雌激素对脑缺血的保护作用
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分子【 Ｂ选择 素 、 细瞻闻 ５ 阽附分 子． （Ｃ Ｍ－ ） 等 中等 程 度 １ ＩＡ １ ］
下 降及阵低脑循环 中 自细 瞻的拈 附。雌 激素还可抑．Ｉ ！ 巨噬 细胞的渗出和 白细胞介 素．（Ｌ １ 等鲴 奠圈 子 的释放。 因 １ ｔ 一） 此。 雌激素的抗炎作用也参与了脑 像护 作用。
的答 氨 酸 和 Ｎ ＭＤ Ａ受 体 介 导 的兴 奋 毒 性损 伤 。但 有 研 究 表
能鞍小 。 因为产生抗 Ｌ Ｌ氧化 效应 的雌 激素雅 度是生理 浓 Ｄ
度或 Ｈ ＲＴ所 获 褥 浓 度 的 １４ ］６ 。综 合 目前 的 研 究 成 ０～ ０倍
明， 激 素 可上 调 脑组 织 ＮＭＤ 雌 Ａ受 体 单 位 （ ＮＭＤ １ 的 ＡＲ ］ ｍＲ Ａ表 达水平 ， Ｎ 加重脑 揖伤” 。所 以有 关 雌激素 对 兴奋 Ｊ 毒性损伤的作用有 待进一步研究。 １ ２ 影响神经细胞修复 有证 据表明 。 雌激素 可能对 神经
学 习 功能 障 碍 ． 机 制 可 能 是 增 强 了 膻 碱 能 神 经 递 赍 的 活 其 动， 阻止 了学 习 记忆 功能 赋退 。雌 激 素 也有 增 加 脑 内 单 胺 类
神经元 、一 Ｔ神经元受体 的作用 ． ５Ｈ 井抑制 单胺 氧化酶 活性 ，
减 少 正 肾 上腺 素及 ５羟 色 胺 （一 Ｔ） 灭活 。 ． ５Ｈ 的 １５ 雌 激素 的抗 凋亡 、 炎 、 氧化 作 用 ． 抗 抗 Ｄ ｄＩ 【 用 ｕａ等 ９ ）
显示 。 激素可改善上述 脑 区 Ｃ Ｆ 雌 Ｂ 。Ｒ ｓ 等 【 】 局 灶 性 脑 ｕｓ ” 在
２ ｔｔ 蠢对 奠 功 睫 问接 作用 雌 赦 素 增 加脑 缺血 的局 部 脑 血 流 量 （ Ｂ ） 哦 轻缺 血 损 ＣＦ，
’
海马 Ｃ 区正常神经 蛔臆的 救 目比对照 组多褥多 。他 们认 Ａ＿ 为雌激素可通过改善瞄缺血时神经细胞 突起结合的素密性 ． 防止神经细胞 的脱失 ， 类似于神经保护剂。有研究认 为雌激 素提商 了徽臂相关 蛋 白 ｔｕ的 表达 水平 ， 稳定 徽瞥 ， 激 ａｔ 能 刺
保护 作 用 及 机 制综 述 如下 。 １ ｔｉ ｔ蠢对 ■ 蛔 量 韵 直 接 作 用
血寝注动物模型中． Ｐ Ｒ方法证 明雌激素可哦少脑缺血和 用 Ｃ
缺 血半 暗 带 中 Ａ Ｐ Ｒ Ａ 的过 度 表 达 。 因 此 。 激 素 可 能 通 Ｐｍ Ｎ 雌
过抑制 淀粉样变性 。 而减轻脑缺血时的神经损伤， 从而改善 脑缺血造成的认识功能障碍 。 防止痛呆的发生和加重。 １４ 雌激素对多种神经 连质的音成有促 进作用 研究发现 ． 给击卵巢大鼠往射雌二醇 。 实验大 鼠基底 前脑棱爰投射 区的 胆碱 乙酰基转 移酶活 性增加 ， 且作 用与荆量有 关， 而雌激素 拮抗剂能阻断其作用 。雌激素能 哦轻短暂 性脑缺 血后认知
细 瞻 的 生 长和 功能 产生 直 接 影 响 。 Ｓｄ ｕｏ等＿） 雌 二 醇 预 处 ｜ 用 理 沙 土 鼠 ７ｄ后 进行 短 暂 性 脑 缺 血 研 究发 现 ， 激 素 干 预 组 雌
果， 雌激素在体 内抗氧化作用并不肯定 。 此外 ．ａｔｏ等［ １ Ｓ ｎｉ ｚ １ 发现 ． ｏ 应用雌激素后使血清 中的粘 附
氨酸浓 度的增商及 Ｎ 甲基・ ・ Ｄ天 冬氨酸（ ＮＭＤ 受体的过 度 Ａ）
澈活 导 致 细 瞻 内 Ｃ ２ 载 ， Ｃ 超载 是 脑 缺 血 后 期 神 经 ａ 超 而 ａ 细胞 变性 、 死 的 主 要 原 因 。 雌激 素能 降 低 脑 缺 血 时 答 氨 酸 坏
Hale Waihona Puke 的古量… ， 可 直 接 抑 制 ＮＭＤ 诱 导 的动 作 电 位． 少 迁 Ａ 减 ＮＭＤ Ａ受体的过度澈活【 ， ２ 阻滞 Ｃ ２ 】 ． 内流 。 ａ 从而减轻脑缺血
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讲 座 ・
雌激 素对脑缺 血的保护作用
段 爱 单
脑血管疾 病是 目前严 重危害人类甚康的主要疾病之一 ， 缺血性瞄血管病 占瞄 血管病的大 多救。随着我 国老龄化 ＾ １增加 ， 血性脑血 管病发病率 也在不 断提高 。近 年来 ， ２ Ｉ 缺 一 些基础研究结 果显示 ． 瞄缺血损 伤的程度 与性 别有 关； 行 流 病学研究结果也表明 ， 绝经期前的女性比同年 龄男性 的脑 卒 中发 生率低 ， 而绝经期后女性卒 中发病串明显 增高。推测 雌 激素 水平 的变化与脑缺血 性血管病 的发病及病程 有一定 关 系。尽管雌激素对脑 缺血的影 响机毒 还不是十分清楚 ． 国 Ｉ 但 内外许多基础和临床研究 结果 显示 ， 雌激素可减轻脑缺血 损 害， 具有神经保护作用。雌激素替代疗法 （ Ｒ 可能对预 防 Ｅ Ｔ） 和治疗瞄缺血性疾 病起到一 定作用 。现将雌 激素 对瞄缺 血
轴 突 生 长 ， 高 细 骢存 活 率 。 提
伤： ｎ Ｗａｇ等 通 过建立 大 鼠短臂 性前 瞄缺血 模型 ， 别测 分 定了缺血 ３ ｉ 后正常雌性大 鼠， ０ｒｎ ａ 击卵巢大 鼠及 用 Ｅ ＇ 治 ＲＩ ＂ 疗 １ ４ｄ的击卵巢爽 鼠ｊ 孽马区 ． 大茁皮 赍及 梗死区 Ｃ Ｆ 结 果 Ｂ ．
１１ 雌激素可阻滞兴奋毒 性损 伤 ．
脑 缺血时 ， 触间隙谷 突
ｍ Ａ逆转录技术 ， ＲＮ 对大 鼠大 脑 中动脉 缺血 模型 进行研 究 发现 ， 用雌激素治疗 后， 脑皮质雌傲 素 ０受体（ Ｒｔ 增加 ， Ｅ —） Ｓ 井
通 过 抑制 瞄缺 血 组 织 及 缺 血 半 暗 带 ｂ ｂ ｏ２蛋 白的 过 度 表 达 ， 拉 制 细胞 凋亡 ， 小 梗 死 区域 。 体 外 培 养 研 究 发 现 ， 激 素 缩 雌 清 除 自由基 、 氧化 作用 优 于 维 生 素 Ｅ。但 体 内这 种 作用 可 抗
