大苗笔记内分泌全
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2015内分泌系统一.内分泌概念、组织器官及生理功能:1.内分泌腺是一个无导管腺。
2.内分泌细胞不会分布于骨组织。
3.内分泌系统疾病分两类:原发性→发生在靶器官病变,继发性→除了靶器官以外的,最常见在垂体。
4.内分沁的轴:下丘脑(董事长)→发布命令→垂体(包工头)→传递命令→靶腺(民工)-执行命令1)下丘脑分泌的是:XX释放激素,XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素(室上核细胞分泌)、催产素(室旁核细胞分泌)。
(促垂体激素包括:促甲状腺激素释放激素(TRH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、生长激素释放激素(GHRH)、生长激素释放抑制激素(SS)、泌乳素释放因子(PRF)、泌乳素释放抑制因子(PIF)诊断内分泌疾病:看轴,测激素的多少。
记住下丘脑是党中央(最高司令),它分泌的就是2)垂体:分为腺垂体和精神垂体(垂体后叶):腺垂体分泌:促XX激素,泌乳素(PRL)和生长激素(GH)。
神经垂体:不分泌激素,储存:血管加压素(抗利尿激素)和催产素(2者相加=垂体后叶素)3)靶腺:靶腺和垂体是跷跷板关系,一高另一低!(T3T4↑THS↓)↓↓(1)甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。
作用-促进代谢,提高代谢率。
分泌甲状腺激素,对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。
(2)甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)分泌→降钙素(CT),能降低血钙和血磷(3)甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的,降低血磷的。
(4)胰岛A细胞→分泌胰高血糖素;胰岛B细胞分泌→胰岛素5.内分泌实验室检查:(1)首选最重要检查---功能检查:激素测定。
(2)次要--定位检查:影像检查,垂体病变查核磁。
6.内分泌治疗:1.功能亢进→手术切除增生部位,或药物控制。
2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。
如果出现发热感染加重,激素必须加量2~3倍。
3.垂体肿瘤→首选手术。
2021年大苗笔记内分泌引言内分泌系统是人体重要的调节系统之一,它通过分泌激素来调节机体的各种生理功能,如新陈代谢、生长发育、生殖功能等。
2021年,大苗笔记关注并整理了与内分泌相关的研究和进展,本文档将就其中几个重要的研究方向进行介绍和分析。
研究方向一:内分泌失调与疾病发生内分泌失调是许多疾病的重要原因之一,比如糖尿病、甲状腺功能亢进症等。
2021年,研究人员在这一领域取得了一些重要的进展。
例如,一项研究发现,脂肪细胞的内分泌功能异常与肥胖和代谢综合征密切相关。
另一项研究则发现,肿瘤细胞产生的内分泌物质可能参与肿瘤的生长和转移过程。
这些研究结果为进一步研究和治疗相关疾病提供了新的思路和方向。
研究方向二:新型内分泌调节剂的开发随着对内分泌原理的深入了解,研究人员开始着手开发新型的内分泌调节剂。
2021年,一种新型的胰岛素类似物被研发出来,它可以更好地调节血糖水平,并具有较低的副作用。
此外,研究人员还发现,一些植物提取物中含有能够模拟人体内分泌激素的物质,这些物质可能成为未来药物开发的重要来源。
这些创新的研究成果将为临床治疗带来新的可能性。
研究方向三:环境因素对内分泌的影响除了内部因素,外部环境因素也可以对人体内分泌系统产生重要影响。
近年来,人们开始关注环境因素对内分泌的干扰作用。
2021年,一个研究发现,空气中的有机污染物可以干扰人体雌激素的正常功能,导致激素失调和相关疾病的发生。
另外一个研究则发现,一些食品中存在的激素类似物质也会对人体内分泌系统产生影响。
这些研究结果提醒人们要注意环境污染和食品安全对健康的影响。
研究方向四:基因与内分泌相关疾病基因是影响人体内分泌系统功能的重要因素之一。
在2021年,一些研究着重探讨了基因与内分泌相关疾病之间的关系。
例如,研究人员发现,一些基因突变会导致雄激素水平异常,从而造成男性不育。
另外,一些遗传变异也与甲状腺功能异常有关。
这些研究为基因检测和疾病预防提供了重要的参考依据。
2015年大苗老师内分泌系统彩色笔记提示:黄色是歌诀粉红^重要绿色是我的旁白红色灰色|是重&第1节概述同一激素可以有不同的组织分泌(如,生长抑素有下丘脑和胰岛D细胞分泌的)垂体:分为腺垂体和神经垂体,腺垂体,它分泌的都是促什么什么激素。
另外还分泌泌乳素和生长激素。
神经垂体:下丘脑的储藏室。
内有:血管加压素(抗利尿激素)和催产素(又叫缩宫素)的贮藏和释放的地方分泌的激素,都带有释放,抑制。
某某某释放激素,某某某抑制激素等。
血管加下丘脑:压素(抗利尿激素)和催产素,由神经垂体储藏。
垂体和靶腺是蹊跷板的关系。
甲状腺滤泡上皮细胞分泌T3T|4甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素甲状腺分泌甲状腺激素甲状旁腺分泌甲状旁腺激素甲状腺素由甲状腺滤泡上皮细胞分泌(1)甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)分泌降钙素(CT),降低血钙和血磷(2)⑵甲状旁腺分泌甲状旁腺激素,是升髙血钙的,降低血磷的。
(3)胰岛胰岛A细胞分泌,糖素跟胰岛有关的疾病就是糖尿病。
1型与胰岛素有关。
胰岛B细胞分泌胰岛素D细胞分泌生长抑素内分泌的检查方法分,功能性和定位性内分泌里说功能诊断:就是查特定的激素或激素水平。
激素是测量内分泌疾病的功能的,定位:定位就是靠影像学检查,如:包括CT、MRI以及动脉血管造影、X线平片和分层摄片放射性核素扫描、B型超声波、静脉导管检查。
一句话,功能诊断就找激素,定位找影像内分泌及代谢疾病的治疗1.所有内分泌功能减退的我们就用替代治疗,注意补充的是生理剂量的激素(如果出现发热,感染,加重,就应加2—3倍量)2、垂体肿瘤我们就用手术切掉,但是这里有一个特殊,叫泌乳素瘤,只要出现闭经泌乳,那就是它了,我们不能切,用溴隐亭就可以了。
第2节:下丘脑-垂体疾病泌乳素瘤垂体瘤中发病率最常见的是泌乳素瘤。
泌乳素瘤大于10mm是大腺小于10mm是微腺瘤,最常见根据功能又分为功能性腺瘤,激素分泌过多;无功能性腺瘤分泌阿拉法亚单位。
1.临床表现泌乳素腺瘤(PRL腺瘤)是最常见的功能性垂体腺瘤,女性多见,育龄女性患者是男性的10〜15倍。
内分泌系统一总论1.激素的分类:肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素1、肽类激素:肽及蛋白质激素是体内最大的一类激素。
这类激素都是AA组成的多肽链。
如腺垂体分泌激素(ACTH、GH等)、PTH、INS、消化道可分泌20多种肽类激素。
2、氨基酸类激素(AA衍生物激素):甲状腺所分泌的TH都是含碘的酪氨酸衍生物,包括T4(甲状腺素)与T3(三碘甲状腺原氨酸)3、胺类激素:肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素统称为儿茶酚胺。
肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺可由酪氨酸转化而来,需要多个酶的参与。
4、类固醇激素:又称甾体激素,这类激素的分子结构都有一个环戊烷多氢菲的核心,属于固醇的结构故称类固醇激素如:1)肾上腺和性腺可将胆固醇经过多个酶参与作用,转变成为①糖皮质激素(皮质醇);②盐皮质激素(醛固酮);③雄性激素。
2)皮肤7-脱氢胆固醇在紫外线和一定温度下合成,经肝内经25羟化,在肾内经1a羟化,成为具有生物活性的1.25(OH)2D3。
2.激素的分泌方式:血液传递(内分泌)临近传递(旁分泌)作用于自身细胞(自分泌)胞内分泌神经分泌3•垂体分泌激素:前叶——①促甲状腺激素(TSH)②促肾上腺皮质激素(ACTH)③黄体生成激素(LH)④卵泡刺激素(FSH)⑤生长激素(GH)⑥泌乳素(PRL)⑦黑色素细胞刺激素(MSH)后叶——①抗利尿激素②催产素4.诊断原则:功能病变部位病因5.激素的作用机制:①作用于细胞膜受体②作用与细胞核受体6.反馈作用:垂体前叶在下丘脑释放或抑制激素的调节下分泌相应的促激素,对靶腺起刺激作用,促进靶腺激素合成和分泌。
激素又起反作用于下丘脑及腺垂体,对其相应激素起抑制或兴奋作用,称为反馈作用。
负反馈:这种通过先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制,称为负反馈。
7.防治原则:亢进:①手术切除②放射治疗③药物治疗减退:①有关缺乏激素的替代治疗②内分泌腺组织移植③基因治疗二甲亢8.甲状腺毒症:血循环中甲状腺激素过多,引起全身各组织兴奋性增高和代谢亢进的一组临床综合征9.甲状腺功能亢进症:甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起10.甲亢的原因:□弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)□多结节性毒性甲状腺肿□甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病)□碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢)□桥本甲状腺毒症□新生儿甲状腺功能亢进症□滤泡状甲状腺癌①妊娠一过性甲状腺毒症①垂体TSH腺瘤11.Graves病临床表现:①甲状腺毒症②弥漫性甲状腺肿③眼症④胫前粘液性水肿12.特殊临床表现和类型:(1)甲状腺危象—诱因:感染、手术、创伤、精神刺激——高热、大汗、心动过速、烦躁不安、恶心呕吐、腹泻、严重可心衰、休克昏迷(2)甲亢性心脏病:1.有甲亢病史2.有心律失常、心脏增大、心衰3.除外其他心脏病4.甲亢控制后,心脏病可缓解(3)淡漠型甲亢(4)T3型甲亢(5)妊娠期甲亢(6)胫前粘液水肿(7)Graves眼病(8)亚临床甲亢13•甲亢诊断:①高代谢症状和体征②甲状腺肿大,伴或不伴血管杂音③血清TT4、FT4增高、TSH减低14.GD诊断:①②为诊断的必备③④⑤为诊断辅助条件①甲亢诊断确立②甲状腺弥漫性③胫前粘液性水肿④眼球突出和其他浸润性眼症⑤TRAb、TSAb、TPOAb、ThAb阳性15.抗甲状腺药物(ATD):分类:硫脲类—甲基硫氧嘧啶咪唑类—甲巯咪唑适应症:病情轻,甲状腺较小;<20岁,孕妇、年迈体弱或合并其他严重疾病病;不宜手术者;术前准备;甲状腺次全切除术后复发不宜用1311治疗者;放射性1311治疗前、后辅助治疗不良反应:①WBC减少或粒细胞缺乏②皮疹③中毒性肝炎④PTU可引起血管炎16•甲状腺危象的治疗:□针对诱因DATD□碘剂①^受体拮抗剂DGC□腹膜、血液透析、血浆置换①降温①抑制甲状腺激素的合成:首选PTU600mg,以后250mgq6h②抑制甲状腺激素的释放:复方碘溶液5滴,q8h;或者碘化钠1.0+溶液静点③心得安20~40mgq8h口服④拮抗应激:氢化可的松50~100mgivgtt⑤降低和清除血浆甲状腺激素:透析⑥对症及支持疗法:诱因、物理降温等17.Graves眼病GO:患者自述眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降;检查见突眼,眼睑肿胀,结膜充血水肿,眼球活动受限,严重者眼球固定,眼睑闭合不全,角膜外露而发生角膜溃疡,全眼炎,甚至失明18.甲亢手术的适应症①中重度甲亢,长期服药无效,或停药复发或不能坚持服药者②甲状腺肿大显著,有压迫症状者③胸骨后甲状腺肿④多结节性甲状腺肿伴甲亢19•甲状腺功能减退症:是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性地代谢综合征,其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积,表现为粘液性水肿三糖尿病DM20.DM:以慢性高血糖是基本特征,由于胰岛素分泌和或作用缺陷所引起,长期碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。
女性生殖系统(58分)第1节:女性生殖系统解剖外生殖器外阴的范围和组成外生殖器指生殖器官的外露部分,称为外阴,前为耻骨联合,后为会阴。
1.阴阜位于外阴最前面,上面有阴毛,呈倒三角形生长2.大阴唇为两股内侧一对纵行隆起的皮肤皱襞,自阴阜向后延伸至会阴。
皮下为疏松结缔组织和脂肪组织,含丰富血管、淋巴管和神经,外伤后易形成血肿。
(只要说外阴受伤疼痛肿胀,那就是大阴唇血肿)3.小阴唇4.阴蒂5.阴道前庭又称巴多林腺,腺管细长(1~2mm),向内侧开口予阴道前庭后方小阴唇与处女膜之间的沟内。
如果发炎等原因引起腺管口闭塞,形成前庭大腺囊肿或前庭大腺脓肿。
内生殖器及其功能女性内生殖器位于真骨盆内,包括阴道、子宫、输卵管和卵巢。
输卵管和卵巢可以并称为子宫附件。
一、阴道1.它的黏膜层由复层鳞状上皮2.阴道的下端开口于阴道前庭后部。
3.上端包绕宫颈阴道部,形成阴道穹隆,分前、后、左、右4部分,阴道后壁短(7~9cm),后壁长(10~12cm),所以后穹隆最深,卧位时是人体最低点,常用来穿刺。
二、子宫1.子宫的形状像一个倒置的梨形,重50克;长7-8mm;宽4-5mm;容量5毫升;上部较宽为宫体,顶部为宫底,宫底两边为子宫角,下部为宫颈。
2.宫体与宫颈之间形成最狭窄的部分称子宫峡部,它连接宫体与宫颈,它既不属于宫体也不属于宫颈,没怀孕时长约1cm,怀孕时长约7-9cm。
3.子宫峡部有上下两个口,上口窄,为解剖学内口。
下口宽,为组织学内口(子宫内膜与宫颈黏膜的交界处)。
4.宫体与宫颈的比例:女童为1:2,成年妇女为2:1,老年妇女为1:1。
1.组织结构子宫内膜属于柱状上皮分为两部份(1)上2/3为功能层,每月定期脱落,形成月经(2)下1/3为基低层,作用就是形成功能层。
2.子宫韧带(1)圆韧带起源于两侧子宫角,往前下终止于大阴唇的前端,它维持子宫倾位置。
(2)阔韧带里面有丰富的血管、神经、淋巴管,为疏松组织,终止于两侧的骨盆壁,它维持子宫左右固定位置。
病理学第一节细胞、组织的适应、损伤和修复细胞受到外界刺激做出应答反应①适应②损伤一、适应性改变1、萎缩:细胞体积缩小“脂褐素”①生理性---成人胸腺萎缩,更年期性腺萎缩,老年各器官萎缩②病理性2、肥大:体积大①代偿性肥大②内分泌性肥大:雌激素---导管3、增生:数量多心肌、骨骼肌只有肥大,没有增生。
4、化生:一种成熟—变为-另一种成熟。
适应性改变最常见的是化生,占70%。
①鳞状上皮化生:主要发生在支气管、宫颈、膀胱②肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎③结缔组织化生:骨化性肌炎二、损伤(一)可逆性损伤变性:出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿(又叫水变性,最常见变性):ATP生成减少,钠水潴留,形成水肿。
电镜可以看到肿胀的线粒体和内质网,常见于病毒性肝炎(又叫气球样变----里面是水)2、脂肪变性(脂肪沉积):脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色脂肪沉积在肝—脂肪肝;脂肪沉积在心脏----黄色斑纹—虎斑心,电镜可以看到大小不等的空泡3、玻璃样变性(透明变性)蛋白质聚集分为:(1)结缔组织玻璃样变:----纤维(2)血管壁玻璃样变:-----见于高血压,发生在细动脉(3)细胞内玻璃样变:XXX小滴、小体。
病理性钙化:除了骨骼、牙齿以外,有了钙化,就叫……(二)不可逆性损伤——细胞死亡1.细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志核固缩,核碎裂,核溶解坏死的4大类型:(1)凝固性坏死(最常见),多见于心、肝、脾、肾等实质器官和干酪性坏死(结核)(2)液化性坏死:脑(乙脑)和胰腺(急性胰腺炎)(3)纤维素样坏死:和变态反应、免疫反应有关,(4)坏疽:坏死+腐败菌感染①干性坏疽:见于四肢末端②湿性坏疽:与外界相通的内脏,如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊③气性坏疽:深达肌肉的开放,厌氧菌感染。
-捻发感。
细胞坏死的结局:①溶解、吸收②分离、排出(形成瘘管和窦道、机化)2、凋亡:单个细胞主动性死亡(自我了断)caspases激活三、修复1、再生:周围健康细胞进行增生(不留瘢痕的修复)只有骨组织可以完全再生。
2023年大苗笔记内分泌引言内分泌系统是人体非常重要的一个调节系统。
它由一系列的内分泌腺体组成,这些腺体分泌激素直接进入血液中,并通过血液来传播到全身,起到调节和控制机体内部环境的作用。
本文将探讨2023年的内分泌领域的新进展和研究。
糖尿病的新治疗方法糖尿病是一种内分泌系统失调导致的代谢性疾病,长期以来一直没有根治方法。
然而,在2023年,科学家们发现了一种新的糖尿病治疗方法,即利用基因编辑技术改变胰岛素基因的表达,增加胰岛素的产生。
这一发现给糖尿病患者带来了新的希望,可以极大地改善他们的生活质量。
甲状腺疾病的新诊疗方法甲状腺是人体内分泌系统中的一个重要腺体,负责合成和分泌甲状腺激素。
而甲状腺疾病是内分泌系统中十分常见的问题之一。
在2023年,科学家们发现了一种新的甲状腺疾病诊疗方法,即利用人工智能和机器学习算法对甲状腺超声图像进行分析和诊断。
这种方法在甲状腺疾病的早期诊断和治疗方面有着重要的应用价值。
女性生殖系统的新研究进展女性生殖系统包括卵巢、子宫、输卵管等器官,对女性的生育和健康起着重要的作用。
在2023年,科学家们对女性生殖系统的研究取得了重要进展,发现了新的内分泌调节机制和新的治疗方法。
这些发现对于女性生殖健康和不育症治疗具有重要的临床意义。
青春期的新理解青春期是人体内分泌系统发生重要变化的阶段,也是生长发育和性成熟的关键时期。
在2023年,科学家们对青春期的研究取得了新的突破,发现了一些新的内分泌调节因子和信号通路。
这些发现有助于更好地理解青春期的生理变化和发育问题。
结论内分泌系统是我们身体功能的重要调节系统之一,它对于人体的正常生理功能和健康至关重要。
在2023年,内分泌领域取得了许多新的进展和研究成果,这些新的发现对于相关疾病的诊断和治疗具有重要的临床意义。
随着科技的不断发展和研究的深入,相信内分泌领域将继续迎来更多的突破和创新。
总论重点:甲状腺疾病和糖尿病疾病下丘脑垂体〔①神经垂体②腺垂体〕①甲状腺②肾上腺③性腺1.人的最高司令部〕下丘脑分泌→**释放激素〔因子〕、**抑制激素〔因子〕,血管加压素〔抗利尿激素〕和催产素。
2.神经垂体〔“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素〕←垂体→〔不干活就催促干活〕腺垂体〔分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH〕3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈→甲减:T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多〔老板说了算所以TSH更精确〕甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素〔升钙降磷甲旁素,降钙降磷旁钙素〕①甲状腺→甲状腺素〔甲状腺滤泡上皮细胞〕→如果缺→甲减〔呆小症〕②升钙降磷甲旁素〔甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾〕,③降钙降磷旁钙素〔甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌〕4.诊断:内分泌系统检查:“功能检查是激素〔最重要〕(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理”5.治疗:①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗〔选择:生理需要量〕,但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍②所有的垂体肿瘤都选择手术,只有“泌乳素瘤”除外!〔闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂〕垂体腺瘤:泌乳素瘤PRL2.根据大小分:①大腺瘤>10mm,②微腺瘤<10cm〔最常见〕3.根据功能性分:①功能性腺瘤〔激素分泌过多〕②无功能性腺瘤〔不分泌激素,只能分泌α亚单位〕泌乳素瘤PRL1.女人:闭经又泌乳,骨质疏松。
治疗:多巴胺受体激动剂溴隐亭。
男人:一般是大腺瘤,①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。
治疗:手术。
2.功能检查:泌乳素PRL。
定位检查:MRI。
生长激素分泌腺瘤GH青春期前分泌多--→巨人症〔容易诱发糖尿病〕成人期分泌多----→肢端肥大症分泌严重不足----→侏儒症2.实验室检查:最可靠指标:GH和IGF-1。
大苗笔记内分泌全 Company number:【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】总论重点:甲状腺疾病和糖尿病疾病下丘脑垂体(①神经垂体②腺垂体)①甲状腺②肾上腺③性腺1.人的最高司令部)下丘脑分泌→**释放激素(因子)、**抑制激素(因子),血管加压素(抗利尿激素)和催产素。
2.神经垂体(“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素)←垂体→(不干活就督促干活)腺垂体(分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH)3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈→甲减:T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多(老板说了算所以TSH更精确)甲状腺滤泡上皮细胞----T3T4甲状腺滤泡旁细胞------降钙素甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素(升钙降磷甲旁素,降钙降磷旁钙素)①甲状腺→甲状腺素(甲状腺滤泡上皮细胞)→如果缺→甲减(呆小症)②升钙降磷甲旁素(甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾),③降钙降磷旁钙素(甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌)4.诊断:内分泌系统检查:“功能检查是激素(最重要)(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理”5.治疗:①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗(选择:生理需要量),但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍②所有的垂体肿瘤都选择手术,只有“泌乳素瘤”除外!(闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂)垂体腺瘤1.最常见:泌乳素瘤PRL2.根据大小分:①大腺瘤>10mm,②微腺瘤<10cm(最常见)3.根据功能性分:①功能性腺瘤(激素分泌过多)②无功能性腺瘤(不分泌激素,只能分泌α亚单位)泌乳素瘤PRL1.女人:闭经又泌乳,骨质疏松。
治疗:多巴胺受体激动剂溴隐亭。
男人:一般是大腺瘤,①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。
治疗:手术。
2.功能检查:泌乳素PRL。
定位检查:MRI。
生长激素分泌腺瘤GH1.临床表现青春期前分泌多--→巨人症(容易诱发糖尿病)成人期分泌多----→肢端肥大症分泌严重不足----→侏儒症2.实验室检查:最可靠指标:GH和IGF-1。
GH兴奋试验:阳性提示生长激素不足,提示侏儒症。
GH抑制试验:阳性提示生长激素亢进,提示肢端肥大症。
3.治疗治疗首选手术,手术方式为经鼻-蝶窦途径。
首选药物:生长抑素奥曲肽。
腺垂体功能减退1.病因原发性:垂体腺瘤本身;继发性:外伤导致垂体柄断裂;2.临床表现(腺垂体被破坏至少50%,才会出现临床表现)①最典型、最严重:Sheehan综合征希恩综合征引起Sheehan综合征原因是:产后大出血;Sheehan最早出现的临床表现:产后无乳汁分泌、闭经、各器官功能萎缩。
Sheehan综合征的治疗:肾上腺糖皮质激素+甲状腺素,绝不能单独使用甲状腺素,否则很容易引起甲状腺危象。
②低血糖原因:体内生长激素和肾上腺皮质激素减少。
③最先累及性腺,如果累及甲状腺和肾上腺说明病情严重。
3.治疗:替代治疗:生理需要量-→如果有应激、发热-→加大量2-3倍中枢性尿崩症1.病因:下丘脑的肿瘤或手术。
抗利尿激素(血管加压素)缺乏。
2. .特点:低渗低比重尿(尿渗透压50—200,比重<)烦渴、多饮(多喝凉水)3.实验室检查鉴别是否尿崩症:禁水试验。
鉴别尿崩症是中枢性尿崩症还是外周性尿崩症(肾性尿崩症):血管加压素试验(垂体后叶素试验)。
用了血管加压素后缓解→中枢性,不缓解外周性。
4.治疗首选人工合成的ADH“去氨加压素”又名:弥凝。
甲状腺一.解剖和生理有两个神经支配,喉返神经和喉上神经,都来自迷走神经。
1.喉返神经损伤一侧可引起声音嘶哑,损害两侧会引起失音、窒息。
2.喉上神经分内支和外支(1)内支:管感觉,损伤会引起呛咳,(2)外支:管运动,损伤会引起声调变低。
(内呛咳,外变调)二.甲状腺生理甲状腺滤泡上皮细胞的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素(T3 T4)。
甲状腺滤泡旁细胞(c细胞)分泌降钙素,参与血钙浓度的调节。
三.甲状旁腺解剖和生理甲状旁腺分泌甲状旁腺素(PTH)其主要靶器官为骨和肾,它是升高血钙和降低血磷的。
甲亢引起甲亢最常见的原因:弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病格雷夫斯病)Graves病1.引起Graves病最常见原因:遗传的易感性和自身免疫功能的异常。
好发青年女性。
病产生的抗体、致病体是:TSH受体抗体(TRAb)3.临床表现①高代谢症状→怕热、多汗;②精神神经系统症状→手、舌、眼睑的细颤;③循环系统症状→心率加快、脉压增加、最容易并发的心律失常→房颤;④消化系统→腹泻常见(甲减是便秘)⑤骨骼系统→周期性麻痹,好发青年男性4.体征:①呈弥漫性、对称性甲状腺肿大,无压痛。
但是也是单纯性甲状腺肿也是这个症状。
肿大程度与甲亢轻重无明显关系,质地软、表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。
肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。
只要题目里说肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤,那就是甲亢。
体征→对称性、弥漫性肿大+能闻及“血管杂音、震颤”→一定是Graves病;②突眼是区别原发性甲亢和继发性甲亢的重要临床表现。
原发性甲亢有突眼,继发性甲亢无突眼。
5.特殊类型甲亢①淡漠性甲亢:老妇淡漠,症状轻微,极易危象。
②亚临床甲亢:实验室检查有事,但无临床表现。
T3 T4升高,TSH下降-----甲亢T3 T4降低,TSH下降-----甲减T3 T4正常,TSH下降-----亚临床甲亢。
T3 T4正常,TSH正常-----单纯甲状腺肿6.实验室检查①甲亢的诊断首选检查: T3 T4 TSH检测, T3 T4升高,TSH降低。
TSH是诊断甲状腺功能最敏感指标。
②TRAb反映预后和用药的重要指标③碘131摄取率,2小时>25%或24h>50%可诊断甲亢。
甲状腺摄131I功能试验一方便它可以诊断甲亢,另外一方面它可以鉴别甲状腺炎,甲亢的病人摄131I摄取率非常高,头2个小时可超过人体总量的25%,或一天内超过50%,且高峰提前出现。
甲状腺炎的摄取率是不会升高的,是降低的。
碘131分离:亚甲炎。
7.治疗⑴药物(适用于:轻中度):首选:丙基硫氧嘧啶(PTU):机制:抑制甲状腺素“合成”(复方碘溶液→抑制合成、释放);最主要不良反应:粒细胞减少;停药指征:白细胞<3或中性粒细胞<立即停药;疗程:18个月!(病情轻重与脖子粗细没有直接关系);⑵放射性碘131试验:放射碘131→是β射线;禁忌:妊娠、哺乳期绝对禁用;首选适用症:①甲亢术后复发②药物无效,又没有手术指证③甲亢合并心脏病、周期性麻痹;先使用抗甲状腺药物,使甲状腺功能正常后,再使用碘131。
⑶手术:1.适用症:二姐牙膏,4快6①甲状腺肿大二度以上②合并结节性甲状腺肿③有任何压迫症状④高功能性腺瘤(高功能性腺瘤引起的甲亢首选检查:放射性核素扫描)。
孕妇孕4—6个月必须手术,其他时间药物治疗。
2.术前准备最重要的准备是:药物准备。
①脉率<90(用β受体阻滞剂….洛尔)②基础代谢率<20%(用碘剂)。
复方碘溶液:术前使用2周,明显减少甲状腺的血液供应,使甲状腺变硬利于手术;3.术后:取半卧位。
4—5天拆线。
4.术后并发症:①最严重并发症:术后呼吸困难和窒息,常发生在48h内,一旦发现后立即拆线敞开切口,气管插管;②损伤神经;5.术后出现手足抽搐,说明损伤甲状旁腺损伤,治疗葡萄糖酸钙。
6.甲状腺危象:高热、大汗淋漓、上吐下泻。
治疗:丙基硫氧嘧啶+碘剂;甲亢危象病人必须使用物理降温,绝对不能使用水杨酸制剂。
甲减1.分类①先天性甲减(呆小症)原因:先天甲状腺发育不完全。
②原发性甲减原因:桥本甲亢(慢性淋巴性甲状腺炎)。
③继发性甲减原因:“垂体性疾病”希恩综合征和外伤。
原发性甲减:T3T4降低,TSH升高。
继发性甲减:T3T4降低,TSH不高。
2.判断→TRH兴奋实验:(促甲状腺素释放试验)TSH不兴奋----垂体性。
TSH兴奋-------下丘脑性。
原发(下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺)→注射后、TRH过高→注射TRH后TSH 显着增高(基础TSH高);继发→垂体性→病变在垂体、基础TSH低→注射TRH后TSH无变化;下丘脑性→病变在下丘脑、基础TSH低→注射TRH后TSH有所升高(垂体合成TSH细胞兴奋)3.最严重表现:粘液性水肿昏迷(老年人嗜睡、低体温)4.治疗:替代治疗→左甲状腺素→小剂量开始,25ug开始使用。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲亢)主要抗体:抗甲状腺抗体→TP Ab、TG Ab亚急性甲状腺炎1.对称性、弥漫性甲状腺肿大+疼痛===亚甲炎对称性、弥漫性甲状腺肿大+血管杂音===Graves病只有甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音==单纯性甲状腺肿(“大脖子病”缺碘)2.主要发病原因:病毒感染3.实验室检查:碘131分离现象(2个方向)4.治疗:激素+甲状腺素单纯性甲状腺肿①结节性:好发于青春期。
原因:甲状腺素需求量增加。
治疗:补充少量甲状腺素。
②弥漫性:好发于流行区。
原因:缺碘。
治疗:补碘。
T3 T4 ,TSH都正常,功能完全正常。
孕妇合并单纯甲状腺肿首选食疗。
甲状腺肿瘤分类→甲状腺腺瘤:能随吞咽上下移动→手术(完全切除); 甲状腺癌:不能移动甲状腺癌一、病理分型1.乳头状癌→最常见类型,恶性程度最低,30—45岁女性;2.未分化癌→恶性程度最高;3.髓样癌→来自于滤泡旁细胞(C细胞)→降钙素→降钙降磷;容易出现低钙。
4.滤泡状腺癌→最容易侵犯血管的;特异性:血清甲状腺球蛋白明显升高。
二.临床表现:首发症状:颈部淋巴结肿大。
甲状腺最容易转移部位:颈部淋巴结。
胃癌最容易转移部位:左锁骨上淋巴结。
三、实验室检查确诊:针吸涂片细胞学检查(溪镇抽吸细胞学检查)放射性核素检查:冷结节四、治疗首选手术1.低危人群:年龄15—45岁治疗:切除患侧甲状腺腺叶和狭部。
2.高危人群:①有转移(颈部淋巴结肿大);②年龄<15或>45岁。
治疗:患侧甲状腺腺叶全切除+对侧叶的次全切。
肾上腺疾病肾上腺皮质:①球状带:分泌盐皮质激素和醛固酮。
②束状带:分泌糖皮质激素和皮质醇。
③网状带:分泌性激素和皮质醇。
肾上腺髓质:嗜铬细胞1.库欣综合征(只要体内糖皮质激素增多了就是此病!)一.原因:依赖性(库欣病)垂体ACTH分泌过量,导致的糖皮质激素过多,最常见,其中70%~80%是垂体分泌ACTH的腺瘤。
2.非ACTH依赖性(非库欣病)是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇。
ACTH不增多。
二.分类:1.库欣病→垂体引起【①最主要→垂体分泌过多ACTH(促肾上腺皮质激素)】;2.非库欣病→非垂体引起【②肾上腺皮质瘤、肾上腺皮质癌】三.诊断:小剂量地塞米松实验→不能抑制→可以诊断库欣综合征(银标准);能抑制→正常人的单纯肥胖。