5月27日 Cancer Cell

CELL （《细胞》期刊）《CELL》（《细胞》）是一种美国爱思维尔(Elsevier)出版公司旗下的细胞出版社(Cell Press)发行的关于生命科学领域最新研究发现的杂志。

2018年1月25日，克隆猴“中中”和“华华”登上学术期刊《细胞》封面，这意味着中国科学家成功突破了现有技术无法克隆灵长类动物的世界难题。

2018年9月，世界顶尖科学期刊《Cell》发表文章称，新的两项研究表明，服用益生菌不仅没有好处，还可能对人体有害。

[1-2] 2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。

[3]中文名称细胞外文名称Cell 语言英语主办单位美国细胞出版社出版周期双周国际刊号ISSN 0092-8674 [4]《细胞》（Cell）为一份同行评审科学期刊，主要发表生命科学领域中的最新研究发现。

《细胞》刊登过许多重大的生命科学研究进展，与《自然》和《科学》并列，是全世界最权威的学术杂志之一。

其2010年的影响因子为31.957，高于《科学》的影响因子（31.027），接近《自然》的影响因子（38.597），表明它所刊登的文章广受引用。

[4]期刊家族从20世纪末开始，细胞出版社在《细胞》之后陆续推出一系列学术期刊，包括：Molecular Cell：1997年创刊。

细胞生物学、分子生物学。

Developmental Cell：2001年创刊。

发育生物学。

Cancer Cell：2002年创刊。

癌症领域。

Cell Metabolism：2005年创刊。

代谢领域。

Cell Host & Microbe：2007年创刊。

感染症领域、微生物学。

Cell Stem Cell：2007年创刊。

干细胞领域、再生医学。

ips细胞研究大事记来源:新华网干细胞是人体内可以转化为各种器官和组织的细胞，过去只能从胚胎中获得。

２００７年１１月，美国和日本科学家分别宣布独立发现将普通皮肤细胞转化为干细胞的方法，得到的干细胞称为诱导多功能干细胞，又名ｉＰＳ细胞。

这一发现分别被《自然》和《科学》杂志评为２００７年第一和第二大科学进展。

ｉＰＳ细胞具有和胚胎干细胞类似的功能，却绕开了胚胎干细胞研究一直面临的伦理和法律等诸多障碍，成为干细胞研究的热点领域之一，近两年来有关进展不断。

２００８年４月，美国加利福尼亚大学科学家报告称，他们将实验鼠皮肤细胞改造成ｉＰＳ细胞，然后成功使其分化成心肌细胞、血管平滑肌细胞及造血细胞。

２００９年２月，日本东京大学科学家宣布，成功利用人类皮肤细胞制成的ｉＰＳ细胞培育出血小板，而且从技术上说用ｉＰＳ细胞培育人类红细胞和白细胞都是可能的；紧接着，日本庆应大学科学家又宣布，成功用实验鼠的ｉＰＳ细胞培育出鼠角膜上皮细胞。

２００９年３月伊始，ｉＰＳ细胞研究便相继迎来两项重大突破。

英国和加拿大科学家发现了不借助病毒、安全将普通皮肤细胞转化为ｉＰＳ细胞的方法；美国科学家则在《细胞》杂志上宣布，他们可以将ｉＰＳ细胞中因转化需要而植入的有害基因移除，且保证由此获得的神经元细胞的基本功能不受影响。

２００９年７月，ｉＰＳ细胞研究在临床应用道路上又迈出非常重要的一步。

据英国《自然》杂志网站２３日报道，中国科学家周琪和高绍荣等人利用ｉＰＳ细胞克隆出活体实验鼠，首次证明ｉＰＳ细胞与胚胎干细胞一样具有全能性。

该成果让人们看到了ｉＰＳ细胞具有实用性。

人们完全可以期待，在一系列危险和潜在危险被一一规避后，尚处在实验室阶段的ｉＰＳ细胞研究，将能很快应用于人类疾病的临床治疗。

各国争相领跑ｉＰＳ细胞研究来源:新华网由于触及伦理道德等问题，曾被普遍看好的胚胎干细胞研究一直处于进退两难的境地。

２００７年，ｉＰＳ细胞（诱导多功能干细胞）的诞生令科学家们将注意力投向这一争议性小的干细胞研究领域，一些国家的政府更是以极大的热情，或加大投入，或制订鼓励政策，推动这一新兴的干细胞研究。

种肿瘤类SCＩ杂志－影响因子I Ｆ小于-特点————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：ﻩ美国国立癌症研究所（NCＩ）、疾病控制与预防中心（CDC）、美国癌症学会（ACS）、北美肿瘤登记中心联合会（NＡACCＲ）四大权威机构联合发布的这项报告指出由中国抗癌协会主办、目前编辑部在肿瘤学院的英文杂志《Chｉｎese Jourｎａｌof Can ｃer Reｓeａrch》(中国癌症研究）被SCＩ和JCR正式收录。

英文杂志《Cｈinese Jｏuｒnal oｆCancer Rｅｓeaｒch》已于2０１3年1月被PｕｂM ｅd正式收录,该杂志于2008年已被SCI(科学引文索引）收录。

这是国内唯一一家肿瘤学英文杂志（《Ｃｈinese Journａl oｆ Cancer Researｃh》)同时被PubMeｄ和SＣＩ收录４-5分多的Internationaｌjourｎａｌof cａncｅｒ，or Ｅuropｅａn journａl of cａｎc ｅr,or Ｃａncer.ＩF=7-8的肿瘤类期刊,只有Oncogｅne 和Ｃancｅr Researcｈ，而CanceｒReseａrch在字数和图表数以及Wｅstern结果等方面有相当近乎苛刻的要求。

杂志名称：Jourｎal of canｃｅrｒeｓearch and clｉnｉcal oncoloｇyﻫ专业领域：肿瘤学ﻫ杂志国家：德国影响因子：2010 2.485；2０0９ 2.２60；20０８ 2.2１7 看来影响因子在涨但涨幅不大ﻫ投稿日期：20１1-6-8 ﻫ投稿方式:在线投稿修改方式:miｎｏr revisiｏn2011-７－13接受日期:201１-7－１3在线出版:2０1１-７-26印刷出版：2011－８ﻫ是否收版面费:无版面费包括彩图ﻫ个人评价:１．效率高，如果据稿1周之内编辑不送外审直接给答复不耽误改投它刊;如果接受会转交Spriｎgeｒ从校稿到在线出版再到印刷出版时间不会太长;所以如果毕业或晋升急用，比较适合不耽误工夫ﻫ２．比较友好：浏览了该杂志的文章好多都是中国人发表的所以不会对中国有歧视3ﻫ. 比较好中,主要偏临床或临床与基础结合的文章如临床病例分析临床病理组织学研究等; 关键是创新性要有这一点是关键。

LOU W,CHEN Y,ZHU KY,et al. PoOyhyl/n I overcomes EMT [J]. MoVern Occology ,2619,27 (3) ：427 - 427.[15]王川丽，王俊峰.UCH37与非小细胞肺癌患者预后的相关性 研究[J ]中国现代医学杂志,4919,49(3) ：53 -37.WANG CL,WANG JO. Correlation between UCH37 and prognosis in patien-s with non - smal l - cell luug ca/inoma syndrome [ J ]. Chineso Journal of MoUem Medicine ,2719,29 (5) ：53 - 39.[14]-associated resistance to erlotinib in luug cancer cells via IL - 6/STAT3 yathway indibitiov [ J ]. Biol Pharn Bull, 2717,47 ( 3 ): 1326-13132[15] SIL,TIAN H , YUE W,et al. Potential use of microRNA -266c asa prognostie marker in non - smal l cell lung cancer [ J ]. OncolLett,2917,12(4) ：4325 -4337.[J6] LEDUC C , MERLIA JO,BESSE B,et al. Clinical and mOecuOs cha/ctePstics of con - small cell luug cacces ( NSCLC ) harPo-ring EGFR mumOon : results of the nabonwibo French Cooperative Thoracic Intergroup (IFCT ) program [ J ]. Ann Occol , 2917,23(11):4715 -4729.[17]方高洁，胡娟.肿瘤标记物CEA 、SCCA 、CYFRAO1 - 1联合NSE 检测对肺癌的诊断价值分析[J ].实用癌症杂志,2719 ,34(7) ：1161 -1 173,1 175.FANG GJ,HU J. Detection value of tumor marker CEA 、SCCA 、 CYFRA41 - 1 combiced with NSE for luug cancer [J]. The Prac ­tical Ooxmal of Cancer,4617,54(7) ：1161 -1173,1175.[18] SONG H,LIA S,ZHAO Z , et ad 1xcreased cycles of DC/LIK im ­munotherapy decreases frequency of Tregs in paOen-s with resec ­ted NSCLC [ J]. 1ct [1111x (x )0—18—1,2717,54:197 - 274.(编校:李祥婷)5例非小细胞肺癌G715X 突变临床特征及治疗疗效房延凤、，张涛5,南岩东、，刘 伟5,张海涛2马李杰2 *,任腾5,金发光5,吴水淼5【收稿日期】2726 -17 -14【基金项目】 国家公益性行业科研专项项目(编号：271472720);唐都医院科技创新发展基金(编号：2617LCYjui7) 【作者单位】1空军军医大学第二附属医院呼吸与危重症医学科，陕西 西安7106346西部战区总医院呼吸与危重症医学科，四川成都6160334渭南市中心医院呼吸与危重症医学科，陕西渭南714/7【作者简介】 房延凤(1933 -)女，陕西延安人，博士，副主任医师，主要从事肺癌诊治研究。

PM2.5是大气颗粒物的一种，空气动力学直径≤2.5μm ，能够透过肺泡进入血液循环系统诱发呼吸道感染、心血管疾病、肺癌、免疫系统衰竭等多种全身性疾病，严重危害人体健康［1-5］。

越来越多的证据证明，孕期PM2.5暴露可引起胎盘结构异常和功能改变，诱发早产、子痫前期、复发性流产等不良妊娠结局［6-9］。

然而，关于PM2.5对妊娠结局和子代发育影响的研究目前多集Metformin ameliorates PM2.5-induced functional impairment of placental trophoblasts by inhibiting ferroptosisLI Shuxian 1,YU Shuping 2,MU Yaming 2,WANG Kai 2,LIU Yu 1,ZHANG Meihua 11Key Laboratory of Maternal &Fetal Medicine of National Health Commission of China ，Shandong Provincial Maternal and Child HealthCare Hospital Affiliated to Qingdao University,Jinan 250014,China;2Shandong Second Medical University,Weifang 261053,China摘要：目的探究PM2.5损伤胎盘滋养细胞导致不良妊娠结局的作用机制及二甲双胍的挽救作用。

方法将16只孕鼠随机分为空白组（n =8），PM2.5染毒组（n =8），两组分别在妊娠1.5、7.5、12.5d 通过气管滴注PBS 和PM2.5悬浮液。

观察PM2.5对孕鼠妊娠结局的影响，并通过HE 染色观察小鼠胎盘病理结构，检测胎盘组织铁死亡相关指标。

体外构建PM2.5暴露的人类胎盘滋养细胞系HTR8/SVneo 细胞染毒模型，利用CCK8实验检测细胞活性；利用EDU 染色检测细胞增殖能力；利用划痕实验检测细胞迁移能力；利用Transwell 实验检测细胞侵袭能力；利用成管实验检测细胞管生成能力；通过ELISA 和Western blotting 等方法分析铁死亡相关指标的表达。

第 50 卷第 2 期2024年 3 月吉林大学学报（医学版）Journal of Jilin University（Medicine Edition）Vol.50 No.2Mar.2024DOI：10.13481/j.1671‐587X.20240210沉默FOXK1基因对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响陈爽, 李红（锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室，辽宁锦州121000）［摘要］目的目的：探讨沉默叉头框K1（FOXK1）对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响，并阐明其可能的机制。

方法方法：基于基因表达水平值的交互式分析平台（GEPIA）数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平；利用化学合成的si-FOXK1体外转染胃癌HGC-27细胞，实验分为空白对照组、nc-FOXK1组和si-FOXK1组，采用Western blotting法评估各组的转染效率，MTT法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的增殖能力，克隆形成实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的克隆形成数，细胞划痕实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的迁移率，Transwell小室实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的细胞迁移数和细胞侵袭数，Western blotting法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞中核因子κB（NF-κB）通路相关蛋白［NF-κB p65和磷酸化核因子κB p65 （p-NF-κB p65）］的表达水平。

结果结果：GEPIA数据库查询，在胃癌组织中FOXK1 mRNA表达水平高于正常胃组织（P<0.05）；Western blotting法检测，在胃癌HGC-27细胞中FOXK1蛋白表达水平高于人正常胃黏膜GES-1细胞（P<0.01）；与空白对照组和nc-FOXK1组比较，si-FOXK1组FOXK1蛋白表达水平明显降低（P<0.01）；MTT法检测，与空白对照组和nc-FOXK1组比较，si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的增殖能力降低（P<0.05）；克隆形成实验检测，与空白对照组和nc-FOXK1组比较，si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞克隆形成数减少（P<0.05）；细胞划痕实验检测，与空白对照组和nc-FOXK1组比较，si-FOXK1组胃癌细胞的迁移率降低（P<0.05）；Transwell小室实验检测，与空白对照组和nc-FOXK1组比较，si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少（P<0.05）；Western blotting法检测，与空白对照组和nc-FOXK1组比较， si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低（P<0.05）。

Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(5), 7471-7476 Published Online May 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.1351043甘草中部分主要成分抗乳腺癌机制的研究进展 王 猛1，王宽宇2*1黑龙江中医药大学研究生院，黑龙江 哈尔滨 2黑龙江中医药大学附属第一医院外科，黑龙江 哈尔滨收稿日期：2023年4月11日；录用日期：2023年5月6日；发布日期：2023年5月15日摘 要甘草，因其可解百毒、调和诸药，而被称为“国老”，陶弘景说：“此草最为众药之主，经方少不用者，犹如香中有沉香也”，历代医学典籍中对甘草均有记载，现代研究表明，甘草中的部分主要成分如甘草酸、甘草次酸、甘草素等对乳腺癌细胞具有抑制作用，本文梳理了近年来甘草中部分主要成分的抗乳腺癌机制的研究文献，并在此基础上进行概述。

关键词甘草，乳腺癌，黄酮类化合物，三萜类化合物Research Progress on Anti-Breast Cancer Mechanism of Main Components in Glycyrrhiza uralensisMeng Wang 1, Kuanyu Wang 2*1Graduate School of Heilongjiang University of Chinese Medicine, Harbin Heilongjiang 2Surgical Department, First Affiliated Hospital, Heilongjiang University of Chinese Medicine, Harbin Heilongjiang Received: Apr. 11th , 2023; accepted: May 6th , 2023; published: May 15th , 2023AbstractLicorice is called “Guolao” because it can dispel hundreds of poisons and conciliate various medi-cines. Tao Hongjing said: “This herbal medicine is the master of all medicines, there are few clas-sical prescriptions that don’t use it, just as the production of incense always uses aloes.”, which is *通讯作者。

刘芳,李志敏,曹振华,等.DADS 抑制XIAP 介导的人胃癌HGC27细胞增殖㊁迁移和侵袭[J].中南医学科学杂志,2022,50(3):323-326.[收稿日期]㊀2021-09-22[修回日期]㊀2022-03-03[基金项目]㊀国家自然科学基金(81973532);湖南省自然科学基金(2020JJ4522,2020JJ4529);湖南省高校创新平台开放基金(17K081)[作者简介]㊀刘芳,博士,讲师,研究方向为肿瘤发生与防治的分子机制,E-mail 为lf5527@㊂通信作者苏波,博士,副教授,研究方向为抗肿瘤药物作用机制,E-mail 为subosu123@㊂DOI :10.15972/ki.43-1509/r.2022.03.003㊃基础医学㊃DADS 抑制XIAP 介导的人胃癌HGC27细胞增殖、迁移和侵袭刘芳1,李志敏1,曹振华1,何慧2,苏琦1,苏波3(南华大学衡阳医学院1.肿瘤研究所,2.基础医学院应用解剖与生殖医学研究所,3.药学院药物药理研究所,湖南省衡阳市421001)[关键词]㊀二烯丙基二硫;㊀X 连锁凋亡抑制蛋白;㊀增殖;㊀迁移;㊀侵袭;㊀HGC27细胞[摘㊀要]㊀目的㊀研究二烯丙基二硫(DADS )对X 连锁凋亡抑制蛋白(XIAP )过表达胃癌HGC27细胞增殖㊁迁移和侵袭能力的影响㊂方法㊀建立XIAP 过表达HGC27细胞株;实验设置为Vector 组㊁Vector +DADS 组㊁XIAP 组和XIAP +DADS 组;DADS 处理细胞后,Western blotting 检测各组XIAP ;MTT 和平板克隆实验分析各组细胞的增殖能力;Transwell 实验检测各组细胞的迁移㊁侵袭能力㊂结果㊀XIAP 过表达细胞增殖率和克隆形成率增高,迁移和侵袭的细胞数增加;DADS 处理XIAP 过表达细胞后,XIAP 表达降低的同时,细胞增殖率和克隆形成率下降,迁移和侵袭的细胞数减少㊂结论㊀过表达XIAP 促进HGC27细胞增殖和迁移侵袭;DADS 下调XIAP ,抑制HGC27细胞增殖㊁迁移和侵袭㊂[中图分类号]㊀R735.2[文献标识码]㊀ADADS inhibits XIAP-mediated proliferation ,migration and invasion of human gastric cancer HGC 27cellsLIU Fang 1,LI Zhimin 1,CAO Zhenhua 1,HE Hui 2,SU Qi 1,SU Bo 3(1.Institute of Cancer ,2.Institute of Applied Anatomy and Reproductive Medicine ,School of Basic Medicine ,3.Institute of Pharmacy and Pharmacology ,School of Pharmacy ,Hengyang Medical School ,University of South China ,Hengyang ,Hu-nan 421001,China )[KEY WORDS ]㊀diallyl disulfide;㊀X-linked inhibitor of apoptosis protein;㊀proliferation;㊀migration;㊀invasion;㊀HGC27cell[ABSTRACT ]㊀㊀Aim ㊀To investigate the effects of diallyl disulfide (DADS)on the proliferation,migration and inva-sion ability of X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP)overexpressed gastric cancer cells.㊀㊀Methods ㊀XIAP overexpression HGC27cell line was established.㊀The experiment was set as vector group,vector +DADS group,XIAPgroup,XIAP +DADS group.㊀After the cells were treated with DADS,Western blotting was used to detect XIAP,MTT and plate cloning assay were used to analyze the proliferation ability of cells,and Transwell assay was used to detect the migra-tion and invasion ability of cells.㊀㊀Results ㊀The proliferation rate and clone formation rate increased in XIAP overex-pressing cells,meanwhile the number of migrating and invading cells increased.㊀After XIAP overexpressing cells were treated with DADS,XIAP expression decreased,cell proliferation rate and clone formation rate decreased,and the number of migrating and invasive cells decreased.㊀㊀Conclusion ㊀Overexpression of XIAP promoted the proliferation,migration andinvasion of HGC27cells,and DADS downregulated XIAP and inhibited HGC27cell proliferation,migration and invasion.㊀㊀胃癌是中国第二大常见癌症,是所有癌症类型中的第三大死因[1]㊂大蒜素的抗癌作用高于其他化疗药物,毒性和不良反应相对较小,二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)是由大蒜素分解的活性产物之一[2]㊂DADS 具有抗胃癌细胞增殖㊁迁移和侵袭的作用[3]㊂X 连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of ap-optosis protein,XIAP )通过作用凋亡蛋白Caspases抑制凋亡㊁促进肿瘤细胞增殖,并且参与信号通路调节㊁促进肿瘤转移[4]㊂DADS 抑制胃癌细胞XIAP 表博看网 . All Rights Reserved.达[5],本文在此基础上研究DADS 是否通过下调XIAP 抑制XIAP 过表达胃癌细胞增殖㊁迁移和侵袭㊂1㊀材料和方法1.1㊀主要试剂新生小牛血清(杭州四季青生物工程公司);嘌呤霉素(Invitrogen 公司);DADS (Sigma 公司);CCK-8细胞增殖检测试剂盒(Dojindo 公司);BCA 蛋白定量试剂盒(Promega 公司);抗XIAP ㊁β-actin 抗体(Abcam 公司);ECL 发光试剂盒(Santa Cruz 公司);Matrigel 基质胶(BD 公司)㊂1.2㊀细胞培养和XIAP 过表达细胞株构建人胃癌HGC27细胞(中山大学肿瘤防治中心馈赠)置于5%CO 2㊁饱和湿度的37ħ培养箱,用含10%小牛血清的RPMI 1640培养基培养㊂GV358慢病毒空载体(Vector )和XIAP 过表达载体(XIAP )购自上海吉凯基因公司㊂胃癌细胞接种于24孔板,将XIAP-GV358慢病毒转染HGC27细胞,48h 后倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(green fluorescent protein ,GFP )表达情况;用嘌呤霉素(0.3mg /L )筛选稳定转染的细胞株;以未转染(Control组)和Vector 组为对照,Western blotting 鉴定XIAP表达㊂过表达实验分为Vector 组㊁Vector +DADS 组㊁XIAP 组㊁XIAP +DADS 组㊂Vector 组㊁XIAP 组未用DADS 处理,Vector +DADS 组㊁XIAP +DADS 组DADS(30mg /L )处理24h ㊂1.3㊀Western blotting用RIPA 溶液4ħ裂解细胞,提取蛋白,BCA 法检测蛋白水平,各组取等量样本凝胶电泳,转移至PVDF 膜,置于脱脂牛奶封闭1h ,4ħ孵育一抗过夜,TBST 洗膜3次,二抗孵育1h ,TBST 洗膜3次,加ECL 发光液,X 片曝光㊁显影㊁定影㊂扫描灰度值,以β-actin 作为内对照计算相对蛋白表达水平㊂1.4㊀MTT 检测96孔板中接种各组细胞,每组设置6个重复孔,用DADS (30mg /L )处理细胞24㊁48㊁72h 后,每孔加入10μL CCK-8溶液后置于培养箱2h ,酶联免疫检测仪中测定OD 450值㊂细胞增殖率(%)=[(实验组OD 值-空白组OD 值)/(对照组OD 值-空白组OD 值)]ˑ100%㊂1.5㊀平板克隆形成实验6孔板中接种各组细胞,每孔200个细胞,每组设置3个重复孔,处理细胞后放置培养箱培养14天,PBS 洗3次,4%多聚甲醛固定30min ,PBS 洗3次,自然风干后用结晶紫染色㊂克隆形成率(%)=(克隆数/接种细胞数)ˑ100%㊂1.6㊀迁移和侵袭实验在Transwell 上层小室接种各组细胞,将1640培养基(含10%胎牛血清)加入下室,DADS (30mg /L )处理细胞24h 后,拭去小室上层膜表面的细胞,用4%多聚甲醛溶液固定小室下表面的细胞,结晶紫溶液(0.1%)染色㊂倒置显微镜下随机选择4个高倍视野,计数迁移的细胞数量,计算平均值㊂进行侵袭实验前,将Matrigel 基质胶铺在小室上层膜表面,之后的实验步骤与上述迁移实验相同㊂1.7㊀统计学分析采用SPSS 17.0统计软件㊂数据用均数ʃ标准差表示,两组间比较采用t 检验,多组间比较采用单因素方差分析,P <0.05为差异有统计学意义㊂2㊀结㊀果2.1㊀XIAP 过表达胃癌HGC27细胞株的建立及鉴定HGC27细胞转染慢病毒48h 后,光学显微镜下观察到细胞状态良好,荧光显微镜下观察到GFP 荧光信号强,提示XIAP-GV358慢病毒载体转染细胞效率较高(图1A);继续用嘌呤霉素筛选细胞株2周,Western blotting 鉴定Control 组㊁Vector 组㊁XIAP 组的XIAP 蛋白表达情况,结果显示XIAP 组蛋白水平明显高于Control 和Vector 组(P <0.05;图1B),成功建立XIAP 稳定过表达HGC27细胞株㊂图1㊀慢病毒转染HGC27细胞及Western blotting 检测XIAP 表达A 为光学显微镜下(左)和荧光显微镜下(右)观察慢病毒转染的HGC27细胞;B 为Western blotting 检测XIAP 表达㊂a 为P <0.05,与Control 组和Vector 组比较㊂博看网 . All Rights Reserved.2.2㊀DADS 对胃癌HGC27细胞XIAP 表达的影响Vector +DADS 组XIAP 蛋白水平低于Vector 组(P <0.05;图2);XIAP +DADS 组XIAP 蛋白水平高于Vector +DADS 组,但低于XIAP 组(P <0.05)㊂图2㊀DADS 对胃癌HGC27细胞XIAP 表达的影响1为Vector 组;2为Vector +DADS 组;3为XIAP 组;4为XIAP +DADS 组㊂a 为P <0.05,与Vector 组比较;b 为P <0.05,与Vector +DADS 组和XIAP 组比较㊂2.3㊀DADS 对XIAP 过表达胃癌HGC27细胞增殖及克隆的影响Vector +DADS 组细胞增殖率呈时间依赖性下降(P <0.05;表1);与Vector 组比较,Vector +DADS 组增殖率㊁克隆形成率降低,而XIAP 组增殖率㊁克隆形成率升高;XIAP +DADS 组细胞增殖率㊁克隆形成率高于Vector +DADS 组,低于XIAP 组(P <0.05;表1和图3)㊂2.4㊀DADS 对XIAP 过表达胃癌HGC27细胞迁移及侵袭的影响与Vector 组比较,细胞迁移㊁侵袭数量Vector +DADS 组明显减少,XIAP 组增加(P <0.05);XIAP +DADS 组细胞迁移㊁侵袭数量高于Vector +DADS 组,低于XIAP 组(P <0.05;表2和图4)㊂表1㊀DADS 对XIAP 过表达HGC27细胞增殖的影响单位:%分组24h 48h 72h Vector 组100100100Vector +DADS 组60.6ʃ2.9a46.0ʃ4.5a38.0ʃ2.4aXIAP 组125.3ʃ2.1a 126.8ʃ3.5a 127.9ʃ4.2a XIAP +DADS 组96.5ʃ1.8b66.6ʃ3.2b61.1ʃ1.9b㊀㊀注:a 为P <0.05,与Vector 组比较;b 为P <0.05,与Vector +DADS 组和XIAP 组比较㊂图3㊀DADS 对XIAP 过表达HGC27细胞克隆形成的影响1为Vector 组;2为Vector +DADS 组;3为XIAP 组;4为XIAP +DADS 组㊂a 为P <0.05,与Vector 组比较;b 为P <0.05,与Vector +DADS 组和XIAP 组比较㊂表2㊀DADS 对XIAP 过表达HGC27细胞迁移和侵袭的影响单位:个分组迁移侵袭Vector 组125ʃ1272ʃ13Vector +DADS 组76ʃ15a36ʃ13a XIAP 组182ʃ19a 115ʃ14a XIAP +DADS 组122ʃ22b76ʃ16b㊀㊀注:a 为P <0.05,与Vector 组比较;b 为P <0.05,与Vector +DADS 组和XIAP 组比较㊂图4㊀DADS 对XIAP 过表达HGC27细胞迁移及侵袭的影响(结晶紫染色,40ˑ)博看网 . All Rights Reserved.3㊀讨㊀论胃癌的早期诊断和治疗可提高患者生存率[6],但因复发和转移,患者预后差[7]㊂研究干预胃癌发生的药物对于胃癌防治具有重要意义㊂XIAP表达与胃癌生长㊁侵袭和转移具有相关性,癌组织XIAP表达较高的患者预后较差,说明XIAP与胃癌临床进展密切相关[8]㊂本实验结果显示,XIAP过表达增强胃癌HGC27细胞增殖和迁移侵袭能力,证实XIAP表达增高可促进胃癌细胞恶性表型㊂Li等[8]报道,siRNA下调XIAP表达可抑制HGC27细胞增殖㊁诱导凋亡㊂Sun等[9]发现XIAP是MicroRNA-509-3p作用靶点,后者抑制胃癌HGC27和MKN45细胞迁移和侵袭能力㊂上述研究表明,下调XIAP是抗胃癌增殖和转移潜能的有效策略㊂DADS可干预多条信号通路㊁发挥肿瘤防治作用,它通过下调癌基因㊁上调抑癌基因诱导细胞周期阻滞,抑制增殖[10]㊂DADS诱导G2/M期阻滞可抑制胃癌干细胞增殖[11]㊂本实验室通过差异蛋白质谱分析发现,DADS影响LIMK1㊁RORα㊁XIAP等多个基因表达[5],证实DADS下调LIMK1㊁上调RORα可诱导G2/M期阻滞㊁抑制胃癌细胞增殖[3]㊂本实验在证实过表达XIAP促细胞增殖的基础上,进一步明确DADS通过下调过表达细胞XIAP表达㊁抑制胃癌HGC27细胞增殖㊂文献报道,XIAP抑制剂可干预JAK/STAT㊁PI3K/Akt㊁p53㊁p38等信号通路,发挥抗胃癌生长的作用[12];大麻酚下调XIAP 表达可抑制胃癌细胞增殖㊁诱导凋亡[13]㊂XIAP参与多条信号通路的调节,DADS可能通过抑制XIAP 表达影响其介导的促胃癌细胞增殖的信号通路㊂转化生长因子-β(transforming growth factor, TGF-β)可通过非Smad依赖性信号通路诱导肿瘤细胞由上皮细胞向间质细胞转化(EMT),使肿瘤细胞获得转移能力[14]㊂XIAP介导TGF-β诱导食管癌细胞EMT,增强其迁移侵袭能力[15]㊂本实验结果证实,XIAP过表达可增强HGC27细胞迁移侵袭能力,而DADS下调过表达细胞XIAP的表达㊁降低细胞迁移和侵袭能力㊂前期研究证实,DADS通过抑制EMT降低胃癌细胞迁移侵袭能力[3];DADS下调TGF-β可抑制EMT相关信号通路分子Rac1和β-catenin表达[16]㊂DADS可能通过下调XIAP抑制TGF-β诱导胃癌细胞EMT,从而使XIAP介导的细胞迁移侵袭能力降低㊂[参考文献][1]CAO M,LI H,SUN D,et al.Cancer burden of major cancers in China:a need for sustainable actions[J].Cancer Commun(Lond), 2020,40(5):205-210.[2]SARVIZADEH M,HASANPOUR O,GHALE-NOIE G Z,et al. Allicin and digestive system cancers:from chemical structure to its therapeutic opportunities[J].Front Oncol,2021,11:650256.[3]SU B,SU J,ZENG Y,et al.Diallyl disulfide suppresses epithelial-mesenchymal transition,invasion and proliferation by downregulation of LIMK1in gastric cancer[J].Oncotarget,2016,7(9):10498-10512.[4]TU H,COSTA M.XIAP s profile in human cancer[J].Biomole-cules,2020,10(11):1493.[5]SU B,SU J,HE H,et al.Identification of potential targets for dial-lyl disulfide in human gastric cancer MGC-803cells using proteomics approaches[J].Oncol Rep,2015,33(5):2484-2494.[6]SONG Z Y,WU Y Y,YANG J B,et al.Progress in the treatment of ad-vanced gastric cancer[J].Tumor Biol,2017,39(7):1010428317714626.[7]SITARZ R,SKIERUCHA M,MIELKO J A,et al.Gastric cancer: epidemiology,prevention,classification,and treatment[J].Cancer Manag Res,2018,10:239-248.[8]LI Y,GAO W,MA Y,et al.Dual targeting of survivin and X-linked inhibitor of apoptosis protein suppresses the growth and pro-motes the apoptosis of gastric cancer HGC-27cells[J].Oncol Lett, 2018,16(3):3489-3498.[9]SUN J,LI J,ZHANG W,et al.MicroRNA-509-3p inhibits cancer cell proliferation and migration via upregulation of XIAP in gastric cancer cells[J].Oncol Res,2017,25(3):455-461. [10]ALMATROODI S A,ALSAHLI M A,ALMATROUDI A,et al.Garlic and its active compounds:a potential candidate in the pre-vention of cancer by modulating various cell signalling pathways [J].Anticancer Agents Med Chem,2019,19(11):1314-1324.[11]吴静,段海瑞,谢鸣,等.二烯丙基二硫对CD44+人胃癌AGS细胞生长的影响[J].中南医学科学杂志,2021(3):285-289.[12]KO J H,LEE S G,YANG W M,et al.The application of embelinfor cancer prevention and therapy[J].Molecules,2018,23(3):621.[13]JEONG S,JO M J,YUN H K,et al.Cannabidiol promotes apop-tosis via regulation of XIAP/Smac in gastric cancer[J].Cell Death Dis,2019,10(11):846.[14]SABBADINI F,BERTOLINI M,DE MATTEIS S,et al.The mul-tifaceted role of TGF-βin gastrointestinal tumors[J].Cancers (Basel),2021,13(16):3960.[15]JIN Y,LU X,WANG M,et al.X-linked inhibitor of apoptosisprotein accelerates migration by inducing epithelial-mesenchymal transition through TGF-βsignaling pathway in esophageal cancer cells[J].Cell Biosci,2019,9:76.[16]SU B,SU J,ZENG Y,et al.Diallyl disulfide inhibits TGF-β1-in-duced upregulation of Rac1andβ-catenin in epithelial-mesenchymal transition and tumor growth of gastric cancer[J].Oncol Rep,2018, 39(6):2797-2806.(此文编辑㊀蒋湘莲)博看网 . 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40种肿瘤类SCI杂志 (影响因子IF<5) 特点发表时间：2010-12-04发表者：刘小丰 (访问人次：469)说明，来自网上，目前已经需要更新。

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但本文的参考和提醒意义是很重大的，感谢原作者。

1. ANN ONCOL(/our_journals/annonc/about.html)各种肿瘤的基础及临床治疗研究报道. 周期: 6周. article字数不超过3000, letter字数不超过500.稿件及图片要求:/our_journals/annonc/for_authors/submission_online.html2. MOL CANCER THER(/misc/ifora.shtml)肿瘤诊断及治疗，靶基因鉴定，药物开发，分子细胞治疗，生物计算。

article字数不超过5000， letters限于400字内。

会议报道在会后2个月内提交，字数不超过2500。

收版面费.3. INT J CANCER IF半月刊，范围很广，肿瘤发生机制研究，遗传标志鉴定，诊断以及治疗干预。

可以发短篇报道（short reports）。

版面超过8页收费。

4. MOL CANCER RES (/misc/ifora.shtml)肿瘤生物学的分子细胞机制研究，包括血管形成，浸润，细胞周期，信号转导等。

有版面费。

5.TUMOR BIOL(/ProdukteDB/produkte.asp?Aktion=JournalGuidelines&ProduktNr=224124)肿瘤的基础和临床研究，尤其是肿瘤标记基因以及靶基因研究。

超过3个版面收费。

6. CANCER LETT(/wps/find/journaldescription.cws_home/506050/authorinstructions)肿瘤研究，包括肿瘤细胞生物学，肿瘤发生，转移，病毒诱导肿瘤，肿瘤分子遗传学及治疗等。