)目前公
认的定义是指：重症患者由于胃肠道实质和(或)功能的损害导致胃肠道的消化、吸收、运动和(或)粘膜屏障功能障碍的一组肠道综合征，其是脓毒症导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)的组成部分。研究显示约2/3的ICU患者发生胃肠功能障碍，其中60.9% 发生腹胀，40%的表现为腹泻或对肠内营养不耐受；16% 的患者表现为便秘，2.6%发生肠鸣音消失。同时临床早期存在禁食者高达76.9%，需要胃肠减压者为59.0%。可见几乎每例重症患者都存在不同程度胃肠功能问题。重症患者胃肠功能问题在MODS的发生、发展过程中具有重要作用，尤其是胃肠道作为人体内最大的“储菌库”和“内毒素库”，若肠黏膜屏障完整性和保护功能遭到破坏，肠道内的细菌或内毒素发生向肠外组织移位（Translocation）被认为是触发或加重全身炎症反应(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)和促进MODS发生发展的“始动”环节。随着脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)研究机制的不断发展，AGID的发病机制目前证明主要包括胃粘膜血流灌注不足和组织缺氧、肠粘膜屏障损伤、胃肠道动力减弱以及胃肠功能停滞等方面，而重症患者一旦发生急性胃肠功能障碍，往往提示预后不良。
一．急性胃肠功能障碍的分型
（一）依据肠道损伤特点分型：第一型为功能性小肠长度绝对减少型，如短肠综合征（SBS）。第二型为小肠实质广泛损伤型，如各种原因所致的肠外瘘、肠梗阻、肠坏死等，以及放射性肠损伤、炎性肠病所致的肠功能障碍。此型多数为急性发生，可逆转。第三型为以肠黏膜屏障功能损害为主，可同时伴有肠消化吸收功能的障碍，如严重创伤、出血、休克所致的肠功能障碍，此型是临床中最常见的一型。
（二）依据临床表现特点分型：包括：１.消化吸收障碍型：主要表现为腹泻或对肠内营养不耐受。导致该型的原因复杂，主要有肠粘膜结构改变；肠系膜血液供应减少；肠道水肿；消化酶活力减弱或缺失；菌群紊乱以及不恰当的肠内营养制剂和输注方式等。２.肠道动力障碍型：主要表现为腹胀、肠鸣音减弱及大便不通。其原因目前尚不完全清楚，主要认为各种原因导致的胃肠道平滑肌节律性或张力性收缩不全或丧失；胃肠神经性感知异常；脑中枢对胃肠神经－肌肉产生的激素调控异常，如瘦素、NO、5-羟色胺（5-HT）等（参考：第五章）。正常肠蠕动功能的意义不仅在于参与食物的消化、吸收和排泄，也是肠腔内环境的“清道夫”，可防止肠内有害物质（包括内毒素）的积聚，限制细菌生长。肠蠕动过慢、过弱或肠梗阻可引起肠内细菌过度生长而导致“小肠细菌污染综合征”。临床上胃肠动力障碍可引起腹腔内压力增高，更容易导致细菌和内毒素易位，同时对全身各系统功能产生重要的影响。３.肠黏膜屏障损伤型：临床上主要表现为肠道细菌、内毒素移位，肠源性感染等。肠黏膜屏障受损为致病微生物经由“肠道-门静脉-肝脏—血液循环”和或“肠道－肠系膜淋巴-血液循环”途径发生移位，导致肠源性内毒素血症或菌血症，引发或触发全身炎症反应，脓毒性休克，并加快MODS的
发展。肠黏膜屏障损伤原因主要由以下原因所致：①应激状态下的肠道有效血液供应不足使肠道绒毛处于缺血缺氧状态，导致黏膜水肿、坏死、绒毛脱落，甚至黏膜壁固有层脱落。②肠道黏膜营养不足使黏膜萎缩、降低肠细胞DNA与蛋白合成、细胞增殖延迟，长时间可肠道黏膜分泌功能障碍，导致肠道黏液和免疫屏障的损伤。营养不足一方面是由于肠腔内营养物质缺失（如饥饿）使肠黏膜主要依赖摄取的营养物质不能从肠腔内提供（有研究肠黏膜70%的营养物质从肠腔内摄取），另一方面是肠黏膜特异需要的营养物质缺失，如谷氨酰胺、精氨酸、脂肪酸，以及微量元素等。③脓毒症和或严重感染时，由于细菌内毒素的直接作用与炎症介质和细胞因子的介导，导致肠道黏膜与黏膜下层炎性水肿，细胞凋亡加速和细胞坏死增多破坏了肠黏膜结构，引起肠道机械屏障损伤。④肠道抗原递呈细胞激活，释放血小板活化因子（PAF）、肿瘤坏死因子（TNF）等细胞因子，引起肠黏膜屏障功能损伤。４. 应激性溃疡（stress ulcer）：应激性溃疡是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。应激性溃疡的发生是由于多因素引起，包括胃酸分泌增多、H+ 返流，引起粘膜酸化产生溃疡；胃肠道缺血再灌注导致黏膜损伤；胃底部粘膜与胃幽门、小肠、结肠比较更易发生营养供应不足，使胃底部较幽门窦部容易发应激性溃疡。
二、急性肠功能障碍的诊断与评估
（一）诊断：目前对于重症患者的肠功能障碍诊断尚缺乏统一的标准，比较公认的诊断标准有以下二类。
1.美国胸科医师协会和美国危重症医学会（ACCP/SCCM，1992年）诊断标准：凡符合下列五项之一者即可诊断为胃肠道功能障碍：(1) 急性胃黏膜病变；(2) 应激性溃疡出血；(3) 腹胀、肠蠕动( 肠鸣音) 减弱；(4) 中毒性肠麻痹；(5) 少数患者出现无结石性胆囊炎或坏死性小肠结肠炎。
2.王今达等（1995年）诊断标准：（1）应激性溃疡或者需输血者；（2）出现中毒性肠麻痹或者高度腹胀者；（3）坏死性小肠结肠炎（NEC）。符合上述三者之一考虑为肠功能障碍。（二）评估：重症患者胃肠功能障碍的评估主要是采用临床症状评分法和分级法。
1.评分法
（１）Goris评分法：0分定义为胃肠功能正常；1分定义为不耐受饮料和食物或肠蠕动消失，但无应激性溃疡和结石性胆囊炎；２分定义为有应激性溃疡出血且24小时内需输血２单位以上或坏死性小肠炎、胰腺炎、自发性胆囊穿孔。
（2）我国1995年重修MODS病情分期诊断及严重程度评分标准：腹部胀气，肠鸣音减弱为1分；腹部高度涨气，肠鸣音接近消失为2分；麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血（具有1项即可确诊）为3分。
临床评分方法并非根据临床客观证据，多是根据各自的临床经验制定的。其最大的局限性在于主观指标为主，且各种评分难以统一。另外，胃肠道功能相关监测指标的定量缺乏也限制了对其功能进行评估，临床多不适合临床。
２.分级法（急性胃肠损伤分级）：
为使重症患者胃肠功能评估更有利于临床评估，２０１２年欧洲危重病学会，欧洲危重病学会腹部疾病工作组把“胃肠道功能障碍”在重症患者中统一命名为“急性胃肠损伤”（acute gastrointestinal injury，AGI），是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道症状和营养不耐受产生的胃肠功能不全或障碍。并依据其临床症状和或腹腔压力提出了临床分级。（１）AGI I 级(存在胃肠道功能障碍或衰竭的危险因素)：指自限性的胃肠道功能障碍改变状态，有向胃肠道功能损害或衰竭的风险；如腹部术后恶心呕吐及肠鸣音消失；休克早期肠动力减弱。
（２）AGI II 级（胃肠道功能障碍）指胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求，但未影响患者一般状况，且经过干预能恢复正常胃肠功能的胃肠道功能障碍状态；如胃轻瘫伴有大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹泻、腹腔内高压(IAH)I级(腹腔内压力IAP 12～15mmHg)、胃内容物或粪便中可见出血、食物不耐受(尝试肠内营养途径72 h未达到20 kcal／kg BW／d目标)。
（３）AGI III 级（胃肠道功能衰竭）：指AGI II 级经干预措施后仍不能恢复正常胃肠功能的胃肠功能障碍状态；如持续食物不耐受——大量胃潴留、持续胃肠道麻痹、肠管扩张、腹腔内高压进展至Ⅱ级(腹腔内压15～20 mmHg)、腹腔灌注压下降(APP)(<60mmHg)。
(４) AGI IV 级(胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍)：指严重的胃肠道功能障碍状态,并累及其他器官功能导致新发器官功能障碍，随时有生命危险。如肠道缺血坏死、导致失血性休克的胃肠道出血、Ogilvies综合征、需要积极减压的腹腔间隔室综合征(ACS)。
有关AGI分级的临床症状和或腹腔压力的关系见表5-５.
表5-５AGI分级的临床症状和或腹腔压力的关系
三．胃肠功能障碍的临床症状与量化：
胃肠道临床症状多样且表现复杂，常表现一个以上的症状。这些症状有食物不耐受、厌食、呕吐、胃储留、肠道排空异常、腹泻、便秘、消化道出血、肠鸣音减弱或消失、腹胀、肠道扩张以及肠麻痹、腹腔高压等症状与体征。然而，这些症状往往缺乏客观的定义和量化指标，２０１２年欧洲危重病学会腹部疾病工作组为解决这一问题提出了具体的定义和量化指标，目前在ICU得到广泛认同。
1．食物不耐受(feeding intolerance syndrome，FI)：指因任何临床原因停止肠内营养，或连续72 h不能由肠内营养途径达到最低的20kcal/kg/d的肠内能量供给目标考虑FI。另外，如果发生引流管漏导致的不能肠内营养或发生腹腔间室综合征（ACS）或腹部手术3天仍不能喂养也该归为FI。
2.呕吐和反流：指任何计量的呕吐物与反流物。
3．胃潴留或胃排空异常：指单次胃液回抽超过200 ml定义为大量胃潴留；24 h残留量超过1000 ml为胃排空异常。
4．腹泻：指不可控制的每天解三次或以上稀水样便，并且量大于200～250 g／d(或超过250 ml／d)。腹泻常可分为分泌性、渗透性、动力性和渗出性。在ICU依据腹泻的原因分为疾病相关性腹泻、食物／喂养相关性腹泻和药物相关性腹泻。
5．肠鸣音减弱和肠蠕动消失：正常肠鸣音范围5次/分钟以上，肠鸣音减弱标准尚不统一。但至少在两个部位听诊1分钟小于4次，为肠鸣音减弱，若肠鸣音消失为肠蠕动消失。
6．肠管扩张或肠胀气：指当腹部平片或CT显示结肠直径超过6 cm(盲肠超过9 cm)或小肠直径超过3 cm即可诊断肠道扩张或肠胀气。
7．下消化道麻痹(麻痹性肠梗阻)：指ICU患者无法表达的患者超过3 天肛门停止排便，但肠鸣音存在或消失，同时需排除机械性肠梗阻。
6．胃肠道出血：指任何胃肠道内腔的出血可见血性呕吐物、鼻饲管物或血性粪便以及经隐血试验证实。
8．腹腔内高压：指6 h内至少两次测量IAP≥12mmHg。
9．腹腔间隔室综合征(ACS)：指腹内压持续增高，6 h内至少两次腹内压测量均超过20 mmHg，并出现新的器官功能障碍。
四．胃肠道功能监测
（一）常规监测：主要包括：（1）生命体征监测；（2）腹部体征监测，如动态腹围测量、肠蠕动与肠鸣音、肠型、腹部压痛、腹水，以及排泄物等.（3）辅助检查检测，如血培养、腹部超声、腹部X线射片、腹部CT或核磁共振等，必要时行腹部血管造影。（4）营养指标监测；如体重、BMI、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、氮平衡等（详见ｘｘ营养支持章）。（5）腹内压监测，腹腔内压监测己成为ICU临床肠道功能监测的重要手段(详见ｘｘ章)。
（二）特殊监测：胃肠道特殊功能监测研究是当前研究胃肠道功能的主要基础和临床方向，该研究领域广泛，且取得了很大进展，其中主要包括肠黏膜屏障功能监测、胃肠道动力功能监测、肠道菌群监测和肠道免疫功能监测四个方面。本节仅提供肠黏膜屏障和胃肠动力的主要研究方法。
1.肠道黏膜屏障功能检测：
(1)肠道黏膜屏障通透检测：包括①糖分子探针比值测定；监测不同分子量物质在肠道上皮细胞的渗透能力，反应绒毛上皮细胞间和腺管细胞间紧密连接的程度。如甘露醇/乳果糖（L/M）比值法。②血浆二胺氧化酶（DOA）测定：肠道黏膜细胞损伤或坏死血浆DOA含量升高，通过测定DOA的血浆含量能够反映肠黏膜的损伤和修复情况。③循环D-乳酸的测定：急性肠缺血导致肠道黏膜损伤可使血中D-乳酸浓度迅速升高， D-乳酸水平是诊断肠缺血所致肠通透性增加的敏感指标，另外研究证明血中D-乳酸水平和血中LPS的变化呈显著正相关。④胃肠黏膜内pH值（pHi）：胃肠黏膜内pH值能敏感的反映肠屏障损伤、缺血和逆转的程度。目前临床常用胃黏膜内pH值测定早期评估肠道缺血损伤情况。
（2）肠道细菌移位监测：包括①血液内细菌移位监测：对外周血培养菌通过平板接种的方法，进行革兰氏染色镜检或生化鉴定，以确定肠腔内细菌移位。②外周血中细菌DNA片段检测：通过PCR方法检测外周血细菌DNA片段是目前证明细菌移位的最敏感的方法。③血浆内毒素含量测定：目前临床主要采用改良鳌实验进行定量测定。
２. 胃肠道动力功能监测：
（１）测压法：利用测压导管根据肠腔的压力变化，测定不同肠道部位的压力，了解各肠段的节段性收缩活动情况。根据压力传导介质不分同可为充液式和充气式。
（２）恒压力和恒张力测定法：通过恒压力仪的内置气囊的气体体积变化调节肠道内的腔内压力变化，经仪器系统自动计算出胃肠壁的张力。该法可用于全胃肠道张力测定。
（３）肌电图（ＥＣＴ）法：利用腔内胃电记录和体表胃电记录了解胃平滑肌的动力情况。该方法对小肠和结肠研究临床尚存在很大争论。
（４）多通道腔内阻抗（ＭII）技术：该技术应用返流物通过两个电极之间的电阻抗发生的变
化，通过物质的性质不同，阻抗的变化也不同。气体通过是阻抗增加，液体通过时阻抗下降。ＭII能够动态测定气体和液体在胃肠道内的运动情况。该技术是有望在临床广泛应用的诊断工具。
有关胃肠道动力功能监测技术除以上方法外，尚有放射监测法、核素影像法、超声法等。
五．中医病因病机
(一)病因病机
中医脾胃学说认为脾胃为后天之本，气血生化之源。所谓“四季脾旺不受邪”，否则，脾气失运，气血亏虚，人体易病。重症患者胃肠功能障碍情况下的根本病机是气机逆乱，中焦是五脏气机的枢纽，脾胃居中，气血生化之源，气机升降之枢，肝气的疏泄、肺气的宣降、肾阳的升发、心火的下降，皆依赖中焦的枢转。脓毒症胃肠功能障碍情况下，气机逆乱、脾胃失调，则中焦枢转失常，脏腑气化失司：气机逆乱，气机不畅而为气滞；肺失肃降、腑气不通；脾气不运，外湿困脾；同时津液不能正常输布而化为水湿、湿聚为痰；胃为多气多血之腑，热邪侵袭、胃气不运，而为胃热气滞；胃热迫血妄行，血溢脉外而为瘀血。气滞、湿、痰、瘀即为气机逆乱的产物困扰中焦脾胃，使脾胃功能失调，同时又能加剧气机逆乱，形成恶性循环。
(二)辨证分型
中医对胃肠功能障碍的证型尚未统一，但主要是实证和虚证两证。实证证型主要有阳明腑实证、肠热腑实证、胃热气滞证、痰湿蕴脾证、瘀滞胃肠证等。占全部证型78.8%。虚证证型主要有：脾胃气虚证，脾胃气血两虚证、心脾两虚证和心阳暴脱证等。占全部证型21.3%
六．胃肠支持治疗
(一)西医治疗
在危重症患者胃肠功能障碍被认为是MODS 的启动因素之一。及早预防和治疗胃肠功能不全是防止病情发展的关键。西医治疗除积极治疗原发病的基础上，胃肠支持主要包括：（1）稳定血液动力学以改善组织灌注与氧供；（2）早期肠内营养和肠粘膜特殊营养物；（３）对胃肠症状的治疗方面。
１．改善组织灌注与氧供：
组织低灌注是重症患者尤其在脓毒症中普遍存在的问题，是肠道通透性增加和应激性溃疡的主要原因，因此，维持机体良好的组织灌注和氧供是重症患者治疗的基本原则，也是维护胃肠功能的基本要求。改善组织灌注和氧供的临床常用目标包括：①平均动脉压≥65 mmHg。②中心静脉压8～12 mmHg。③动脉氧饱和度（SaO2）≥90%和混合静脉氧饱和度(SmvO2)≥70%。④血红蛋白压积≥33%。⑤血乳酸≤2.0 nmol/L。⑥尿量≥0.5 ml/kg/h。
２．早期肠内营养和肠粘膜特殊营养物
肠内营养是重症患者营养支持和改善胃肠各种功能的重要手段。目前肠内营养支持的比例由20 世纪70 年的20 %上升到90 年代的80 %。
肠内营养的原则：①在血流动力学稳定后尽早（发病48～72 h内）实施肠内营养。②早期（急性期）采用“允许性低热卡”原则，目标总热卡20-25kcal/(kg.d)。③后期（分解消耗期采用“足量目标热卡”，热卡25-30kcal/(kg.d)。肠内营养的方法目前多采用鼻空肠管营养取代胃管营养。肠内营养制剂包括预消化型、整蛋白型及富含纤维素类制剂等（详见XX章）。
肠粘膜特殊营养物是指肠道的主要供能物质的营养底物，其对维护肠粘膜屏障功能和改善肠道微生态环境具有重要意义。这些营养底物包括：谷氨酰胺（Gln）、短链脂肪酸和生长激素以及水溶性和非水溶性纤维素等。（详见XX章）
３．胃肠症状的治疗：
（１）治疗胃储留和下消化道麻痹主要应用胃肠动力药物：如多潘立酮、胃复安、红霉素以及新斯的明。
（２）治疗肠管扩张在排除机械性肠梗阻后可静脉使用新斯的明。对严重的小肠或结肠经过持续48～72 h保守治疗无效者，并存在穿孔的风险者可行外科手术治疗。
（３）治疗腹泻：如果是喂养相关的腹泻时需减慢喂养速度、重新放置营养管或稀释营养配方。加入膳食纤维延长食物转运时间。对严重或反复发作的难辨梭状杆菌引起的腹泻首选口服万古霉素，而非甲硝唑。
（４）治疗腹腔内高压：包括使用鼻胃管或结肠减压方法、腹腔引流减压减轻腹腔积液、床头抬高超过20℃。肌松药可以降低IAP，但由于其过多的副作用，仅在特定的患者中使用。
（5）胃肠道出血：明显的胃肠道出血，血流动力学状态决定了治疗策略。伴有血流动力学障碍的出血，内镜检查可以明确诊断。但活动性和大量出血时，除了内镜检查，血管造影术是合适的选择。早期(24 h之内)上消化道内镜检查，而急性静脉曲张出血需要更紧急(12 h之内)的干预。联合使用肾上腺素和血管夹、热凝固术或注射组织硬化剂等方法。当再出血时，推荐复查内镜。上消化道内镜检查阴性的胃肠道出血，需进行结肠镜检查，而结肠镜亦阴性时，可使用推进式电子小肠镜探查小肠。内镜检查阴性的活动性消化道出血，需考虑内镜手术或介入治疗。
（二）中医治疗：
1. 中医方剂治疗：治疗关键在于通里攻下、行气破滞和益气健脾。
（1）通里攻下：
①单味中药大黄：大黄是传统的中草药，味苦，性寒，归脾胃大肠肝心包经。常用方法：经胃管注入大黄粉3～6g，每日3次；
②通里攻下经验方剂：首推大承气汤加减（大黄、厚朴、枳实、甘草等），其具有攻下实热、荡涤燥结之功效。其次为四君子汤加减（党参、炒白术、茯苓、炙甘草、姜厚朴、木香、
砂仁、元胡、半夏等），具有健脾助运，清化湿浊、行气破滞之功效。
（2）益气健脾方剂：首推八珍汤加减（当归、川芎、白芍、熟地、人参、白术、茯苓、生姜、大枣、炙甘草等），具有益气养血，调和脾胃之功效。其次柴胡疏肝散加减（柴胡、炒枳壳、炒白芍、川芎、香附、陈皮、半夏、佛手、木香、炙甘草等），具有益气健脾，疏肝行气之功效。
2.中医其他治疗方法：
（1）针灸治疗：取穴：足三里、阳陵泉、太冲穴、脾俞、胃俞、中脘等。操作：以毫针刺，采用泻法。
(2)中药穴位贴敷：取中脘、上脘、胃俞、脾俞、足三里五穴进行中药穴位贴敷。常选用：吴茱萸、小茴香、细辛、乳香、没药、冰片，加适量凡士林调成糊状，置于无菌纺纱中，贴敷于穴位，胶布固定。
(3)推拿治疗：辨证使用不同手法配合相关穴位，调节脾胃功能。按摩手法常用揉、捏法等。
急性胃肠功能障碍参考文献
[1] Nashwa A, Lamia H, Amna M.Gastrointestinal Failure Score Alone and inCombination with SOFA Score in the Assessment of the Critically Ill Patients [J].Med. J. Cairo Univ., 2010,78(2): 115-126.
[2] Irving M. Ethical problems associated with the treatment of intestinal failure[J].Aust NZJ Surg,1956 ,56(4) :425-27.
[3] The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. Definitions for sepsis andorgan failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis[J].Chest,1992,101(6):1644-55.
[4] 王今达王宝恩 .多脏器功能失常综合征 MODS 病情分期诊断及严重程度评分标准 [J].中国危重病急救医学,1995 ,7（6）:346-347.
[5]黎介寿。肠衰竭-概念、营养支持和肠粘膜屏障维护[J].肠外与肠内营养,2004,11（2）:65-67.
[6] Reintam Blaser A, Malbrain ML, Starkopf J et al.Gastrointestinal function inintensive care patients: terminology, definitions and management.Recommendations of the ESICM Working Group on Abdominal Problems.Intensive Care Med, 2012, 38 (3):384-94.
[7]Montejo JC et al. Enteral nutrition-related gastrointestinal complications in critically ill patients: A multicenter study[J]. The Nutritional and Metabolic Working Group of the Spanish Society of Intensive Care Medicine and Coronary Units. Crit Care Med,1999,27:1447-53 [8]刘大为.实用重症医学(第 1 版)[M].北京:人民卫生出版社,2010:657-663.
第四节急性肝功能衰竭
急性肝衰竭（acute hepatic failure，AHF）并非独立的疾病，而是各种损肝因素（如严重感染、创伤、休克、药物与毒物等）直接或间接作用于原无肝病或虽有肝病但已长期无症状者的肝脏2周内所引发的，以肝细胞广泛坏死或脂肪浸润而肝细胞再生能力不足以进行代偿进而导致肝细胞合成、解毒和生物转化、转运和排泄等功能障碍为共同病理生理特征，以进行性黄疸、意识障碍、出血和肾衰竭等为主要临床表现的一组临床综合征。急性肝损伤（acute hepatic injury，AHI）为AHF的早期表现，两者是一个连续渐进的病理生理过程，若在AHI阶段及时采取措施消除损肝因素，则可限制肝细胞损害的程度和范围；若已发生的损害无限制地加重与扩散，则将导致肝细胞广泛坏死，肝细胞功能急剧减退直至衰竭，一旦出现肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）或MODS则预后凶险。
AHF在普通人群当中少见但在重症患者中常见。起病急，早期阶段很难被识别；病情进展快，多于发病两周内出现Ⅱ级及以上HE，病死率高达70%～80%。
肝移植是目前被认为治疗有效的方法，但因AHF病情的迅速进展及肝源的短缺限制了肝移植的临床应用；生物人工肝支持治疗仍然短期内很难实现；在通过严密的肝功能监测及时发现早期肝细胞基本功能改变及肝细胞损伤并尽早去除损肝因素的同时，尽快阻断肝细胞坏死和促进肝细胞再生以保持正常的肝细胞功能是内科治疗AHF的关键环节。
一、AHI/AHF的病因与发病机制
急性肝衰竭的病因复杂，不同地区其病因构成存在很大的差异。总体来说，大约85%的AHI/AHF患者可以找到病因，约15%的患者发生AHF的原因不清，部分临床病例可以是多种因素同时致病。重症患者AHI/AHF的常见病因包括缺血缺氧、全身性感染、药物与有毒物质中毒、创伤与手术打击，以及急性妊娠脂肪肝等。过去临床常见的乙型肝炎与甲型肝炎引起的AHI/AHF在重症患者则非常罕见。
（一）缺血缺氧
肝脏缺血缺氧导致能量代谢障碍，钠-钾泵正常功能不能维持，使肝细胞不完整及功能受损；缺血再灌注损伤时产生大量氧自由基也可引起肝功能损害。缺血缺氧性AHI/AHF的原因包括：①各种原因所致的休克或严重的低心排血量导致的缺血；②充血型心力衰竭；③急性进行性肝豆状核变性（Wilson病）伴血管内溶血；④急性闭塞性肝静脉内腔炎（Budd-Chiari综合征），肝静脉突然闭塞引起肝脏淤血性坏死；⑤施行肝动脉栓塞和（或）化疗。
（二）全身性感染
在感染过程中，肝脏作为全身物质能量代谢的中心而成为最易受损的靶器官之一，
AHI/AHF可发生在全身性感染的任何阶段。TNF-α在感染级联反应和感染性肝损伤的发病机制中占有重要地位。
（三）药物与有毒物质中毒
第五章消化系统重症疾病 第一节上消化道大出血 上消化道出血（upper gastrointestinal hemorrhage）系屈氏（Treize）韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血；胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属此范围。临床上根据出血量分为大出血、显性出血和隐形出血。上消化道大出血一般是指在数小时内的失血量超出1000ml或循环血容量的20%。其主要表现为呕血和（或）便血，往往伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。 上消化道大出血是临床常见的急重症，死亡率约占7%～10%。虽由于急诊胃镜等检查的逐渐普及与救治条件的改善，失血性休克的死亡风险已趋下降，但对短期内超过1500ml的大量出血、全身代偿功能差、老年伴有严重伴随疾病等患者仍有较高的病死率。因此，迅速确定病因、出血部位、准确估计出血量和及时处理，对预后有重要的意义。 一、病因分类 引起急性上消化道大出血的病因很多，依据其发生的部位可分为上胃肠道疾病性出血、门静脉高压性食管、胃底静脉曲张破裂出血、上胃肠道邻近器官或组织导致的出血和全身性疾病导致的上消化道出血。其中在重症患者以十二指肠溃疡、胃溃疡和食管静脉曲张占前三位，特别是应激性溃疡常见。 （一）上胃肠道疾病 1．食管疾病食管炎（反流性食管炎。食管憩室炎），食管癌，食管消化性溃疡，食管损伤（物理损伤：食管贲门黏膜撕裂症，器械检查、异物或放射性损伤；化学损伤：强酸、强碱或其它化学剂引起的损伤）。 2．胃、十二指肠疾病消化性溃疡，胃手术后病变（胃肠吻合术后的吻合口溃疡、残胃炎、残胃溃疡或癌），胃黏膜脱垂，胃癌，急性胃扩张，胃血管异常（血管瘤、动静脉畸形、胃黏膜下哼径动脉破裂），十二指肠炎，其它病变（淋巴瘤、平滑肌瘤、息肉、血管瘤、钩虫病、杜氏病）。 3．空肠疾病空肠克隆病，胃肠吻合术后空肠溃疡。 （二）门静脉高压引起食管、胃底静脉曲张破裂 1．肝硬化结节性肝硬化，血吸虫病性肝纤维化，胆汁性肝硬化等。 2．门静脉阻塞门静脉炎，门静脉血栓形成，门静脉受邻近肿块压迫。 3．肝静脉阻塞肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）。 （三）上胃肠道邻近器官或组织的疾病 1．胆道出血胆管或胆囊结石，胆道蛔虫病，胆囊或胆管癌，肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破入胆管。 2．胰腺疾病胰腺癌，急性胰腺炎并发脓肿溃破。
消化系统常见疾病及治疗方案 一、胃食管反流病及其治疗方案 1. 胃食管反流病的定义和症状 胃食管反流病是指胃内容物倒流到食管的一种慢性疾病，主要表现为心灼、酸嗳、吞咽困难等不适感。 2. 胃食管反流病的治疗方案 （1）生活方式改变：包括减少进食过量、尽量避免垂直体位下睡眠、避免服用刺激性药物等。 （2）药物治疗：常用的药物包括质子泵抑制剂和抗酸药，可有效减少胃酸分泌，缓解相关症状。 （3）手术治疗：对于经过药物治疗无效或合并严重并发症的患者，可考虑手术干预，如抬高贲门环等。 二、消化性溃疡及其治疗方案 1. 消化性溃疡的定义和常见类型 消化性溃疡是指黏膜层下组织的破损及腺体完整，常见类型包括胃溃疡和十二指肠溃疡。 2. 消化性溃疡的治疗方案 （1）药物治疗：使用抗酸药物如质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂可有效减少胃酸分泌，促进溃疡愈合。 （2）幽门螺杆菌清除：如果检测到幽门螺杆菌感染，需进行幽门螺杆菌清除治疗。
（3）手术治疗：对于严重出血、穿孔或合并恶性变的溃疡患者可考虑手术切除。 三、功能性消化不良及其治疗方案 1. 功能性消化不良的定义和特点 功能性消化不良是指在排除其他器质性原因后，出现复杂多样的胃肠道不适感，表现为腹胀、腹闷、食欲减退等。 2. 功能性消化不良的治疗方案 （1）饮食调整：建议少食多餐、避免油腻和辛辣食物，加强咀嚼和慢慢吞咽。 （2）药物治疗：常用的药物包括胃动力药、去气药等，可促进胃肠道蠕动、 舒缓症状。 四、肝硬化及其治疗方案 1. 肝硬化的定义和症状 肝硬化是一种晚期肝脏疾病，主要表现为黄疸、腹水、意识障碍等，并伴有肝 功能减退。 2. 肝硬化的治疗方案 （1）去除致硬因素：戒酒是重要的一步，同时应避免暴饮暴食、过度劳累等。 （2）对症治疗：根据不同的临床表现给予相应的处理，如利尿剂控制腹水、 维生素补充、抗感染等。 （3）移植治疗：对于严重进行性的肝硬化患者，可考虑进行肝移植手术，提 供生存机会。 五、胰腺炎及其治疗方案
带你认识常见的消化系统疾病及治疗 随着当下社会经济的快速发展，人们的生活质量随之上升，得到变化的还有生活方式和饮食结构，加之生活节奏的加快以及生活压力的上升，消化系统疾病成为了当下发生率较高的疾病，对人们的生活质量造成了严重影响。消化系统疾病涉及范围较广，其中包括了食管、胃、十二指肠、小肠、大肠等，根据疾病的不同，其治疗方法也均不相同。 1. 慢性胃炎 慢性胃炎作为生活中的一种常见并，也是胃黏膜的慢性炎性病变，对人们的生活质量造成了严重影响，其中疾病的发生将会随着年龄的上升的而增加。疾病发生原因主要包括幽门螺杆菌感染、自身免疫、酗酒以及饮食等方面。当下以幽门螺杆菌感染所引发的慢性胃炎较为常见，患者的主要表现为上腹饱胀、上腹疼痛、恶心、呕吐等。 1. 胃黏膜保护药 慢性胃炎的过程包括了胃黏膜损伤以及修复，胃黏膜保护药能预防胃黏膜的进一步损伤，其中包括胶体次枸橼酸铋，该药物能抑制幽门螺杆菌，也是慢性胃炎的常用治疗药物。硫糖铝片在口服后，通过胃酸水解作用，释放氢氧化铝以及硫酸化蔗糖，能起到抗酸作用的同时，和胃蛋白酶结合复合物，控制分解蛋白质，在胃黏膜位置形成保护膜，预防其损伤的发生。 1. 对症治疗 针对一些慢性胃炎病人，尤其是慢性活动性胃炎，抑酸或抗酸药的使用能提高pH值，为胃黏膜恢复提供有效环境，针对存在上腹痛、上腹灼热感症状的患
者，也可选择H2受体拮抗剂与质子泵抑制剂进行治疗，常用的药物包括西咪替丁、雷尼替丁、奥美拉唑、兰索拉唑等。对于胆汁返流性胃炎，可选择促胃肠动力药，可提高治疗效果，减少药物的不良反应。促胃肠动力药的作用在于促进胃排空，降低胆汁的停留时间，常用的药物包括莫沙必利、吗丁啉等。 1. 消化性溃疡 消化性溃疡的发生是因为胃黏膜攻击因子加强或防御因子减弱，两者出现失衡情况，从而导致疾病发生，常见的疾病类型包括胃溃疡、十二指肠溃疡等。 1. 抗酸药 抗酸药的使用可以缓解胃酸，抑制胃蛋白酶的活性，进一步降低胃酸对溃疡面的影响，一定程度上缓解患者的疼痛，针对胃酸分泌过多的十二指肠溃疡患者，抗酸药具有较高的以你够用效果。对于高龄患者而言，因为其机体功能衰退，胃酸分泌功能降低，不建议高龄患者使用。常用的抗酸药物包括氢氧化铝、三硅酸镁、碳酸钙等。 1. 抗胆碱能药物 该类药物能阻断壁细胞的乙酰胆碱受体，降低胃酸的分泌，针对十二指肠溃疡的患者，该药物可缓解疼痛，消除痉挛，常用的药物有普鲁本辛、山莨菪碱等。其对胃排空的延缓作用较强，但是无法控制餐后的胃酸分泌，也不良反应较多，故针对返流性食管炎、青光眼或精神障碍患者不建议使用。 1. 急性胃炎 急性胃炎作为一种各类因素引发的急性胃黏膜炎症，起病急骤，且多为上腹部症状。在胃镜检查中，可发现胃黏膜充血、水肿以及糜烂等。因为导致急性胃
消化系统疾病 消化系统是人体的一个重要系统，包括口腔、食道、胃、肠道、肝脏、胰腺等。当这个系统发生异常时，就会出现消化系统疾病。这些疾病会严重影响人们的健康和生活质量，所以我们需要重视 并及时预防和治疗这些疾病。 胃癌是一种常见的恶性肿瘤疾病，也是消化系统疾病中最严重 的一种疾病。胃癌的发病与多种因素有关，其中细菌感染和不良 生活习惯是主要原因之一。胃癌早期没有特殊的症状，很容易被 忽视，但随着时间的推移，患者常常出现胃痛、腹胀、恶心、呕吐、消瘦等症状。当这些症状明显时，就需要及时就医诊治。 胃溃疡是一种常见的消化系统疾病，它的主要症状是腹部疼痛。胃溃疡的发病率在近年来有所下降，这主要得益于人们更加注重 生活习惯和饮食健康的改善。人们普遍认为压力过大和不良的饮 食习惯是胃溃疡的主要原因。由于疼痛是胃溃疡的主要症状，所 以如果患者出现了胃部疼痛，应该及时去医院进行检查，排除胃 溃疡的可能性。 慢性胰腺炎是一种常见的消化系统疾病。它的主要症状是腹部 疼痛、恶心、呕吐和体重减轻。慢性胰腺炎与多种因素有关，其
中饮食不当和过量饮酒是主要原因之一。慢性胰腺炎的治疗主要 是通过控制饮食和药物治疗，以减轻疼痛和炎症。当疼痛和不适 出现时，患者应该尽快去医院诊治，以避免病情加重或并发症出现。 肝炎是一种常见的消化系统疾病。它分为甲型、乙型、丙型肝 炎等几种类型。肝炎的传播途径主要是通过血液、体液等途径传播，其中乙型肝炎最为常见。肝炎的症状常常不明显，但容易出 现肝功能异常、黄疸等症状。对于患有肝炎的患者，正确治疗和 养生很重要，如果不加以控制和治疗，容易导致肝硬化和肝癌等 严重后果。 总之，消化系统疾病是一类非常常见的疾病，发病原因复杂， 其影响也非常严重。因此，我们要注重生活方式和饮食健康，养 成良好的生活习惯，及时去医院进行检查和诊治，以预防、控制 这些疾病的发生和发展。同时，还要加强对消化系统疾病的认识，树立保健意识，提高自我保健能力，尽可能地减少疾病对我们带 来的危害。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 消化系统疾病15385 . . 2 慢性胃炎（一）病因 1．幽门螺杆菌 HP 感染是慢性胃炎最主要的病因， HP 能长期定居于胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3，还有 VagA 蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反应。 2．自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素 B12 吸收不良导致恶性贫血。 3．十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一反流液能削弱粘膜屏障功能。 另外，考生应注意胆汁反流性胃炎的定义和常见部位。 4．其他因素。 （二）临床分类。 慢性胃炎为常见病，随年龄增长发病率升高。 1．慢性胃窦炎(B 型胃炎) 常见，绝大多数由 Hp 感染所引起。 2．慢性胃体炎(A 型胃炎) 少见，主要由自身免疫反应引起。 病变主要是胃体和胃窦，本型常有遗传因素参与发病。 （三）临床表现病程迁延多无明显症状，部分有消化不良的表现。 1 / 3
（1）有上腹饱胀不适，以进餐后加重，（2）无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感，食欲不振、恶心、呕吐等。 . . （3）少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血， A 型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。 典型恶性贫血可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。 （四）诊断确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。 常用辅助检查有： （1）胃液分析： A 型胃酸缺乏。 B 型不影响胃酸分泌。 (2）血清学。 （3） Hp 检测，可做Hp 抗体测定。 （4）维生素 B12 吸收试验。 （五） A 型胃炎和 B 型胃炎鉴别要点(重要考点) 1． A 型胃炎均有胃酸缺乏， B 型胃炎不影响胃酸分泌，有时反而增多，若 G 细胞大量丢失，则胃酸分泌可降低。 2． A 型胃炎血清中促胃液素水平明显升高。 可测得抗壁细胞抗体(约 90%)和抗内因子抗体(约 75%) ，维生素 B12 明显缺乏，常有恶性贫血。 B 型胃炎时， G C 的破坏程度决定血清促胃液素下降水平。 血清中亦可有抗壁细胞抗体的存在(约 30%) ，但滴度低
第三章消化系统疾病 第一节口腔炎 口腔炎指口腔黏膜的炎症，多见于婴幼儿，可单独发生，也可继发于全身疾病。 【诊断要点】 1．鹅口疮(白色念珠菌性口炎) 系口腔黏膜白色念珠菌感染。多见于新生儿、营养不良、腹泻以及长期应用广谱抗生素或糖皮质激素的患儿，大多通过不洁食具感染。口腔黏膜表面覆盖白色乳凝块样小点或小片状物，可逐渐融合成大片，不易擦去。擦去后黏膜粗糙、充血、不痛，不流涎。重者有低热、拒食、吞咽困难。取片状物显微镜下可见真菌菌丝和孢子体。 2．疱疹性口腔炎由单纯疱疹病毒感染所致，冬春季多见，年龄愈小，全身及口腔症状越重。骤起发热、拒食、流涎、烦躁；舌、牙龈及El腔各部位均可散在有单个或成簇的小疱疹，周围有红晕，破后呈浅表溃疡，其表面覆盖假膜，常伴颌下淋巴结肿大，病程1～2周。 3．溃疡性口腔炎由链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等致病菌感染引起的口腔炎症，常发生于急慢性感染和机体抵抗力降低时。病初黏膜充血、水肿、疱疹，后出现境界清楚的溃疡，创面覆盖较厚的纤维素性渗出物形成的灰白色或黄色假膜，剥离后呈现出血性糜烂面；患处疼痛、拒食、烦躁；发热、淋巴结肿大。血常规白细胞常增高。 4．坏疽性口腔炎(走马疳) 主要为梭状芽孢杆菌和奋森螺旋体混合感染引起，多发生于营养不良、抵抗力差的小儿或百日咳、麻疹患儿。起病急，发热，拒食，精神萎靡，多有明显中毒症状；溃疡始于牙龈，腐烂、坏死、易出血，蔓延至唇、颊发生大块腐败坏死可穿通面颊；口恶臭，流涎，常伴颌下淋巴结肿大。 【治疗】 1．注意口腔清洁，淡盐水清洁口腔，溃疡性口腔炎、坏疽性口腔炎以1％一v3％双氧水或l：2000高锰酸钾液清洗溃疡面，多饮水。
消化系统疾病的常见并发症及处理 一、概述 消化系统疾病是指影响人体消化功能的各种疾病，其中常见的包括胃溃疡、胃癌、肠道感染等。这些疾病可引发各种并发症，严重影响患者的生活质量和健康。本文将重点介绍消化系统疾病的常见并发症及其处理方法。 二、胃溃疡并发症 1. 胃出血：胃溃疡所致的严重放血可能导致贫血，并对患者造成危险。治疗方法包括止血药物和手术干预。 2. 穿孔：当溃疡穿透胃壁或十二指肠壁时，会引起穿孔。此时，紧急外科手术是唯一的治愈措施。 3. 梗阻：大溃普遭发作时，会导致食物在胃中无法正常通过。采用药物控制或手术清除梗阻部位可解决该问题。 三、胃癌并发症 1. 腹水：胃癌可导致腹腔内大量液体聚集，形成腹水。处理方法包括穿刺抽取腹水或行手术排除肿瘤。 2. 恶病质：由于胃癌影响了患者的正常摄食，导致身体虚弱、营养不良，进而引发恶病质。通过合理的营养支持和药物治疗，可以改善患者的营养状态。 3. 转移：胃癌常常会发生转移至其他器官，特别是肝脏和淋巴结。如发现转移灶，需要进行相应部位的手术切除或联合放化疗。 四、肠道感染并发症
1. 肠梗阻：严重的肠道感染会导致肠壁水肿并堵塞消化道。处理方法主要包括 药物治疗、保持水电解质平衡和手术清除梗阻。 2. 中毒性巨结肠：急性肠道感染引起的中毒性巨结肠可造成胃口不振、呕吐等。针对感染原因进行抗菌治疗和积极支持性治疗，可有效控制中毒性巨结肠。 3. 肠系膜淋巴结炎：严重的肠道感染可能会导致肠系膜淋巴结炎。此时，需要 使用抗生素进行治疗以消除感染源。 五、胰腺炎并发症 1. 胰腺假囊肿：在胰腺组织受损后，可能会形成囊肿。对于较小的假囊肿，通 常采用药物治疗或穿刺引流进行处理；对于较大或有压迫症状的囊肿，则需要手术切除。 2. 脓肿：重度胰腺炎时，可出现感染并形成局部化脓性集合物。这种情况下常 需要行手术引流，并使用抗生素消灭感染源。 3. 多器官功能衰竭：由于胰腺酶活性升高、释放过多的介质进入血液循环，可 能导致多器官功能衰竭。早期积极地纠正水电解质平衡紊乱、呼吸功能障碍等是处理该并发症的关键。 六、结肠炎并发症 1. 肠道出血：严重的结肠炎可能导致肠道大量出血，引起贫血。治疗方法包括 控制炎症、使用止血药物以及手术切除坏死组织。 2. 感染性巨结肠：结肠炎患者可能发生感染性巨结肠，这是一种重度并发症。 治疗策略主要包括使用抗菌药物和积极的支持性治疗，以减轻感染程度并稳定患者情况。 3. 肛周脓肿：一些结肠炎患者可能出现脓肿形成于直肠周围组织。对于较小的 脓肿可行穿刺引流，而较大或有压迫因素存在的脓肿则需要手术治疗。
消化内科常见疾病诊断常规 消化道出血 消化道出血是内科常见旳急重症之一，完整旳诊断应包括出血旳部位、出血量及病因。 【出血部位及病因旳诊断】 常将消化道出血以Treitz韧带为界分为上消化道出血和下消化道出血。 1.小量出血与胃液混合，为咖啡色呕吐物；大量则呕吐鲜血，同步伴暗红色或柏油便。（注意与咯血及服中药鉴别） 2.根据便血判断出血部位，柏油便为上消化道出血或高位小肠出血，暗红常为低位小肠或右半结肠出血，鲜红色血便常为左半结肠出血，与大便不混或排便后滴血常为直肠或肛门出血。（注意大便色泽与出血速度及肠蠕动有关）上消化道出血旳常见原因有：消化必溃疡、急性胃粘膜损害、食管胃底静脉曲张、胃癌、贲门粘膜扯破征等。 下消化道出血旳重要病因：结肠癌、息肉、血管病。粘膜下肿物、Crohn病、溃疡性结肠炎、白塞病、缺血性肠病、淋巴瘤、放射性肠炎。 【出血量旳判断】 1.消化道出血量微量――便潜血阳性，黑便――50－70ml，柏油便――200ml ，呕血――250－300ml
2.全身状况头晕、口渴、心慌等，出血量约＞400ml出现周围循环衰竭，出血量＞1000－1500ml称上消化道大出血。 3.24h后Hb下降1g约失血400ml。 【活动性出血旳判断】 持续呕血或便血，积极补液输血后生命指征不稳定，Hb继续下降，肠鸣音亢进。 【诊断流程】 一、上消化道大出血旳诊断流程 强调行急诊胃镜检查（发病24h内行胃镜检查）山同步行镜下治疗，活动出血而内镜检查阴性者行选择性血管造影。 1.一般急救措施积极补充血容量、输血。 2.食管静脉曲张破裂出血旳治疗 （1）药物：垂体后叶素0.3－0.4U╱min持续静滴，可同步静滴硝酸甘油，止血后垂体后叶素0.1－0.2U╱min维持3－6d；生长抑素（包括施他宁）250ug 静注后250ug╱h维持72；奥曲肽100ug静注后25ug╱h维持72h。 （2）生命体征平稳时可行急诊内镜下止血。 （3）视肝功状况选择急诊手术。 （4）必要时使用三腔二囊管压迫。
急诊科常见消化系统疾病处理指南摘要 消化系统疾病在急诊科中常见且多样化，早期识别和及时处理 这些疾病对患者的生命安全至关重要。本文将重点介绍急诊科常见的 消化系统疾病，并提供相应的处理指南，以协助临床医生快速而准确 地处理此类疾病。 1 引言 消化系统疾病涉及多个器官，包括食管、胃、肠道、肝胆系统 及胰腺等。这些疾病的临床表现各异，有些疾病可能会因为严重并发 症而危及患者的生命。在急诊科中，医生需要快速而精确地诊断和处 理这些疾病，以提供及时救治，并尽量减少并发症的发生。 2 急性胃炎的处理 急性胃炎是急诊科常见的消化系统疾病之一。患者咨询时常常 表现为恶心、呕吐、上腹部疼痛等症状。对于急性胃炎的处理，首先 应给予患者抗酸药物，如质子泵抑制剂，以减轻症状和保护胃黏膜。 另外，提醒患者避免暴饮暴食、食用刺激性食物，并指导患者注意饮 食卫生，避免食物中毒引起的症状。 3 胃溃疡的处理 胃溃疡是较为常见的消化系统疾病，患者主要表现为上腹部灼 热感、胃痛，甚至可引起出血和穿孔等严重后果。对于胃溃疡的处理，
首先应给予患者胃酸抑制剂，如质子泵抑制剂，以减少胃酸分泌和保 护溃疡面。同时，应给予患者胃黏膜保护剂，如铋剂或胃黏膜修复剂，以加速溃疡的愈合。对于出血性胃溃疡患者，应尽快进行内镜检查， 并考虑止血治疗，如静脉注射止血药物。对于穿孔性胃溃疡患者，应 及时进行手术治疗或药物封闭治疗，以防止腹腔感染和全身性炎症反 应的发生。 4 肠道感染的处理 肠道感染常常表现为腹泻、腹痛、恶心等症状，患者可出现脱 水和电解质紊乱等并发症。对于肠道感染的处理，首先应给予患者补 液治疗，纠正脱水和电解质紊乱。同时，应指导患者注意个人卫生， 避免食用生冷食物，以减少细菌感染的机会。对于重症患者，可考虑 给予抗生素治疗，但需谨慎选择，避免滥用抗生素导致耐药菌株的产生。 5 胰腺炎的处理 胰腺炎是一种严重的消化系统疾病，常常表现为剧烈腹痛、恶心、呕吐等症状。对于急性胰腺炎的处理，首先应给予患者禁食，并 进行胃肠减压，以减轻胰腺的刺激和促进炎症的吸收。同时，应给予 患者液体营养支持，纠正电解质紊乱和脱水。对于重症胰腺炎患者， 应考虑进行胰腺穿刺引流或手术治疗，以排除胆道梗阻和控制感染。 6 肝胆系统疾病的处理
消化内科疾病的急诊救与危重病情处理 消化内科疾病是指影响消化系统各个器官的各种疾病，包括但不限于消化道溃疡、消化道出血、胰腺炎等。由于其常常导致急性病症和危重病情，急诊救治和危重病情处理显得尤为重要。本文将介绍消化内科急诊救治和危重病情处理方面的一些经验和方法，希望能为临床医护人员提供一定的指导。 一、急诊救治 在急诊救治中，对于消化内科急性疾病的及时诊断和紧急处理显得尤为重要。这些急性疾病常包括胃溃疡的急性出血、食管静脉曲张破裂出血等。以下是我们常用的一些方法和措施： 1. 快速初步评估：对于呈现出溃疡性疼痛、呕血或黑便等急性症状的患者，急诊医生需要迅速评估患者的意识、生命体征和相关病史信息，以了解患者的整体情况。 2. 针对症状处理：根据患者的病情，可以施行止血、止痛、抗酸、抗休克等药物和措施，以减缓病情的发展和缓解症状。 3. 快速诊断：对于疑似消化内科急性疾病的患者，可以进行相关的检查，如血常规、大便隐血试验、胸部X线检查等，以帮助诊断和判断病情的严重程度。 4. 寻找并控制出血源：对于急性消化道出血的患者，需要尽快明确出血源并进行止血处理。常用的操作方法包括内镜检查、胃肠道支架置入等。
二、危重病情处理 危重病情处理涉及到对重症消化内科疾病患者的有效监护、积极治 疗和综合护理。对于这类患者，我们需要采取以下策略： 1. 病情监测：对于危重患者，我们需要密切监测其生命体征、意识 状态、血气分析等，以及相关的病情变化。如此可及早发现病情的变 化并及时采取干预措施。 2. 气道管理：对于危重患者，确保气道通畅非常重要。如果患者存 在气道梗阻风险，及时进行气管插管或其他相关操作。 3. 维持血流动力学稳定：通过静脉补液、血管活性药物的使用等方法，维持患者的血流动力学平衡，以确保重要器官的灌注。 4. 病因治疗：对于危重的消化内科疾病患者，切除引起病情恶化的 病因非常重要。例如，对于急性胰腺炎患者，可能需要进行胰切除术，以去除病灶。 5. 并发症预防和处理：危重患者常常伴有各种并发症，如脓毒症、 出血、肠梗阻等。因此，我们需要密切观察患者的相关指标，及早发 现并处理这些并发症。 6. 营养支持：对于危重患者，营养的补充非常重要。通过静脉、肠 内或者混合途径的营养支持，能够维持患者的营养状态并提高康复率。 总结：
5类消化系统疾病，夏季需格外注意防范 夏季，人们喜欢食用冷饮、冰镇水果来帮助身体降温，但部分患者由于肠胃功能偏弱，加上夏季气温高，细菌、病毒活跃，从而易诱发消化系统疾病。 那么，什么是消化系统？消化系统的常见病有哪些？该怎么进行预防？四川绵竹市人民医院胡孝霞医师为我们进行科普。 消化系统由消化管和消化腺两部分构成。消化管就是自我们口腔向下经过咽、食道、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）、大肠（盲肠、结肠、直肠），直到肛门的一条很长的肌性管道。
消化腺包括小消化腺和大消化腺两种，其中小消化腺分散在消化管道各部位的管道壁内；大消化腺则包括了腮腺、下颌下腺和舌下腺3对唾液腺、肝脏以及胰脏。从功能上来看，消化系统的主要作用就是摄取食物、消化食物、吸收营养和排出粪便。 消化系统是人体九大系统之一，也是最容易出现病灶的系统。夏季常见的消化道疾病主要有以下5种。 1.细菌性食物中毒
细菌性食物中毒具有明显的季节性，多发生在气候炎热的季节。这是由于气温高，适合于微生物生长繁殖；另一方面人体肠道的防御机能下降，易感性增强。细菌性食物中毒发病率高，病死率低，其中毒食物多为动物性食品。 2.急性肠胃炎 在夏秋季节，人们常常因为饮食不当而患上急性胃肠炎，比如吃生冷食物、食物中毒、食物滞留，再加上着凉就容易得急性胃肠炎。 此外，细菌感染、病毒感染、毒物和药物都能引起这种疾病，并且其传播途径也很广泛，能通过水、食物、接触、昆虫等方式传播。急性胃肠炎最主要的表现就是恶心、呕吐、腹痛、腹泻和发热等，严重时甚至会出现呕血现象。 3.细菌性痢疾
细菌性痢疾简称菌痢，是一种比较常见的肠道传染病，夏季、秋季均高发，症状表现为：发冷、发热、腹痛、腹泻、排黏液脓血样大便；再严重一点的话，就是呕吐。 4.急性胰腺炎 入夏以来，夜宵、暴饮暴食成为多数人的常态之后，急性胰腺炎就成了高发病。急性胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺水肿、充血是最轻的一种症状，严重的则是重症急性胰腺炎，它会让患者整个腹部被腐蚀、烧伤。 5.消化性溃疡 消化性溃疡主要指的是发生在胃部和十二指肠的一种慢性溃疡，主要与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，是给胃黏膜以及十二指肠黏膜造成损伤的一种疾病，包括胃溃疡和十二指肠溃疡。消化性溃疡的患病过程较缓慢，并且是一种周期性发作的疾病，常跟季节有关，发作时会让人们感到上腹很有规律地在疼痛，并且有反酸、胀气等并发症状，严重的话可能还会出血，甚至急性穿孔。 由上可知，夏季人们需要预防的消化道疾病大多数是由饮食不当造成的。因此，在生活中，注意以下三点可以较好的预防消化道疾病的发生。 •首先要注意个人卫生，养成勤洗手的习惯。生冷水果在食用前要清洗干净，西瓜、菠萝等水果剖开后易滋生细菌，应尽快食用。夏季天气炎热，在吹空调或电扇时，应注意温度的调节，以26℃为宜。 •其次，冷饮不要过量饮用，尤其是刚刚剧烈运动后。除此之外，饭菜最好一顿吃完，未食用完的饭菜建议冷藏保存。 •最后，可以在家中配备一些常用药物，如藿香正气水，可在胃部不适时使用。若出现反复性腹泻或胃肠不适，则应该及时去医院就诊。
消化系统疾病调研报告 消化系统疾病调研报告 一、引言 消化系统是人体中一个十分重要的器官系统，它负责将食物分解、消化和吸收，为机体提供能量和营养物质。然而，由于不良生活习惯、饮食结构不合理等因素，消化系统疾病不断增多，给人们的健康带来了巨大的威胁。因此，本次调研旨在深入了解消化系统疾病的发病原因、预防与治疗方法等方面的内容，以期提高公众对消化系统疾病的认识和预防意识。 二、常见消化系统疾病及其特点 1. 胃炎 胃炎是消化系统中常见的疾病之一，其主要症状是胃部不适、恶心、呕吐、胃肠胀气等。胃炎的主要原因是细菌感染、饮食不规律、过食辛辣食物等。治疗方法可以通过改变饮食结构、避免刺激性食物的摄入，并根据医生的指导进行药物治疗。 2. 胃溃疡 胃溃疡是胃黏膜破损引起的一种疾病，其主要症状是上腹部疼痛、食欲不振、恶心等。胃溃疡的主要原因是胃酸分泌过多、菌群失调等。治疗方法可以通过生活方式调整、药物治疗、必要时手术治疗等。 3. 肝炎 肝炎是肝脏受损引起的疾病，其主要症状是疲劳、食欲不振、黄疸等。肝炎的主要原因是病毒感染、长期滥用药物等。治疗
方法可以通过合理的药物治疗、休息、饮食调节等。 4. 胆囊炎 胆囊炎是由于胆囊受损引起的疾病，其主要症状是右上腹部疼痛、发热、恶心等。胆囊炎的主要原因是胆结石、感染等。治疗方法可以通过药物治疗、进行必要时的手术治疗等。 三、消化系统疾病的预防与治疗 1. 合理饮食 合理饮食对于消化系统的健康至关重要。应多摄入富含纤维素的食物，如蔬菜、水果等，减少摄入高脂、高盐、高糖食物。避免暴饮暴食、过度饮酒等不当饮食行为。 2. 建立健康生活习惯 保持良好的生活习惯对于消化系统的健康非常重要。要避免熬夜、大量进食辛辣、油腻食物等不良行为。定期参加适量的体育运动，促进消化系统的正常运转。 3. 注意卫生环境 良好的卫生环境对于预防消化系统疾病至关重要。要保持身体清洁，饭前便后进行必要的洗手。尽量避免与患有传染性消化系统疾病的人接触。 4. 及时就医 若出现消化系统疾病的症状，应及时就医，接受专业的诊断和治疗。不要盲目使用药物，以免对身体造成不利影响。
消化系统的常见疾病 1、食管疾病:胃食管返流性疾病〔GERD)、Mallory-weiss综合征、食管溃疡、食管静脉曲破裂出血、贲门失缓慢症、弥漫性食管痉挛等。 2、胃和十二指肠：胃炎、急性胃黏膜病变、胃和十二指肠溃疡、功能性消化不良、胃轻瘫、胃黏膜相关性淋巴瘤等。 3、小肠和结肠：肠易激综合征〔IBS)、炎症性肠病〔溃结和Crhon病〕、假性肠梗阻、吸收不良性腹泻等。 4 肝脏：病毒性肝炎、酒精性肝损害、药物性或中毒性肝损害、自身免疫性肝炎、原发性胆汁淤积性肝硬化、肝胆汁淤积、肝硬化、肝性脑病等。 5 胰腺：急慢性胰腺炎等 6 胆系：胆囊和胆管结石等。 消化科常用的药物 1、抑酸药和止酸药 2、胃肠动力药物 3、胃肠黏膜保护剂 4、肝脏疾病的药物〔保肝药物、抗病毒药物和降低门脉压力的药物〕 5、利胆排石药物 6、微生态药物 7、泻药与止泻药 常用的抑酸药物 抗胆碱能药H2受体拮抗剂质子泵抑制剂胃泌素受体抑制剂 抑酸药物-抗胆碱能药 药理机制：阻断胃平滑肌上的胆碱能受体，能够抑制迷走神经，从而减少胃酸的分泌。 由于抑制胃蠕动和延缓胃排空，当合并胃溃疡及上消化道出血时不宜使用；青光眼患者忌用；前列腺肥大者慎用。常用药物和用法：阿托品0．3mg，3～4次／d口服，疼痛剧烈时可皮下或肌注射0．5mg；山莨菪碱每次5～10mg，口服或肌注射。 抑酸药物-H2受体阻滞剂 药理机制：与组胺竞争胃壁细胞上H2受体并与之结合，可减少对各种刺激如组胺、五肽促胃液素等所引起的胃酸分泌，从而抑制胃酸分泌。 常用药物：西米替丁〔泰胃美〕、雷尼替丁、法莫替丁〔信法丁、高舒达〕及尼扎替丁等 西米替丁：口服：每次200 mg～400mg，1日800mg～1600mg；静脉注射或滴注：，每次200mg～600mg，4～6小时1次，1日剂量不宜超过2g。也可直接肌肉注射。 雷尼替丁：每次150mg，每日2次，早晚饭时服用 法莫替丁：口服，20mg/次，2次／d或睡前1次服20～40mg；缓慢静脉注射或静脉滴注20mg，1日2次〔间隔12小时〕。 法莫替丁是第三代Ｈ2受体拮抗剂, 抑制胃酸分泌的能力较雷尼替丁强7.5倍,较西米替丁强40倍。 法莫替丁作用时间长,每12ｈ给药1次,能够持续有效抑制胃酸分泌,提高胃ｐＨ值 西米替丁可透过血脑屏障,干扰中枢神经系统活动,少数可有精神障碍,因此有肝性脑病者禁用。 H2受体拮抗剂的副作用:头痛、头晕、乏力、嗜睡、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、心率增加、血压升高、颜面潮红、月经不调、肝、肾功能损害和粒细胞减少等，具有抗雄性激素作用，停药后可消失。孕妇和肝肾功能不全者慎用，哺乳妇女使用时应停顿授乳。 抑酸药物-质子泵抑制剂(PPI):ＰＰＩ抑酸强度高于Ｈ2受体拮抗剂,目前最强大的抑制胃酸作用的药物。 药理机制：在胃壁细胞的管池及分泌小管的细胞膜上分布着氢-钾三磷酸腺苷酶(ATPase)，该酶是介导胃酸分泌的最终途径，能将细胞外的K+泵入细胞，而将H+泵出细胞外，H+与CL结合形成胃酸。 质子泵抑制剂(PPI)通过非竞争性不可逆的对抗作用，抑制胃壁细胞的质子泵，产生较H2受体阻滞剂更强更持久的抑酸效应。 奥美拉唑〔洛赛克〕：口服：20mg／次，1～2次／d；静脉滴注,40mg/12小时。 托拉唑〔立，泰美尼克〕：口服：40 mg／次，1～2次／d，静脉滴注,40mg/12小时。 兰索拉唑〔达克普隆〕：口服，30mg／次，1～2次／d。 雷贝拉唑〔波利特〕：口服，10 mg／次，1～2次／d。 埃索美拉唑〔耐信〕：口服，40 mg／次，1～2次／d。
预防主治系列-重症医学-相关专业知识、专业知识和专业实践能力-消化系统重 症 [单选题]1.急性胰腺炎诊断中，不正确的是()。 A.血清淀粉酶在发病后3～12小时开始升高 （江南博哥）B.血清淀粉酶在发病后24～48小时达到高峰 C.血清淀粉酶值高于128 Winslow单位 D.血清淀粉酶值高低与病情轻重成正比 E.尿淀粉酶在发病12～24小时后开始上升 正确答案：D [单选题]2.出血坏死性胰腺炎最常见的并发症是()。 A.化脓性腹膜炎 B.败血症 C.消化道出血 D.胰周围脓肿 E.休克 正确答案：E [单选题]3.患者男性，49岁，呕鲜血400mL，拟“上消化道出血”急诊入院。既往有胃病史。查体：腹部膨隆，移动性浊音（＋），肝未触及，脾肋下 1.5cm，最可能的诊断是()。 A.消化性溃疡 B.肝硬化食管静脉曲张破裂出血 C.急性糜烂性胃炎 D.胃黏膜脱垂 E.食管-贲门撕裂症 正确答案：B 参考解析：患者呕血量大、色鲜，估计为大血管或动脉性出血，结合查体腹部膨隆，移动性浊音（＋），脾肋下1.5cm，提示肝硬化可能性最大，故选B，其他选项疾病一般无腹水和脾大体征。 [单选题]4.最支持重症急性胰腺炎的表现是()。 A.腰肋部皮下瘀斑（Grey-Turner征）或者脐周皮下瘀斑（Cullen征） B.腹痛、腹肌紧张、肝浊音界消失、X线透视见膈下游离气体 C.腹痛为阵发性，肠鸣音亢进，有气过水声 D.疼痛位于右上腹，Murphy征阳性 E.突然发病，有时疼痛限于上腹部，血清心肌酶学升高 正确答案：A [单选题]5.人工肝的相对禁忌证不包括()。 A.严重活动性出血或DIC者 B.循环功能衰竭者