大鼠左心室肥厚模型研究概况

大小鼠主动脉弓缩窄（TAC）致心肌肥厚和慢性心衰模型
主动脉弓缩窄（TAC）是一个慢性心室肥大的最为常用疾病模型，可用于模拟高血压或室内压增高而引起的肥厚性心肌病，在临床前药物研究或基础医学、生物学研究中广泛应用。

TAC手术后即刻诱发/启动心室肥厚的进程，根据不同的小鼠品系和手术缩窄程度（如27G、28G缩窄），一般来说1周（28G缩窄）或2周（27G缩窄）即可发展为显著性的心室肥厚，并可于2~3周（28G缩窄）或4~6周（27G 缩窄）发展为心力衰竭。

● 模型制备-手术方法
一般采用雄性小鼠，根据实验目的不同，鼠龄可以在9～10周之间，缩窄程度可选用中度缩窄（27G）或重度缩窄（28G）。

在主动脉弓部用线结扎法形成一精确的定量缩窄，达到限制血流增加室内压的目的。

TAC诱发心室肥大或心衰的方法最早由Rockman等于1991年正式建立，之后成为广泛应用的心室肥大、心衰模型。

图1. 主动脉弓部缩窄及心重体重比、血流动力学变化，参见PNAS. 1991; 88(18):8277-81。

● 术后评价-超声心功能
心脏超声检测心功能动物麻醉状态下的心功能是下降的，故本公司要求超声时心率为500-550次/分，甚至需要测量清醒状态下的超声，尽可能反应动物真实的心功能。

图2. 正常小鼠心脏超声（C57BL/6J 小鼠）。

图3. TAC术后4周超声（左心室心肌代偿性增厚）。

图4. TAC术后12-14周超声（心衰指标为EF-射血分数、FS-短轴缩窄分数）。

自发性高血压大鼠左心室肥厚的蛋白质谱研究刘培;肖隋熙;罗颖;陈偶英;刘天洋;郭心鸽;谭元生;简维雄【摘要】目的研究自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左心室肥厚心肌组织的蛋白质变化.方法对8只SHR与8只WKY大鼠组织蛋白质进行iTRAQ检测分析;通过对差异蛋白Pathway富集分析选择与通路相关的蛋白质.结果筛选出与通路相关的40个差异蛋白,SHR与WKY比较上调的差异蛋白有:1主要组织相容性复合物、2血小板活化因子乙酰水解酶、3有丝分裂原蛋白激酶、4热休克27kDa蛋白、5 Ighg3、6 14-3-3γ/蛋白、7纤维蛋白原、8蛋白酶体26S、9纤维蛋白原γ链、10中性胆固醇酯水解酶、11溶血PAF乙酰转移酶、12纤连蛋白.下调的差异蛋白有:13丝氨酸蛋白酶、14载脂蛋白H、15血清锌α2糖蛋白、16泛醌9、17泛醌7、18α2-AP、19激肽原、20肝素2、21未知蛋白、22钠钾ATP转移酶、23胶原蛋白、24集聚蛋白、25对羟基苯丙酮酸双氧化酶、26C反应蛋白、27整合素、28凝血因子Ⅻ、29胎球蛋白、30整合素α7、31碳酸酐酶、32CD36、33免疫球蛋白重链γ多肽、34转胶蛋白、35血红蛋白-α.结论 SHR左心室肥厚发生涉及心肌凋亡、细胞增殖增生、炎症等多种细胞因子,导致细胞损伤与保护作用失衡.【期刊名称】《湖南中医药大学学报》【年(卷),期】2018(038)006【总页数】9页(P605-613)【关键词】自发性高血压大鼠;左心室肥厚;蛋白质组学【作者】刘培;肖隋熙;罗颖;陈偶英;刘天洋;郭心鸽;谭元生;简维雄【作者单位】湖南中医药大学,湖南长沙410208;湖南中医药大学,湖南长沙410208;湖南中医药大学,湖南长沙410208;湖南中医药大学,湖南长沙410208;湖南中医药大学,湖南长沙410208;湖南中医药大学,湖南长沙410208;湖南中医药大学,湖南长沙410208;湖南中医药大学,湖南长沙410208【正文语种】中文【中图分类】R544.1;R393自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats，SHR）是研究高血压疾病的经典鼠种，研究发现在第14周龄时，SHR的左心室质量和左心室质量指数已经显著高于对照组，说明此时左室肥厚已经基本形成[1]。

自发性高血压大鼠左心室肥厚的蛋白质谱研究作者：刘培肖隋熙罗颖陈偶英刘天洋郭心鸽谭元生简维雄来源：《湖南中医药大学学报》2018年第06期〔摘要〕目的研究自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats，SHR）左心室肥厚心肌组织的蛋白质变化。

方法对8只SHR与8只WKY大鼠组织蛋白质进行iTRAQ检测分析；通过对差异蛋白Pathway富集分析选择与通路相关的蛋白质。

结果筛选出与通路相关的40个差异蛋白，SHR与WKY比较上调的差异蛋白有：1主要组织相容性复合物、2血小板活化因子乙酰水解酶、3有丝分裂原蛋白激酶、4热休克27kDa蛋白、5 Ighg3、6 14-3-3γ蛋白、7纤维蛋白原、8蛋白酶体26S、9纤维蛋白原γ链、10中性胆固醇酯水解酶、11溶血PAF乙酰转移酶、12纤连蛋白。

下调的差异蛋白有：13丝氨酸蛋白酶、14载脂蛋白H、15血清锌α2糖蛋白、16泛醌9、17泛醌7、18α2-AP、19激肽原、20肝素2、21未知蛋白、22钠钾ATP转移酶、23胶原蛋白、24集聚蛋白、25对羟基苯丙酮酸双氧化酶、26C反应蛋白、27整合素、28凝血因子Ⅻ、29胎球蛋白、30整合素α7、31碳酸酐酶、32CD36、33免疫球蛋白重链γ多肽、34转胶蛋白、35血红蛋白-α。

结论 SHR左心室肥厚发生涉及心肌凋亡、细胞增殖增生、炎症等多种细胞因子，导致细胞损伤与保护作用失衡。

〔关键词〕自发性高血压大鼠；左心室肥厚；蛋白质组学〔中图分类号〕R544.1；R393 〔文献标志码〕A 〔文章编号〕doi：10.3969/j.issn.1674-070X.2018.06.001〔Abstract〕 Objective To study the protein changes in the myocardium of left ventricular hypertrophy in spontaneously hypertensive rats （SHR）. Methods The protein of 8 SHR and 8 WKY rats were detected and analyzed by iTRAQ detection and analysis technique. The proteins related to pathway were selected by enrichment analysis of differential protein pathway. Results The 40 differential proteins related to pathways were screened. Upregulated proteins in SHR compared with WKY： 1 major histocompatibility complex， 2 platelet activating factor acetylhydrolase， 3 mitogen activated protein kinase， 4 heat shock protein 27 kDa， 5 Ighg 3， 6 14-3-3 protein gamma， 7 ibrinogen， 8 fibrin and 26 S proteasome， 9 the original gamol/La chain， 10 neutral cholesteryl ester hydrolase， 11 hemolytic PAF acetyltransferase， 12 fibronectin. Down regulated differentially proteins： 13 serine protease， 14 apolipoprotein H， 15 serum zinc alpha 2 glycoprotein， 16 ubiquinone 9， 17 ubiquinone 7， 18 alpha 2-AP， 19 kininogen， 20 heparin cofactor 2， 21 unknown protein， 22 sodium-potassium ATP transferase， 23 collagen， 24 agrin， 25 concentration of HPPD， 26 C reactive protein， 27 integrin， 28 coagulation factor XII， 29 fetuin 30 integrin alpha 7， 31 carbonic anhydrase， 32 CD36， 33 immune globulin heavy chain gamma polypeptide， 34 transgelin， 35 hemoglobin alpha. Conclusion Left ventricularhypertrophy in SHR involves many kinds of cytokines， such as myocardial apoptosis， cell proliferation， proliferation， inflamol / Lation and so on， leading to the imbalance of cell injury and protection.〔Keywords〕 spontaneously hypertensive rats； left ventricular hypertrophy； proteomics自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats，SHR）是研究高血压疾病的经典鼠种，研究发现在第14周龄时，SHR的左心室质量和左心室质量指数已经显著高于对照组，说明此时左室肥厚已经基本形成[1]。

一、实验方法1L-甲状腺素致大鼠心肌肥厚模型取50只220-250gSD雄性大鼠，随机分为6组，每组10只。

分别为：空白组、模型组、玄参高剂量组、玄参中剂量组、玄参低剂量组、卡托普利（阳性对照药）。

制备大鼠心肌肥厚模型。

除正常组外，各组连续7d腹腔注射L-甲状腺素0.25mg·kg-1·d-1，1次/天，制成心肌肥厚模型；正常组腹腔注射等量注射生理盐水。

各给药组在给予L-甲状腺素后以玄参高、中、低液灌胃给药；正常组、模型组给予等量生理盐水灌胃。

连续给药9天，于处理前禁食不禁水12h，取血和心肌进行各项分析。

2大鼠心肌质量指数的测定大鼠心肌肥厚指数的测定：取大鼠称体重(BW)后腹主动脉取血。

快速打开胸腔取心脏，去除心房组织，分离左、右心室，生理盐水漂洗去血，用滤纸吸干表面水分，电子天平准确称取左心室重量和全心重量。

计算左心室重量/体重(LVW/BW)、全心重量/体重(HW/BW)，分别记为左心室肥厚指数(LVWI)、全心肥厚指数(HWI)。

3心肌组织AngⅡ含量的测定组织匀浆制备：各组大鼠取血后，取左心室心肌组织约300 mg/份，在4℃的生理盐水中漂洗2次，除去血液，滤汁拭干。

用分析天平称重，迅速置于冰浴中的微型手动匀浆器中，加入重量为组织重量9倍的4℃生理盐水，碾磨约10 min 制成匀浆，以3000r/ min离心15min，取上清液置- 70℃冰箱保存，待测。

取上清液200ul加生理盐水800ul制备成2%的心肌组织匀浆。

按血管紧张素Ⅱ试剂盒说明书及考马斯亮蓝蛋白测试盒说明书进行操作，测定AngⅡ及蛋白浓度，结果以每毫克蛋白中的AngⅡ含量表示。

4心肌组织SOD、MDA活性测定去上清液，配置成一定浓度的组织匀浆，严格按照试剂盒说明书，用分光光度法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA) 含量。

同时进行蛋白测定，按考马斯亮蓝蛋白测试盒说明书操作。

结果以每毫克蛋白中的SOD活性表示。

心肌康逆转高血压大鼠左心室肥厚的机制探讨[摘要] 目的：观察心肌康对压力负荷性高血压大鼠左心室肥厚逆转的影响。

方法：采用结扎大鼠腹主动脉法造成压力负荷性左心室肥厚模型。

60只Wistar大鼠分为4组：假手术组、左室肥厚模型组、心肌康组、阳性对照组（美多心安组）。

术后4周，心肌康组和美多心安组分别用药灌胃，其余两组用等量生理盐水灌胃。

检测指标包括：血压、左心室重量指数、心肌病理形态及心肌过氧化脂质（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）活性的改变。

结果：（1）心肌康具有良好的降压作用；（2）心肌康对左室舒张功能有明显的改善作用；（3）通过光镜观察和心肌LPO和SOD活性的改变证实：心肌康有减轻心肌损伤、改善心肌实质和心肌间质重构、恢复心功能的作用。

结论：心肌康对治疗高血压LVH有积极意义。

[关键词] 高血压；左心室肥厚；压力负荷性大鼠；心肌康[Abstract] Objective:To study the action and mechanism of Xinjikang to reverse the left ventricular hypertrophy of rat with pressure overload.Methods:Sixty rats were pided into four groups: Sham operation， model group， Xinjikang decoction group， westen medicine group. After four weeks of the model making， Xinjikang decoction group and western medicine group were infused the stomach with the medicine respectively ， rest two the groups use with same quantity the physiology brine infuses the stomach. The detecting indicator included: pressure， LVMI， function of myocardial and bio-chemical index sign，etc. Results:（1）Xinjikang has good effect on blood pressure.（2）It can decrease LVMI.（3）It can improve function of left ventricular.It can resist myocardial deposition ， improve rebuilding， mend myocardial function， according to optical microscope and biochemical index signs confirmations.Conclusion:Xinjikang is to the occurrence of cure high blood pressure LVH， develop the aggressive meaning.[Key words] Essential hypertrophy；Left ventricular hypertrophy；Rat with pressure overload；Xinjikang高血压是常见的心血管疾病，约1/3以上患者会出现左室肥厚(LVH)，LVH是猝死、冠心病和充血性心力衰竭的独立的、主要的危险因素和预后信号[1]。

心肌肥厚动物模型建立方法研究进展摘要目的：综述心肌肥厚（CH）动物模型的建立方法，为CH类疾病的研究和临床治疗提供参考。

方法：以“心肌肥厚”“动物模型”“Cardiac hypertrophy”“Model”等组合作为关键词，在中国知网、 PubMed等数据库中检索相关文献，筛选2004－2014年有关CH动物模型建立方法的内容，综述常用模型的基本原理、制备方法及特点等。

结果与结论：共查阅到376条文献，其中有效文献29条。

目前常用的CH动物模型建立方法有物理法（包括压力超负荷法致CH、容量负荷法致CH、心肌梗死致CH、运动诱导致CH）、化学法（包括药物诱导法致CH）和生物法（包括转基因型CH、自发性高血压大鼠模型致CH）等。

其均可模拟CH，而CH原理、制备方法和模型特点各异。

在CH动物模型中，大鼠易饲养、经济、抗感染力强，常作为首选造模动物，常用鼠种为SD大鼠及小鼠，雌雄均可。

在现有成模方法中，压力超负荷法制作慢性CH模型，手术操作简单方便、重复性好、造价低廉，最为常用；转基因动物模型对人类疾病的模拟程度更高，但耗时长，费用昂贵，可能成为未来的发展方向。

关键词心肌肥厚；动物模型；建模方法；转基因心肌肥厚（CH）是心肌细胞对多种病理刺激的一种适应性反应。

在早期，CH因心室壁增厚、心肌收缩功能改善而被视为代偿性过程 [1]；但在持久病理性应激情况下， CH伴随间质纤维化、收缩功能失调以及基因表达、能量代谢和电生理特征异常，最终导致失代偿性心功能衰竭，严重危害人体健康。

目前认为， CH是心血管疾病的一种常见并发症，已被列为引起心血管疾病发生率和病死率显著升高的独立危险因素[2]。

其发生机制复杂，至今仍未完全阐明，而对CH的发生机制及治疗方法等研究常用动物实验进行，因此复制动物模型成为目前国内外从事CH研究的常用手段。

本文拟以“心肌肥厚”“动物模型”“Cardiac hypertrophy”“Model”等组合作为关键词，在中国知网、 PubMed 等数据库中检索相关文献，筛选2004－2014年有关CH动物模型建立方法的内容。

III.实验动物心肌肥厚模型A、压力超负荷/主动脉缩窄压力超负荷引起的心脏肥厚常用的手术方法是主动脉缩窄（i.e.缩窄升主动脉）。

小鼠行主动脉缩窄（TAC）可以引起心脏机械性的压力超负荷，最终导致心肌肥厚、心衰（20,84）。

TAC通常诱导方法采用在近胸骨端行小切口, 缩窄主动脉的这样的开胸手术。

TAC模型虽然不能完全模拟人类的心室重构，但该模型可以用于肥厚发病过程中多种基因学的研究。

主动脉缩窄模型能很好的模拟血流动力学超负荷引起左心室肥厚的发生发展。

该动物模型在主动脉缩窄造成心肌肥厚几个月后会导致心衰。

B、容量超负荷在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足够的血液满足全身组织代谢的需要就会引起CHF（充血性心力衰竭）。

心内檐沟血或回心血量增加导致瓣膜闭锁不全就会引起心室容量超负荷。

在慢性动脉和/或二尖瓣瓣膜回流疾病中的容量超负荷，我们会观察到“舒张期压力-容积曲线”整体右移,说明心脏僵硬度增加，即发生LVH (可见于主动脉瓣狭窄、高血压、肥厚性心肌病)（36）。

通常情况下，容量超负荷CHF模型制备方法是腹主动脉-下腔静脉分流术。

即于肾动脉上方分离出下腔静脉和腹主动脉，用血管夹在近肾动脉端夹闭主动脉阻断血流；用0.6-mm的针头由主动脉远端刺入，继续进针刺入下腔静脉，使动静脉联合。

退针后，缝合血管壁伤口。

4-5周后，就能复制出心肌肥厚模型，并具有左心室收缩力增强、舒张末期压力增加的特点（257）。

C、冠状动脉结扎冠状动脉结扎常用于复制心衰动物模型。

冠脉左前降枝（LAD）结扎后会阻断心脏的供养和营养输送，这种情况类似于人类心脏病发作时伴随的症状。

血氧和营养供输阻断后，心肌细胞死亡，心脏整体功能受影响，最终导致心功能紊乱。

由于这种动物模型非常接近临床心衰疾病的发生发展，研究证明该模型是心衰发病机制研究的重要手段（13）。

D、转基因型心脏肥大模型几十年以来，一些心脏肥大和心力衰竭的转基因小鼠模型被学者们用于心肌肥厚和心衰这些致命疾病的可能的分子机制研究。

心肌肥厚动物模型的研究进展。

医生目的:综述心肌肥厚动物模型的建立方法，为心肌肥厚疾病的研究和临床治疗提供参考。

方法:以“心肌肥厚”、“动物模型”、“心肌肥厚”和“模型”为关键词，在CNKI和PubMed等数据库中检索相关文献，筛选XXXX ch动物模型建立方法的内容，总结常用模型的基本原理、制备方法和特点。

结果和结论:共查阅了376份文件，包括29份有效文件。

目前，建立慢性充血性心力衰竭动物模型常用的方法有物理方法(包括压力超负荷法诱发慢性充血、容积负荷法诱发慢性充血、心肌梗死诱发慢性充血、运动诱发诱发慢性充血)、化学方法(包括药物诱发法诱发慢性充血)和生物方法(包括转基因慢性充血、自发性高血压大鼠模型诱发慢性充血)等。

它们都可以模拟CH，但CH的原理、制备方法和模型特点不同。

在CH动物模型中，大鼠易于饲养，经济，抗感染能力强。

它们经常被用作首选的模型动物。

常用的鼠种是雄性和雌性的SD大鼠和小鼠。

在现有的成型方法中，压力超负荷法操作简便、重复性好、成本低，是制作慢性充血性心力衰竭模型最常用的方法。

转基因动物模型可以在更高的程度上模拟人类疾病，但耗时长、成本高，有可能成为未来的发展方向。

关键词心肌肥大；动物模型；建模方法；转基因心肌肥大是心肌细胞对各种病理刺激的适应性反应。

在早期，由于室壁增厚和心肌收缩功能改善，CH被认为是一个代偿过程[1]；然而，在持续病理应激的情况下，慢性心力衰竭伴有间质纤维化、收缩功能障碍、基因表达、能量代谢和电生理特征异常，最终导致失代偿性心力衰竭，严重危害人类健康。

目前，CH被认为是心血管疾病的常见并发症，并已被列为导致心血管疾病发病率和死亡率显著增加的独立危险因素[2]。

CH的发病机制复杂，尚未完全阐明。

然而，动物实验通常用于研究先天性心脏病的发病机制和治疗方法。

因此，动物模型的复制已成为国内外CH 研究的常用方法。

本文以“心肌肥厚”、“动物模型”、“心肌肥厚”和“模型”的组合为关键词，在CNKI和PubMed等数据库中检索相关文献，筛选XXXX ch动物模型建立方法的内容。

大鼠左心室肥厚模型的制备和评价邢智钰;李娜娜;蔡新华;吕卫锋;郭晓洁;张凤真【期刊名称】《解剖学杂志》【年(卷),期】2012(35)1【摘要】心脑血管病居我国死因第1位,高血压是冠心病、心肌梗死、脑卒中的主要危险因素之一[1].而左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)已公认为是发生各种心血管并发症的独立危险因素.最新研究结果表明,LVH增高2倍总病死率增加2.3倍致死与非致死性心血管病事件.值得注意的是,LVH有相当高的发生率,坐位舒张压在(13.33～15.33)kPa之间的高血压患者中约62％有LVH[2].因此研究左心室的肥厚及其逆转机制具有重要的临床价值.目前,左心室肥厚模型制备包括压力负荷型[3]、自发性高血压型[3]、药物干预[5]和肾性高血压型[6]等,前3者模型制备动物死亡率高、高血压形成时程长、费用高及形成左心室肥厚机制复杂,本实验采用肾性高血压型动物模型制备左心室肥厚模型,探讨肾素血管紧张素系统引起左心室肥厚的机制.【总页数】3页(P114-116)【作者】邢智钰;李娜娜;蔡新华;吕卫锋;郭晓洁;张凤真【作者单位】新乡医学院本科2008级,新乡 453003;新乡医学院组织再生重点开放实验室,新乡 453003;新乡医学院组织再生重点开放实验室,新乡 453003;新乡医学院本科2008级,新乡 453003;新乡医学院本科2008级,新乡 453003;新乡医学院本科2008级,新乡 453003【正文语种】中文【相关文献】1.化学神经根炎症模型大鼠的制备及评价2.化学神经根炎症模型大鼠的制备及评价3.胶原诱导性类风湿关节炎大鼠模型制备及早期表现评价4.胶原诱导性类风湿关节炎大鼠模型制备及早期表现评价5.不同剂量异丙肾上腺素致大鼠急性心肌损伤模型的制备及评价因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

心肌炎后大鼠左心室重构的实验研究李伟;张振刚【摘要】Objectives The EAM rat model was established to explore the left ventricular remodeling and inflammatory cytokines postmyocaditis. Methods Lewis rats were divided into two groups randomly. One group was immunized by saline (control group), the other was immunized with cardiac myosin to establish the EAM rat mode. Ten weeks later, cardiac structure and function was measured by echocardiography; the left ventricular mass index (LVMI) was measured by electronic balance aftertre atment; collagen type Ⅰ and collagen type Ⅲ were estimated by immunohistochemistry staining and the ratio of collagen Ⅰ/Ⅱ was also calculated. The concentrations of inflammatory cytokine and myocardial nuclear factor-κB pathway activation were detected by ELISA assay. Results LVEDD was enlarged but LVEF was diminished in EAM group (P＜0.01, P＜0.01 ) compared with Control group. The LVMI in EAM group was increased (P ＜0.01 ) compared with Control group. Immunohistochemistry shows that compared with Control group, the percentage of collagen type Ⅰ and type Ⅲ in EAM group significantly increased (P＜0.01), so did the ratio of Ⅰ/Ⅲ (P＜0.01). The serum concentrations of tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1 (IL-1) and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) in EAM group were significantly increasing compared with Control group (TNF-α: P＜0.01; IL-1: P＜0.01; MCP-1: P＜0.05);the activity of NF-κB in myocardium in EAM group was higher than that in the Control group (P＜0.01). Conclusions Left ventricular remodeling emerged in postmyocarditis of EAM rats and the serum level of inflammatory cytokines increased, maybe they were parterly controlled by NF-κB.%目的研究心肌炎后大鼠左心室重构和血清中炎症细胞因子的变化.方法采用猪心肌球蛋白免疫大鼠的方法制备EAM (EAM组)模型,同时设正常对照组(Control组,用生理盐水进行假性免疫).10周后采用超声心动图评估心脏结构和功能,测定左室质量指数(LVMI),免疫组织化学染色法检测左心室Ⅰ型、Ⅲ型胶原的含量及其比值,ELISA法检测外周血清中炎症细胞因子浓度及心肌组织中NF-κB的活性. 结果 EAM组血清中的TNF-α、IL-1、MCP-1显著高于Control组(P<0.01或 P<0.05),EAM组心肌组织中Ⅰ型、Ⅲ型及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值较Control组明显升高(P <0.01),EAM组NF-κB活性比正常组升高(P<0.01). 结论心肌炎后大鼠发生了左心室重构,外周血中部分炎症细胞因子水平明显升高,且可能部分受NF-κ B的调控.【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2011(015)001【总页数】5页(P4-8)【关键词】心肌炎;炎症细胞因子;左心室重构;NF-κB【作者】李伟;张振刚【作者单位】扬州大学第二临床医学院,江苏省扬州市第一人民医院,心血管内科,江苏,扬州,225001;扬州大学第二临床医学院,江苏省扬州市第一人民医院,心血管内科,江苏,扬州,225001【正文语种】中文【中图分类】R542.2心肌炎(嗜心肌病毒感染或自身免疫性炎症)导致的扩张型心肌病(DCM)日益受到重视。

强心饮对心衰病模型大鼠心功能及心肌肥厚影响的实验研究郑晓丹;姜卫东;高想;倪卫兵;陶志强;蔡娟;任秀梅;杨英俏;高俊杰【摘要】Objective To observe the effects of Qiangxin decoction on protein expression of regulation cell growth and proliferation in Rats with Adriamycin (ADR)-induced cardiac hypertrophy,and to investigate potential molecular mechanisms of cardiac hypertrophy. Methods Forty Sprague Dawley rats were randomly divided as follows:ADR group,normal control group, rapamycin treatment group,high and low dosage Qiangxin decoction groups. The morphology,hemodynamic,brain natriuretic peptide, and relative protein expression of cardiac hypertrophy were observed. Results Compared with ADR group, Qiangxin decoction treatment significantly inhibited the extent of the cardiac hypertrophy,improved cardiac function,while the expression level of phosphorylated mTOR (p-mTOR)and phosphorylated p70S6K (p- p70S6K)significantly reduced. Conclusion The present study demonstrated that Qiangxin decoction significantly relieve the myocardial hypertrophy and improve the cardiac function,The protective effect of the derivatives could be due to the inhibition of the activities of p-mTOR and p-p70S6K.%目的：观察强心饮对阿霉素诱导的心肌肥厚大鼠相关调控细胞生长与增殖蛋白表达的变化，以探讨强心饮对心肌肥厚潜在的作用机制。

高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中Src表达的研究的开题
报告
研究题目：高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中Src表达的研究
研究背景：
高血压是一种全球性的慢性疾病，会导致各种心血管疾病和器官损伤。

左心室肥大是高血压最常见的心血管病变之一，表现为左室重量增加、肌纤维增粗、基质增加等。

研究表明，Src是一种重要的信号转导分子，它能调控心肌细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程。

但是，目前对于高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中Src的研究还比较有限。

研究目的：
本研究旨在探究高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中的Src表达变化及其可能的生物学意义，为深入了解高血压相关心血管疾病的病理生理过程和临床治疗提供科学依据。

研究方法：
本研究选取高血压大鼠模型及正常对照组，采用PCR、Western blot和免疫荧光等技术手段，检测左心室肥大心肌细胞中Src的表达水平及分布情况，并观察其与心肌肥大、细胞凋亡等生物学指标之间的关系。

研究意义：
本研究有望揭示高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中Src的表达变化及其与心血管病理生理的关系，为深入了解高血压相关心血管疾病的发病机制和临床治疗提供有力支持。

同时，本研究还可为心血管疾病的基础研究和新药研发提供一定的参考价值。