缺血性视神经视网膜病变
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非动脉炎性前部缺血性视神经病变的诊断及鉴别诊断田国红【摘要】非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)是老年人中最常见的急性视神经病变.临床以晨起后无痛性下方视野遮挡及视力下降为特征,急性期视盘节段性水肿、盘周线状出血.该病发病机制不明,推测与视盘发育拥挤(高危视盘)及高血压、高血脂、吸烟等血管病风险因素相关.NAION目前无有效治疗方法;约1/3的患者视力可部分改善;近20%的患者5年内健眼将相继发病.NAION需要与颞动脉炎导致的炎性缺血进行鉴别诊断,因为后者发病凶险,预后差.【期刊名称】《中国眼耳鼻喉科杂志》【年(卷),期】2016(016)005【总页数】4页(P372-375)【作者】田国红【作者单位】复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科上海200031【正文语种】中文非动脉炎性前部缺血性视神经病变(nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy, NAION)是年龄>50岁人群中最常见的急性视神经病变,在美国年发病率为2.3/100 000~10/100 000[1]。
该病男女受累无性别倾向,发病时平均年龄最常见为57~65岁[2-3]。
NAION的发病具体病理机制不详,推测与视神经头部(optic nerve head)的供血障碍有关。
由于视神经筛板前部的血流供给主要来自数条睫状后短动脉形成的Zinn-Haller环,且发病时很少见到血管内栓子,故缺血的机制主要与系统性疾病导致的低灌注及小动脉粥样硬化密切相关。
另外几乎所有NAION患者均具有高危视盘(disc-at-risk),小而拥挤的空间使得从中通过的神经纤维与血管更容易受到挤压而发病。
除了视盘解剖结构的高危因素,NAION患者还存在一些血管疾病风险因素:高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等。
文献报道高达50%的NAION患者中有高血压病史[4];>1/4的患者有糖尿病史[5]。
针药并用治疗缺血性视神经病变*导读:缺血性视神经病变(ischemicoptico-neuropathy)系指视神经的营养血管发生循环障碍的急性营养不良性疾病。
一般以视网膜中央动脉在球后约9~11mm进入视神经处为界,临床上分前段和后段缺血性视神经病变两型。
……缺血性视神经病变是眼科临床常见病,根据病因,可分为非动脉炎性和动脉性炎性两种。
《湖北中医杂志》2004年第26卷第11期报道了湖北省武汉市中医院彭志华医生临床针药并用治疗缺血性视神经病变的经验。
将38例患者随机分为治疗组和对照组。
治疗组23例,对照组15例。
两组均单眼发病。
38例中,伴高血压14例,糖尿病17例,高血脂4例,脑梗塞3例。
本病以视力突然下降或逐渐下降为特征。
视野检查:可见生理盲点连接的扇形缺损、水平垂直性偏盲。
眼底镜示:视神经乳头部分或全部苍白水肿,边缘不清,偶见少量出血。
眼底荧光造影示:初期缺血区明显低于非缺血区。
治疗方法:治疗组以中药血府逐瘀汤为基本方:桃仁、红花、川芎各20克,当归、赤芍、枳壳各15克,柴胡10克,川牛膝12克。
加减:出血者去桃仁、红花,加白茅根30克,三七15克;乳头水肿严重者,予抗生素及地塞米松5~10mg;有高血压或糖尿病者,慎用或禁用激素。
每日1剂,每次煎后取汁400ml分2次温服。
针刺取睛明、球后、承泣、瞳子髎、丝竹空、合谷、风池为主穴。
以视区、太阳、足三里、三阴交为配穴。
主穴每穴必选,配穴选1~2个,用1.5~2寸毫针,直刺或斜刺,每次30~50分钟,平补平泻。
2周为1个疗程。
对照组以低分子右旋糖酐500ml,静脉注射,每日1次,2周为1个疗程。
或给予抗生素及激素(地塞米松5~10mg),静脉滴注,每日1次。
糖尿病者禁用激素。
并口服维脑路通等扩张血管药。
经过治疗后,治疗组总有效率为89.95%;对照组总有效率为53.33%。
治疗组在总有效率方面与对照组比较P0.01。
缺血性视神经病变多见于中老年人,是一种因血黏度增高引起的睫状动脉循环障碍和视神经乳头供血不足性疾病,以血行不畅,血液粘稠性增高,流动性下降为病机特征。
中医药治疗前部缺血性视神经病变18例疗效观察摘要目的:主要研究前部缺血性视神经病变运用中药治疗的效果。
方法:选取既往应用过激素药物治疗后临床效果不理想患者18例(36只眼)进行中药治疗,进行治疗的患者主要分为三型,分别为气滞血瘀、阴虚阳亢、气虚血亏,与此同时静滴灯盏花素注射液。
结果:经过1~2个月的治疗和4~12个月的随访,有1例患者(2只眼)基本痊愈,18只眼显效,14只眼有效,2只眼无效,总有效率94.4%。
结论:运用激素药物治疗前部缺血性视神经病变效果不理想时,再次使用中药进行治疗还会得到一定的效果,同时没有不良反应发生,一般不复发,这种治疗方式在临床上得到认可。
关键词前部缺血性视神经病变中药治疗灯盏花素注射液doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.171前部缺血性视神经病变是指为视盘筛板前区及筛板区供应血液的睫状后血管小分支发生出现缺血,引起视盘局部发生梗死现象。
这种疾病主要特点为视盘水肿、视力突然减退以及视野出现缺损等一系列表现。
在中医眼科中,这种疾病属于目系疾患,如果视力下降不明显则为“视瞻昏渺”的范畴,如果视力急剧下降则为“暴盲”范畴,长时间后并发视神经萎缩则为“青盲”的范畴。
2010年6月~2012年3月运用激素药物治疗效果不理想aion患者18例(36只眼),继续采用中药治疗,效果较好,现总结如下。
资料与方法本组选择病例均为运用激素治疗未取得良好效果的患者,在停止用药7~14天后,对这18例(36只眼)患者进行中药治疗,其中男10例,女8例,年龄45~65岁;所有患者均为双眼发病。
有13例患者伴有全身疾病,其中5例患者伴有高血压,6例患者伴有糖尿病,2例患者伴有高脂血症,其余5例患者无明显全身疾病。
诊断标准:一般患者均为中老年,起病较急,视力下降,对眼底进行检查时可表现为轻度视盘水肿,边界不清,色泽浅淡,一些患者还可见一眼视盘水肿,另一眼视神经萎缩;视野缺损表现为不以正中线为界的生理盲点。
眼缺血综合征的研究进展秦亚丽; 冀美琦; 金明【期刊名称】《《中国中医眼科杂志》》【年(卷),期】2019(029)005【总页数】4页(P412-415)【关键词】眼缺血综合征; 颈动脉狭窄; 颈动脉闭塞; 低灌注性视网膜病变【作者】秦亚丽; 冀美琦; 金明【作者单位】中日友好医院北京 100029; 中山大学中山眼科中心广州 510623【正文语种】中文【中图分类】R77眼缺血综合征(ocular ischemic syndrome,OIS)是由颈动脉狭窄或闭塞引起的眼部血液循环障碍或灌注不足性疾病,常与缺血性脑病伴随出现,目前已发展成为一类涉及眼科和神经科的交叉学科疾病[1]。
1963 年Hedges 在一位左侧颈内动脉完全阻塞的患者眼底中发现了视网膜血管扩张和周围点状出血的现象[2],同年Kearnst 和Hollenhorst 报道称约5%的“静脉淤滞性视网膜病变”患者伴有单侧颈动脉狭窄或闭塞[3]。
此外,缺血性眼部炎症、缺血性凝血病和缺血性眼病等均被应用于描述颈动脉狭窄引起的眼部变化[4]。
近年来随着眼科医生对该类疾病的不断认识,逐渐将这些可能由于颈动脉狭窄或闭塞引起的眼部疾病统称为“眼缺血综合征”[5]。
据统计,眼缺血综合征主要见于50 岁以上人群,平均发病年龄为65 岁,男性的发病率是女性的2 倍,这可能与男性患者心血管疾病的高发病率有关[6]。
OIS 可发生在任何一眼中,双眼同时或相继发病者约占20%[7]。
我们总结发现,近年来对OIS的研究主要集中在发病因素、临床特征和诊疗等方面,并取得了一定的进展。
我们希望通过这篇综述,为今后深入认识OIS 并寻求有效的治疗方法提供理论基础。
1 发病因素动脉粥样硬化是引起颈动脉狭窄或阻塞的主要原因,也因此成为缺血性眼病的重要诱因[8]。
其他原因包括颈动脉夹层动脉瘤、巨细胞动脉炎、纤维血管发育不良、大动脉炎、白塞氏病、无脉症、海绵窦血栓、外伤、手术或炎症等[5,7,9-10]。
球后注射甲强龙治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变的临床观察李智1,江陆军2,江拥军3,孟淑芬3(1.安徽省涡阳县人民医院眼科;2.安徽省涡阳县白内障指导站;3.安徽省涡阳县药械不良反应监测中心,安徽涡阳233600)关键词:视神经病变;缺血性药物疗法;甲强龙/治疗应用;球后注射非动脉炎性前部视神经病变(NAION)是由多种致病因素引起的眼科常见的视神经病变,当前并无有效的治疗方法,恢复患者的视功能损害及防止对侧眼的发病[1]。
近年来,三甲医院有临床报道在球后注射甲强龙治疗急性期NAION取得一定效果,但在基层二甲以下医院未见有相关研究报道。
因此,我院课题组对一组NAION患者进行了甲强龙治疗,观察了其安全性和治疗效果,现将结果报道如下。
1对象与方法2009年3月—2011年9月期间对在我院课题组就诊的NAION患者30例36只眼进行甲强龙治疗,其中男性12例12只眼,女性18例24只眼,年龄23 60岁,平均年龄49.6岁,右眼20只眼,左眼16只眼,从发病到接受甲强龙治疗时间间隔为3 20d,平均时间间隔为7d。
所有患者在甲强龙治疗前1 3d进行了最佳矫正视力(BCVA)、眼压、直接检眼镜、荧光素眼底血管造影(FFA)和视野检查。
纳入标准:(1)患眼BCVA≤0.4;(2)NAION发病时间在3周以内;(3)直接检眼镜检查发现有明显视盘水肿;(4)患眼视野表现为与生理盲点相连的弓形,半侧或多象限缺损;(5)FFA检查显示早期视盘区域性荧光充盈延缓或缺损,中期视盘表面荧光素渗漏,晚期表现为视盘的不均匀或弥漫性强荧光;(6)无巨细胞性动脉的临床和实验室证据,无头痛、发热、下颌运动障碍、颞浅动脉压痛和烧灼感等临床表现,血沉和C反应蛋白检查正常。
排除标准:(1)患者不同意进行SOLV-MEDROL治疗;(2)患眼伴有其它的严重疾病,不适合此项治疗或者影响治疗后的随访观察者;(3)因全身情况复杂不能耐受球后注射治疗;(4)对侧眼有严重病变因BCVA 低于患眼者;(5)复发性NAION的患眼。
缺血性视神经病变疾病概述缺血性视神经病变(ischemicoptico-neuropathy)系指视神经的营养血管发生循环障碍的急性营养不良性疾病。
一般以视网膜中央动脉在球后约9~11mm进入视神经处为界,临床上分前段和后段缺血性视神经病变两型。
供应视盘的后睫状动脉发生循环障碍引起视盘的急性缺血、缺氧,以致出现视盘水肿,不仅视盘,而且筛板及筛板后的神经纤维均可受累,称前段缺血性视神经病变(anteriorischemicoptico-neuropaty,AION)。
自视神经眶内段至视交叉发生缺血性改变,称后段缺血性视神经病变(posteriorischemicoptico-neuropathy,PION),无视盘水肿。
病因病理多见于老年人,超过60岁,国内发病年龄统计较国外为早,女较男多见,单眼或双眼先后发病。
凡能使视盘供知不足的全身笥或眼病均可引起本病。
全身病中如高血压、动脉硬化、颞动脉炎、颈动脉阻塞、糖尿病、白血病及红细胞增多症等。
眼压过低或过高使视盘小血管的灌注压与眼内压失去平衡亦可引起。
由于血液中成分的改变和血液粘稠度增加,以致血循环变慢,携氧量减低,致使视盘缺氧。
前部缺血性视神经病因如下:1.血管炎类巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎、全身性红斑性狼疮,Buergers病、过敏性血管炎、病毒后血管炎、接种免疫后、梅毒、放射性坏死。
2.全身性血管病变高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、偏头痛、大动脉炎、颈动脉阻塞性病变。
3.血液性疾病真性红细胞增多症、镰状细胞病、急性低血压(休克)、G-6-P-D 缺乏症。
4.眼性白内障术后,低眼压、青光眼。
临床表现一般视力下降不重,如颞动脉炎所致者则较重,甚至无光感。
发病多突然。
早期视盘轻度肿胀呈淡红色,乃视盘表面毛细血管扩张所致,更多见灰白色,多局限于视盘某象限,和视野缺损相符。
双侧少见。
位于视盘周围可伴有少量神经纤维层出血点,在1~2周内自行消退,絮状渗出物亦可见。
1~2个月后发生视神经萎缩,可呈杯状如青光眼视神经萎缩。
继发于巨细胞动脉炎或动脉硬化等所引起,视网膜血管一般正常。
有高血压或动脉硬化者可相应呈视网膜动脉硬化改变。
如果双眼先后发病,即一眼视盘水肿后引起继发性视神经萎缩,另眼发生视盘水肿,呈全局性Föster-Kennedy综合片,以免疫为颅内肿瘤所致。
由于后睫状动脉分支供应视盘呈分区性,本病视野缺损常有一短的束状暗点与生理盲点相连接。
这表示受损的视神经是从视盘开始,而一般视路上的病变其象限盲或偏盲是不与生理盲点相连,以上暗点可伸出现与一大片神缺损相边,多发生在视野鼻下方或下方,一般约占一“象限”,也可先后或同时发生在几个象限呈水平和垂直半盲,象限盲,但其改变不以水平和垂直为界,因此不同于视野上段病变所产生的以正中线为界的象限盲或偏盲。
本病视野缺损一般都绕过黄斑注视区,因此无中心暗点。
眼底荧光血管造影早期有共同特性,即同一视盘上梗阻区与小的未梗阻区荧强弱的不对称性,见荧光充盈延缓缺损。
此种不对称性与视野缺损部位大体相当,视野缺损的视盘附近部位有局限性低荧光显现,并且在该部位的脉络膜也表现荧光充盈迟缓。
诊断和鉴别凡年龄大于40岁,视力突然下降,视野缺损不呈正切者,应考虑缺血性视神经病变的可能性。
但必须除外压迫性视神经病变,脱髓鞘疾病及遗传性疾患患等。
前段缺血性视神经病变诊断可根据:①视力突然下降,典型视野缺损;②头痛、眼痕、特别是由于颞动脉炎引起;③视盘呈灰白色水肿;④眼底荧光血管造影显示视盘低荧光或荧光充盈慢或不充盈;⑤手足有Raynaud现象;⑥眼球压迫试验的眼压恢复率显著率低。
后段缺血性视神经病变诊断可根据:①视力突然下降并有视野缺损;②无头痛、眼痛;③眼底正常或视盘鼻侧略淡,边界清;④年龄大于40岁,常有高血压、低血压、动脉硬化或血液成分的改变;小于40岁多有Raynaud现象,或有外伤或惊恐史等。
应该指出的是,临床上诊断后段缺血性视神经病变常不易,多数系推测,与球后视神经炎难以鉴别,有认为眼血流图异常或头颅CT证实有脑梗塞区等可作业参考。
治疗首先应针对病因治疗。
全身或球后、球旁皮质类固醇治疗,可减少缺血所致的水肿,改善血运障碍,阻断恶性循环。
口服醋氮酰胺类药以降低眼内压,改善视盘血供不平衡。
同时可给予神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等。
低分子右旋糖酐、复方丹参、维脑路通、川芎嗪等均可适当应用。
体外反搏治疗能提高主动脉舒张压,从而增加颈总动脉的血流量。
眼动脉是颈内动脉的分支,供血给视盘的后睫状动脉和视网膜动脉,能增加后睫状动脉及视网膜中央动脉的血液供给量,使视神经获得足够的血液,增强组织代谢,活跃微循环,从而改善视神经的缺血和缺氧状态。
宋琛认为一般如非颞动脉炎引起者不必应用皮质类固醇,而极力赞成用复方樟柳碱治疗。
其机理可能是通过中枢调理血管舒缩功能,缓解血管痉挛,改善眼的微循环,包括改善视神经的供血。
复方樟柳碱可分Ⅰ号(0.05%樟柳碱0.5~1.0ml加4%普鲁卡因1.5ml)双肾俞穴注射;Ⅱ号(0.05%樟柳碱0.5ml加维生素B12100μg加2%普鲁卡因0.3ml)患侧颞浅动脉旁皮下、球旁或球后注射,依病情每日1次或每周3次,10次为一疗程,最多连续4疗程逐渐停药。
Hayreh认为只要视盘肿胀存在非动脉硬化性缺血性视神经病变无应给强的松治疗。
前部缺血性视神经病变是由于后睫状动脉循环障碍造成视神经乳头供血不足,引起眼睛急性缺氧而水肿的病变。
本病好发于中老年入,常双眼先后发病,间隔数周、数月或数年。
一般多由高血压、动脉硬化、糖尿炎、血液粘稠度增加严重贫血、血压过低、眼内压增高等因素。
诊断要点:1.视力突然减退。
2.眼底改变;早期部分或全部视乳头颜色变浅,边缘模糊。
呈轻、中度水肿。
视乳头及附近视网膜可有少量出血。
晚期视乳头水肿消退,遗有部分或全部视乳头苍白,视网膜血管变细。
3.视野改变:可为象限盲或半盲,但不以水平或垂直正中线为界,是与生理盲点相连的弧形视野缺损。
4.荧光血管造影:早期显示视乳头区域性低荧光或充盈迟缓,其周围脉络膜充盈迟缓或缺损。
后期病变区毛细血管渗漏,呈强荧光。
5.当一只眼发病后,另一只眼又患本病发生视乳头水肿时,应注意与Foster一1(ennedy综合征相鉴别。
治疗:1.病因治疗。
2.皮质类固醇类药早期应用,可减轻由缺血引起的渗出和水肿。
方法同视神经乳头炎。
3.降眼压应用醋氮酰胺。
4.应用血管扩张剂及多种维生素疾病描述前部缺血性视神经病变为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血,致使视盘发生局部的梗塞。
它以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损(与生理盲点相连的扇形缺损)为特点的一组综合征。
后部缺血性视神经病变由于缺乏病理证实,多为推测,故不赘述。
症状体征1、临床表现突然发生无痛、非进行性的视力减退。
快事为单眼发病,数周至数年可累及另侧眼,发病年龄多在50岁以上。
眼底检查:视盘多为局限性灰白色水肿,相应处可有视盘周围的线状出血,后期出现视网膜神经纤维层缺损。
早期视盘轻度肿胀呈淡红色,乃视盘表面毛细血管扩展所致。
视野缺损为生理盲点相连的弓形或扇形暗电,与视盘的改变部位相识对应。
颞动脉炎者可触及索状并有压痛,往往无搏动,可能发生视网膜中央动脉阻塞或颅神经麻痹(特别是第Ⅵ神经麻痹)。
2、临床类型①非动脉炎性:或称动脉硬化性。
多见于40-60岁患者,可有糖尿病、高血压、高血脂等危险因素。
新对的夜间性低血压可能在本病中起作用,特别是赴约高血压药物的患者中。
25%-40%的另眼也会发病。
②动脉炎性:较前者少见,主要为颞侧动脉炎或称巨细胞动脉炎)giantcellarteritis,GCA)所致的缺血性视神经病变,以70-80岁的老人多见。
其视力减退、视盘水肿较前者更明显,且可双眼同时发生。
若从症状、体征或血沉而怀疑为巨细胞动脉炎时,可做颞动脉活组织检查。
疾病病因①视盘局部血管病变:如眼部动脉炎症、动脉硬化或栓子栓塞);②血粘度增加:如红细胞增多症、白血病;③眼部学流低灌注:如全身低血压,颈动脉或动脉狭窄,急性失血;眼内压增高。
诊断检查1、诊断根据发病特点、眼底和视野检查可诊断。
健眼的检查也有助于诊断,因此此病多见于小视盘无视杯者。
2、鉴别诊断视神经炎(视盘炎):病人年龄较轻,发作不突然,有眼球转动痛,因此此病多见于小视盘无视杯者,视盘水肿更明显,视网膜出血。
往往有后玻璃体细胞。
治疗方案1、针对全身病治疗,改善眼部动脉灌注。
2、全身应用糖皮质激素,以缓解循环障碍所致的水肿、渗出,对动脉炎性尤为重要。
如临床和血陈、CRP检查考虑为动脉炎性缺血性视神经病,应早期大剂量使用糖皮质激素冲击疗法,以挽救患者视力,并预防另侧眼发作。
3、静脉滴注血管扩张药,改善微循环。
4、口服乙酰唑胺降低眼内压,相对提高眼灌注压。
但对其作用尚有争议。
用药安全本疾病患者常为老年人,亦可见于老年前期。
有糖尿病者,禁用糖皮质激素。
建议使用阿司匹林(常规量或一天一次),因为可以减少好眼发作的机会,另一方面应该保证血压不要急剧下降,这会引起视力恶化或好眼受累,还应该戒烟。
分缺血性视神经病变和压迫性视神经病变:缺血性视神经病变症状:此病的临床表现主要是视力和视野发生突然变化。
视力骤然模糊,下降至失明。
视野起初是鼻下方扇形缺损,而后扩展成偏盲或向心性缩窄,有时可与生理盲点相连。
早期视乳头某一象限呈淡红色轻度水肿,可逐渐扩展到半侧或整个视乳头水肿,伴有少量渗出及出血点。
数周内视乳头水肿可自行消退,但不久将发生视神经原发性萎缩。
如果两眼先后发病,则会出现一眼视乳头水肿、二眼视神经萎缩的特殊征象。
压迫性视神经病变症状:视力障碍、水肿、头、眩晕、神经痛等。
慢性缺血性视网膜病变的体征较为复杂,主要有两类:其一为原发疾病的表现,最常见的是血视网膜屏障的破坏,如贫血时的视网膜和视神经的颜色变淡和视网膜出血,CRVO 时的静脉迂曲、扩张和出血、渗出;其二为继发的缺血代偿性改变及其并发症,如微血管瘤、血管吻合支、视网膜和视盘的新生血管、增殖性玻璃体视网膜病变、玻璃体出血和牵拉性视网膜脱离等。
代偿反应改变出现的多少受原发性缺血程度的影响。
缺血性视网膜病变缺血性视网膜病变视网膜组织代谢极为旺盛,其内层的血液供应又源自终末分支的视网膜血管,因此极易发生缺血性病变。
视网膜组织是视觉神经元所在处,此处一旦发生缺血,对视觉的危害极为严重。
在屈光间质清晰的情况下,视网膜组织的改变容易被观察和记录,因此与缺血性脉络膜病变和视神经病变相比,缺血性视网膜病变是最常见也是认识相对清楚的一类改变,在很多情况下它的概念可延伸至其他病变。
1.1病因:血液含有机体所需要的各种营养物质,如氧气、葡萄糖、蛋白质等。
虽然缺血可引起多种代谢物质的缺乏,但最为紧急、损害最重的病变是由缺氧所致。