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儿科疾病的营养治疗儿童糖尿病一、概述Diabetes mellitus (DM) is a chronic metabolic disorder caused by an absolute or relative deficiency of insulin, an anabolic hormone. When DM strikes during childhood, it is routinely assumed to be type 1, or insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM). Most children with diabetes have IDDM and a lifetime dependence on exogenous insulin. However, in the last 2 decades, type 2 diabetes(non–insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) already appears to be a sizable and growing problem among children. It is hard to detect NIDDM in children because (1)it can go undiagnosed for a long time; (2)children may have no symptoms or mild symptoms; and (3)blood tests are needed for diagnosis. DM has a tendency to progression of an array of complications such as microvascular disease, macrovascular disease and nonalcoholic fatty liver disease. Therefore, better physician awareness and monitoring of the disease’s magnitude will be necessary.（一）定义儿童时期的糖尿病是指在15岁以前发生的糖尿病。
儿科学儿童营养和营养障碍性疾病一、儿童营养基础（一）能量来源：三大营养素氧化供能——糖、脂肪、蛋白质；每克营养素可供能量：糖——4kcal（16.74kJ）脂肪——9kcal（37.66kJ）蛋白质——4kcal（16.74kJ）1kcal=4.184kJ；1kJ=0.239kcal每日总能量=以上5部分之和；1岁以内婴儿平均每日每千克体重所需能量：95～100kcal；年龄越小，相对总能量需要越多；1岁以后每3岁减少10kcal，15岁达成人需要量。
（二）营养物质的需要1.宏量营养素：糖、脂肪、蛋白质糖类：儿童膳食中，糖类所供给的能量比例，婴儿期一般占总能量的40%～50%，2岁以上应占总能量的55%～65%。
脂类：脂肪供能占总能量的比例：6个月以下婴儿为45%～50%，6个月～2岁为35%～40%，2～7岁为30%～35%，7岁以上为25%～30%。
蛋白质：婴儿期需要量约为1.5～3g/（kg·d）。
2.微量营养素：矿物质、维生素；3.膳食纤维4.水（三）水的需要婴儿体内水分占其体重的70%～75%，较成人（60%～65%）为高。
年龄越小相对需水量越大。
婴儿期平均需要量为150ml/（kg·d）以后按每3岁减少25ml/（kg·d）推算12岁后及成人约为50ml/（kg·d）【例题】新陈代谢所必需的能量中，属于小儿所特有的是A.基础代谢B.生长发育所需C.食物特殊动力作用D.活动所需E.排泄损失能量[答疑编号700349040101]【答案】B【例题】一岁以内婴儿每日每公斤所需要的总能量约为A. 70kcalB. 90kcalC. 100kcalD. 120kcalE. 150kcal[答疑编号700349040102]【答案】C（四）小儿液体疗法1.小儿液体平衡特点（1）小儿体液总量及其分布：不同年龄小儿体液总量及分布（占体重的%）年龄细胞內液量细胞外液合计体液总量间质液量血浆量足月新生儿35 37 6 43 781岁婴儿40 25 5 30 702～14岁40 20 5 25 65成人40～45 10～15 5 15～20 55～60（2）体液的电解质组成：①细胞外液：以Na+、Cl﹣、HC03﹣为主，其中Na+占外液阳离子总量90%以上；②细胞内液：以K+、Mg2+、HPO42﹣和蛋白质等离子为主，K+处于离解状态，体内总钾量的98%在细胞内。
第七章营养性疾病患儿的护理第一节营养不良营养不良是指因缺乏热量和（或）蛋白质引起的一种营养缺乏症，多见于3岁以下的婴幼儿。
临床表现为体重减轻、皮下脂肪减少或消失、皮下水肿。
常伴有各个器官不同程度的功能紊乱。
（一）病因1.长期摄入不足母乳不足而未及时添加其他乳品；骤然断奶而未及时添加辅食；长期以淀粉类食品喂养为主；不良饮食习惯如长期偏食、挑食等引起。
2.消化吸收障碍消化系统先天畸形如唇裂、腭裂、幽门梗阻等，消化系统疾病如迁延性腹泻、过敏性肠炎、肠吸收不良综合征等均可影响食物的消化和吸收。
3.需要量增多急、慢性传染病（如麻疹、伤寒、肝炎、结核等）后的恢复期，双胎、早产、生长发育快速时期等均可因需要量增多而造成相对不足。
4.消耗量过大大量蛋白尿、长期发热、烧伤、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤等均可使蛋白质消耗或丢失增多。
（二）发病机制由于长期能量供应不足，导致自身组织消耗。
消瘦糖原不足或消耗过多致低血糖；并发症脂肪消耗致血清胆固醇下降、脂肪肝；蛋白质供给不足或消耗致低蛋白水肿；表现由于全身总液量增多致细胞外液呈低渗状态。
同时还发生各组织器官的功能低下。
（三）临床类型消瘦型能量供应不足为主浮肿型蛋白质供应不足为主消瘦-浮肿型介于两者之间营养不良的早期表现为体重不增。
最早以后体内脂肪逐渐消失，最具特征体重减轻结果久之身长也会低于正常，出现身材矮小。
皮下脂肪消耗的顺序依次是腹部、躯干、臀部、四肢，最后是面部。
表现额部出现皱褶，两颊下陷，颧骨突出，形如老人。
皮肤干燥、苍白、松弛。
肌肉萎缩、肌张力低下。
体温低于正常、脉搏减慢、心音低钝、血压偏低。
初期烦躁，以后变得冷漠。
有血白蛋白降低时可出现营养不良性水肿。
有时可发生自发性低血糖症状，婴儿常有饥饿性便秘或腹泻。
营养不良程度Ⅰ度（轻）Ⅱ度（中）Ⅲ度（重）体重低于正常均值15%～25% 25%～40% 40%以上腹部皮褶厚度0.4～0.8cm＜0.4cm 消失身高（长）正常低于正常明显低于正常，常低于P3（均数减3个标准差）消瘦不明显明显皮包骨样皮肤干燥干燥、苍白苍白、干皱，无弹性可出现瘀点肌张力正常明显降低、肌肉松弛肌张力低下、肌肉萎缩精神状态正常烦躁不安委靡，反应低下抑制与烦躁交替（四）并发症营养不良患儿常因缺乏蛋白质及造血物质并发营养性贫血（最常见），因多种维生素缺乏而并发干眼症、口腔炎、末梢神经炎。
小儿营养不良的治疗原则和临床评价小儿营养不良一般是指蛋白质 - 能量营养不良（protein –energy malnutrition, PEM），是由于缺乏能量和/或蛋白质等常量营养素而致的慢性营养缺乏症，主要见于婴幼儿期。
临床表现为进行性消瘦、体重减轻或水肿，严重者常有脏器功能紊乱，死亡率较高，是发展中国家儿童死亡的主要原因之一。
营养不良的非医学原因是贫穷、食物短缺；家长缺乏营养知识，忽视科学喂养方法，也是导致患儿食物短缺的非医学原因。
但患儿的发病原因大多不是单纯的食物短缺。
在营养不良、社会习惯、环境和急、慢性疾病之间存在着复杂的交互影响，并不是单单提供适当的食物即可解决的问题。
因此，儿科临床医生有必要加强对小儿营养不良的认识，全面认识其复杂的发病原因和临床情况，对患儿进行正确细心的临床评价，掌握治疗原则和方法，以改善患儿的营养及健康状况，提高救治成功率。
1临床诊断和评价诊断线索根据患儿体重不增或减轻、皮下脂肪减少及全身各系统功能障碍的表现，及其它营养素缺乏的症状和体征，重度病例诊断不难，轻度者可被忽视。
定期对体重、身长、皮下脂肪、上臂围等生长发育指标进行监测，有利于轻度或早期营养不良患儿的诊断。
确诊后还需详细询问病史和进一步检查，以做出病因诊断。
诊断依据小儿营养不良的诊断，依据的是患儿的病史、临床表现、体格测量和辅助检查，临床医生需综合分析这些临床资料，才能做出正确、全面的诊断。
患儿最早出现的症状是体重不增，继之体重减轻，消瘦、皮下脂肪减少，皮下脂肪消减先自腹部开始，以后依次为躯干、四肢、臀部，最后为面部，腹部皮下脂肪层是判断营养不良程度的重要指标之一。
病久者皮肤干燥、苍白，烦燥不安，肌肉松驰，身高也低于正常。
病情进一步加剧时体重明显减轻，皮下脂肪大量消耗，各种临床症状也逐步加重，肌肉萎缩，肌张力低下，精神萎靡、反应差，体温偏低，心音低钝、脉细无力，食欲低下，常腹泻、便秘交替。
尿浓缩功能障碍，出现多尿和尿比重低。
第四章营养性疾病患儿的护理第一节营养不良营养不良是指因缺乏热量和（或）蛋白质引起的一种营养缺乏症，多见于3岁以下的婴幼儿。
临床表现为体重减轻、皮下脂肪减少或消失、皮下水肿。
常伴有各个器官不同程度的功能紊乱。
（一）病因1.长期摄入不足母乳不足而未及时添加其他乳品；骤然断奶而未及时添加辅食；奶粉配制过稀；长期以淀粉类食品喂养为主；不良饮食习惯如长期偏食、挑食、吃过多零食等引起。
2.消化吸收障碍消化系统先天畸形如唇裂、腭裂、幽门梗阻等，消化系统疾病如迁延性腹泻、过敏性肠炎、肠吸收不良综合征等均可影响食物的消化和吸收。
3.需要量增多急、慢性传染病（如麻疹、伤寒、肝炎、结核等）后的恢复期，双胎、早产、生长发育快速时期等均可因需要量增多而造成相对不足。
4.消耗量过大大量蛋白尿、长期发热、烧伤、甲状腺功能亢进症、恶性肿瘤等均可使蛋白质消耗或丢失增多。
（二）发病机制由于长期能量供应不足，导致自身组织消耗。
消瘦糖原不足或消耗过多致→低血糖；并发症脂肪消耗致→血清胆固醇下降、脂肪肝；蛋白质供给不足或消耗致低蛋白→水肿；表现由于全身总液量增多致细胞外液呈低渗状态。
同时还发生各组织器官，如消化、循环、泌尿、免疫及中枢神经系统的功能低下。
临床类型消瘦型能量供应不足为主浮肿型浮肿型蛋白质供应不足为主消瘦-浮肿型介于两者之间（三）临床表现营养不良的早期表现为体重不增。
最早以后体内脂肪逐渐消失，最具特征→体重减轻。
结果久之身长也会低于正常，出现身材矮小。
皮下脂肪消耗的顺序依次是腹部、躯干、臀部、四肢，最后是面部。
表现额部出现皱折，两颊下陷，颧骨凸出，形如老人。
皮肤干燥、苍白、松弛。
肌肉萎缩、肌张力低下。
体温低于正常、脉搏减慢、心音低钝、血压偏低。
初期烦躁，以后变得冷漠。
有血清蛋白降低时可出现营养不良性水肿。
有时可发生自发性低血糖症状，婴儿常有饥饿性便秘或腹泻。
营养不良患儿常因缺乏蛋白质及造血物质并发营养性贫血，因多种维生素缺乏而并发干眼症、口腔炎、末梢神经炎。
第十六节儿科疾病临床营养诊疗常规（一）小儿营养不良一般常见于3岁以下的婴幼儿。
根据临床表现可分为3型：●营养消瘦症也称消瘦型PEM(maramus) 是一种多见于婴幼儿的极度消瘦症，由于长期摄食过少引起的。
该型营养不良多见于母乳不足、喂养不当、饥饿、疾病及先天营养不良等。
表现为生长发育缓慢或停止，明显消瘦，体重减轻(重者只为同龄儿童平均体重的60%)，皮下脂肪减少或消失，肌肉萎缩，皮肤干燥，毛发细黄无光泽，常有腹泻、脱水、全身抵抗力低下，易发生感染，但无浮肿。
●水肿型PEM(Kwashiorkor) 以蛋白质缺乏为主，水肿为其特征。
与消瘦型不同，本型皮下脂肪不减甚至增多，外观呈虚胖，严重时出现下肢或全身可凹性水肿。
皮肤干燥、脱屑或大片色素沉着，色素沉着部位与糙皮病不同，多在易受刺激部位而非阳光暴露部位。
头发脆，易折断和脱落，可呈灰色，指甲脆弱有横沟。
表情淡漠，肝肿大常见。
多数体重下降，少数可正常，身高正常。
肌肉萎缩明显，常因肌张力低下而不能站立行走。
本型常见于多见于断乳期以蛋白质含量低的米面糊喂养的婴幼儿。
●混合型(marasmic kwashiokor ) 兼有以上两型特征，体重下降明显又有水肿。
1. 营养因素（1）蛋白质-能量营养不良由于蛋白质摄入不足，使体内蛋白质代谢处于负平衡。
当血清总蛋白浓度<40g/L、白蛋白<20g/L时，便可发生低蛋白性水肿。
（2）脂肪机体动员脂肪以维持必要的能量消耗，故血清胆固醇浓度降低，由于脂肪代谢主要在肝内进行，故造成肝脏脂肪浸润及变性。
（3）糖类由于食物不足和消耗增多，故血糖偏低，轻度时症状并不明显，重者可引起昏迷甚至猝死。
（4）水、盐代谢由于消耗大量脂肪，故细胞外液容量增加，低蛋白血症可进一步加剧而呈现浮肿；PEM时ATP合成减少可影响细胞膜上钠泵的运转，使钠在细胞内储留。
故PEM 患儿细胞外液一般为低渗状态，易出现低渗性脱水、酸中毒、低血钾、低血钙和低血镁。
营养性疾病儿科治疗发表时间：2012-08-10T11:05:09.717Z 来源：《中外健康文摘》2012年第19期供稿作者：郭慧彬[导读] 维生素A缺乏症多见婴幼儿，主要表现为眼结合膜与角膜干燥，暗光下视力关和皮肤干燥、毛囊角化，故双称干眼症、夜盲症。
郭慧彬（大兴安岭地区第二人民医院 165000）【中图分类号】R723.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）19-0195-02【关键词】营养性疾病儿科治疗维生素A缺乏症维生素A缺乏症多见婴幼儿，主要表现为眼结合膜与角膜干燥，暗光下视力关和皮肤干燥、毛囊角化，故双称干眼症、夜盲症。
【临床表现】1.眼部表现夜盲眼结合膜及角膜干燥，严重者角膜软化、溃疡、穿孔可致失明。
2.皮肤表现皮肝干燥、脱屑，以后角化增生，阻塞毛囊，皮肤呈鸡皮或鱼磷状，以伸侧为重，毛发枯黄，易脱落；指甲失去光泽。
眼角膜颞侧可见三角形白色毕脱斑(Bitot spot)。
3.各系统黏膜上皮感染表现：以呼吸道及泌尿系反复感染或迁延性感染多见。
4.其他生长发育落后，智能迟滞。
5.血维生素A<0.68μmol／L，尿液检查示上皮细胞增多或见角化上皮。
【治疗】1.一般处理①去除病因；②补充富含维生素A类食物，如奶类、蛋、肝、豆类等；③提倡母乳喂养。
2.药物治疗(1)早期，轻症病儿。
维生素A 25000～50000／次 po qd 连用10d。
(2)重症或消化吸收障碍者。
水溶性维生素A 3000μg／(kg?d)(10000U／kg)分次 po 共4～5d或维生素AD制剂0.5～1.0mlim(深部)qd共3～5d(症状好转即改为po)维生素E5～10ml／次potid。
(3)干眼病时，除全身给药外(见“(1)或：(2)”)，可加用下药：鱼肝油消毒液0.25氯霉素眼药液交替滴眼 q2h～10次／d(4)角膜软化溃疡时，加用0.1％阿托品扩瞳，以防虹膜粘连。
鱼肝油消毒液0.25氯霉素眼药液交替滴眼 20次／d 0.1％阿托品(10ml×1支) 每次1滴滴双眼tid维生素B1缺乏症B族维生素为促进细胞氧化产能代谢有关物质，它作为辅酶或酶蛋白辅基成分，而成为酶复合体一部分发挥生物活性功能，B族中一个成分缺乏会影响另一成分的利用。
维生素B1缺乏症又称脚气病，B1为水溶性维生素，为体内生物催化剂，以辅酶形成式参加多种酶系活动尤在碳水化合物氧化产能中起重要作用。
体内贮存不多。
维生素B1缺乏，以消化系统、神经系统和心血管系统的症状为主。
【诊断】1.有维生素B1缺乏病史(长期禁食或食用精白米)，呕吐、厌食等消化系统症状，以及生长发育迟缓。
2.神经系统表现脑炎型为烦躁不安、尖叫、昏迷、惊厥。
神经类型为周围性瘫痪、声嘶、失音、呛奶、肌张力低下、腱反射消失。
3.心血管系统症状急性心脏型称冲心型脚气病，表现为心动过速、奔马律、心力衰竭、心脏扩大，呼吸困难、发绀、肝大、水肿、少尿，重症者可导致死亡。
心电图示低电压、TS-T变化。
4.维生素B1测定血维生素B1正常为100±50μm／L，<40μm／L为缺乏症。
尿维生素B1排出量正常为40～100μg／24h，<20μg／24h 为缺乏症。
5.血乳酸测定正常为0.5～2.2μmol／L(4.5～19mg／dl)，>2.2μmol／L(19mg／dl)可诊断。
【治疗】1.一般处理去除病因，多吃粗杂粮，培养不挑食习惯。
2.药物治疗补充维生素B1。
维生素B1 100～300mg／d 分2次po连续4周重症或伴有消化功能紊乱时选用。
维生素B1 50mg／次 im qd或维生素B1 50～100mg10%葡萄糖溶液 250～500ml iv gtt qd 1～3d后可改po，维持1个月重症病儿在补充维生素B1的同时应注意对症处理，惊厥病儿应给予止惊处理，心力衰竭病儿应给予强心治疗。
维生素C缺乏症维生素C缺乏症又称坏血病。
维生素C为水溶性维生素，对热不稳定，病儿临床有出血倾向和骨骼改变。
人体不能合成维生素C，必须补充。
【临床表现】1.一般症状多见6个月至2岁婴幼儿，有厌食、烦躁、萎靡，生长迟滞，低热，反复感染，呕吐，腹泻等症状。
2.出血表现皮肤淤斑，齿龈肿胀，出血倾向加重，鼻出血、血尿、便血、关节出血、颅内出血等。
3.骨骼变化婴幼儿易出现骨膜下出血，轻微活动引起剧烈疼痛，晚期有长骨发育障碍，肋骨末端串珠样扩大，不能站立。
【辅助检查】1.X线片骨质稀疏，出现透亮带 (称坏血病带)。
2.血浆维生素C含量测定正常为5～14mg／L，<4mg／L有诊断意义。
毛细血管脆性试验阳性。
【治疗】1.一般处理去除病因，提倡母乳喂养，多吃柑橘、柚、山楂等水果及新鲜疏菜。
2.药物治疗(1)补充维生素C。
维生素C 100mg／次 tid 共1～2周胃肠功能紊乱和重病病儿应用。
维生素C 500～1000mg10%葡萄糖溶液 100mg iv qd 1～3d后败po(2)对症治疗：同时治疗感染、贫血及其他营养缺乏症，有出血或骨骼疾病者对症治疗，积极止血，注意休息，防止骨折。
3.预防为主，多吃新的蔬菜、水果。
4.食物中维生素C避免贮存过久及长期加执而破坏。
维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病是由维生素D缺乏而导致钙磷代谢紊乱的一种全身性疾病，典型表现为生长期的骨骼病变。
多见于2岁以下婴儿和双胎、早产儿，长江流域发病率为30％～55％。
【临床表现】1.2岁以下婴儿饮食中未添加维生素D及晒太阳不足者，人工喂养儿多于母乳喂养者。
多胎或双胎、未成熟儿发病更多。
2.骨骼症状方颅、颅骨软化、胸部郝氏沟，肋串珠、鸡胸畸形。
四肢可有手镯、足镯，O型或X型腿。
3.其他苍白、多汗、夜睡不安、肌肉松弛、无力、腹胀、枕秃。
【辅助检查】1.激期血清磷下降，血钙正常或偏低，钙×磷<30，碱性磷酸酶增高。
血清25-(OH)D3早期即下降有助诊断。
2.X线长骨骨骺端膨长，钙化预备线不规则，呈毛刷状，杯口变形，钙化预备线可消失，骨质稀疏，骨小梁细，长骨可见弯曲变形。
【治疗】1.一般处理改进小儿喂养，增加户外活动，多晒太阳，提倡母乳喂养。
请注意一般窗玻璃不能透过紫外线。
2.药物治疗(1)早期。
维生素D 2000～5000U／d 分次po或罗钙全[1，25-(OH)2D3] 0.5～2.0μg／d po qd1个月后改服维生素D预防量(400U／d) (2)激期。
维生素D 1万～2万U／d 分次po 1个月后改为预防量400U／d(也可用突击疗法，如“处方3”)(3)突击疗法。
重症及消化不良者选用。
维生素D2(或维生素D3) 30万～40万U im2～4周1次根据病情可注射1～3次，总量<90万U(维生素D3)维生素D中毒长期大量摄入维生素D可引起维生素D中毒，中毒的剂量各人差异较在，与给药时间及方式均有关系。
【病因】有长期大量摄入维生素D(维生素D过量)病史。
正常小儿2万～5万U／d，服用1～3个月可致中毒；每日注射维生素D330万U，1周后即可产生中毒症状。
【临床表现】早期症状有烦躁不安、多汗、厌食等与佝偻病类似，晚期可出现低的、多饮多尿、便秘、腹泻、苍白、贫血。
【实验室检查】血钙增多，血钙>3mmol／L(12mg／dl)，尿钙呈强阳性，尿蛋白阳性，可有管型、尿红细胞、白细胞增高，多在大剂量维生素D使用后1周左右出现。
诊断以X线长骨干骺端，临时钙化带增厚，血清25～(OH)D3浓度增高，多个器官钙化。
【治疗】1.一般处理停用维生素D3，减少富少富含钙的食物摄入，促进排出，不晒太阳。
2.药物治疗治疗糖皮质激素治疗，应用氢氧化铝抑制肠道对钙的吸收，1～2周后待血钙降至正常可停用，严重病儿适当延长使用时间。
也可使用降钙素。
(1)重症病例。
氢氧化铝 0.15g po tid或依地酸钠 60mg／(kg?d)10%葡萄糖溶液 20ml iv qd降钙素 50～100U ih或im qd iv qd(2)高血钙可选用糖皮质激素。
泼尼松(强的松) 1～2mg(kg?d) 分次口服用1～2周直到血钙正常蛋白质-能量营养不良蛋白质-能量营养不良是慢性营养缺乏症，缺乏能蛋白质，多由长期摄入不足或消化吸收障碍所致。
表现为渐进性消瘦，体脂减少及全身各器官不同程度萎缩和功能紊乱的临床综全征，多见于3岁以下小儿。
【临床表现】1.体重低下低于同年龄同性别均值2个标准差为轻度，介于2～3个标准差之间为中度，低于3个标准差为重度。
2.生长迟缓身高低于同年龄同性别均值2个标准差为轻度，在2～3个标准差之间为中度，低于3个标准差为重度。
3.消瘦或水肿皮下脂肪减少、变薄，腹部先发生，继之躯干、臂部及四肢，最后面颊脂肪消失而呈老人貌。
水肿于低蛋白血症时发生。
血浆蛋白低下，总蛋白<40g／L，白蛋白<20g／L，病儿出现水肿。
4.各系统、器官功能低下及障碍表现。
如肠黏膜上皮及绒毛萎缩致吸收不良，各种消化本科酶分泌不足致消化不良。
5.合并维生素及矿物质缺乏表现，如维生素A吸收不良致病儿出现角膜干涩，甚至发生角膜溃疡。
【治疗】1.去除病因加强护理。
2.合理供给热量和蛋白质。
(1)轻度者在原有饮食基础上逐渐增至该年龄组的应有量。
(2)中度者开始供给热量为正常供给量的半量，蛋白质2g／(kg?d)，脂肪1g／(kg?d)，1周后逐步增至正常供给量。
(3)重度病儿开始用正常的1／3量，逐步增加到该年龄组的应有量。
3.肠胃外营养重度营养不良，全身衰竭开始给静脉营养及支持(见小儿静脉营养)。
4.补充各种消化酶以帮助病儿的消化功能，补充各种维生素及微量元素。
(1)乳酸杆菌素片 1～3片 po tid甘草锌冲剂 1包 po tid维生素A胶囊 1粒 po qd用10d(每粒胶囊含维生素A2.5万U)(2)4岁以上用多种维生素片(小儿善存片)。
多种维生素片 1片 po qd 长期服用直至青春期参考文献[1]郑惠莲.维生素A亚临床缺乏的识别和防治[A]. 四川省营养学会1997年学术会议暨妇幼营养保健学习班专题报告及论文摘要汇编[C]. 1997.[2]韦小明;维生素D缺乏性佝偻病的早期诊断[J].中国实用儿科杂志;1999年10期.。
