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六十分万岁，多一分有罪D117打印社（本资料由小茂，军委，浩然等热心人士提供，向他们致谢！）(1)细胞管型：①红细胞管型属病理性，表明血尿的来源在肾小管或肾小球，常见于急性肾小球肾管型时，更具有诊断价值，可作为区别肾盂肾炎及下尿路感染的依据。
③上皮细胞管型在尿内大量出现，表明肾小管有活动性病变。
这种情况可出现于肾小球肾炎，常与颗粒、透明或红、白细胞管型并存。
(2)颗粒管型：颗粒管型是由上皮细胞管型退化而来，或是由已崩解的上皮细胞的原浆粘合形成。
颗粒管型意味着在蛋白尿的同时有肾小管上皮细胞的退变、坏死，多见于各种肾小球疾病及肾小管的毒性损伤。
有时也可出现于正常人尿中，特别是剧烈运动之后，如经常反复出现，则属异常。
(3)蜡样和脂肪管型：蜡样和脂肪管型是细胞颗粒管型再度退化后形成的，常反映肾小管有萎缩、扩张。
多见于慢性肾病尿量减少的情况下，或是肾病综合征存在脂肪尿时。
(4)透明管型：透明管型可以出现于正常尿液中，有蛋白尿时透明管型则会增多，T-H蛋白：这是构成管型的基质和首要条件，其中T-H蛋白最易形成管型的浓缩可使形成管型的蛋白质及盐类浓度增高，而酸化则促进蛋白质进一步变性凝聚、沉淀。
③尿流缓慢，有局部性尿液淤积：尿液有足够的停留时间使各种成分沉析、凝聚成大的有形体。
④具有可供交替(丝球形)RBC几乎被网织物充满,仅在正常骨髓;②Ⅱ型(网型)RBC中央线团样结构松散,存在于骨髓;,少量存在于外周血中;④Ⅳ(点状型)嗜碱性物质少,呈分散的细颗粒状,主要存在于(1)评价骨髓增生能力，判断贫血类型。
①网织红细胞增多，表示骨髓造血能力旺盛，见于2）评价疗效。
①观察贫血疗效。
②骨髓移植后监(1)嗜酸粒细胞增多见于①反应性增多：A.过敏性疾患如支气管哮喘、血管神经性水肿、风C.某些皮肤病D.某些传染病如猩红热。
②肿瘤性或持续性增多：A.某些恶性肿瘤如肺癌 B.某些血液病如慢性粒细胞性白血病(2)嗜酸粒细胞减少：由于嗜酸粒细胞在白细胞中所占生理变化:①日间变化:正常人嗜酸性粒细胞早晨较低,夜间较高;上午波动大,下午较恒定;②运,均可引起交感神经兴奋,是血液循环中的嗜酸性粒细胞减少.2.增多:指成人外周血嗜酸性粒细胞绝对值大于0.5×109/L.①轻度增多0.5-1.5;②中度增多1.-5.0;③重度增多大于5.0;常见于过敏性疾病及寄生虫感染,及某些恶性肿瘤,骨髓增殖性疾病;3.减少:成人外周血中绝对值小于0.05×109/L.主要见于①传染病急性期②严重评价骨髓增生能力,判断贫血类型:①网织红增多,表示造血功能旺盛,各种增生性贫血均可增多(溶常见于再生障碍贫血;③鉴别贫血类型;2.评价疗效:①观察贫血疗效:Ret是贫血患者随访检查的项目之一;②骨髓移植后监测骨髓造血恢复;3.放疗和化疗的监测:网织红的动态观察可指导临床适时调整治疗方案,避免造成严生理性加快:血沉受年龄,月经周期影响.女性纤维蛋白原含量高血沉比男性高;妊娠期妇女血沉增快;小于;50岁后纤维蛋白原增多血沉加快,月经期女性血沉加快;2.病理性增快:组织损伤时急性时相反应蛋白迅速增多;恶性肿瘤;炎症疾病;;自身免疫疾病;高球蛋白血症;高胆固醇血症;退行性疾病,巨细胞性动脉炎.3.减慢:见于真性红细,红细胞形态异常(球形,镰形)（1）血糖增高性糖尿：（由于血糖浓度增高所导致的糖尿）A代谢性糖尿（由于内分泌激素分泌失常，糖代谢发生紊乱引起的高血糖所致）B内分泌性糖尿（甲状腺功能亢进，垂体前叶功能亢进，嗜铬细胞瘤（2）血糖正常性糖尿：肾性糖尿（因肾小管重吸收葡萄糖的能力及肾糖阈降低所致。
尿液结晶草酸钙结晶:草酸钙溶解度低，易在中性或酸性尿液(pH:4～9)中析出，⾁眼观浊度增加，镜下观为⽆⾊⽅形折光性强的发光⼋⾯体，或信封状，有两条对⾓线互相交叉，有时呈菱形、椭圆形、哑铃形('8'字形)或饼状、⼩圆形，偶见⿇花形、稻草捆形、两边平⾏的椭圆形或边缘厚实凸起⽽中⼼凹陷的双菱形。
椭圆形或⼩圆形常与红细胞、淀粉颗粒类似，应注意区分。
也可分为⼀⽔草酸钙结晶(椭圆形或⼩圆形，周边凸起，中央凹陷)和⼆⽔草酸钙结晶(折光性强的⼋⾯体或菱形)红细胞为双凹圆盘状，⼤⼩较⼀致，折光性弱，可被蒸馏⽔破坏或溶于⼄酸;淀粉颗粒为⽆⾊圆形、椭圆形或棱⾓状颗粒，具有同⼼性放射纹，⼤⼩不⼀，滴加碘液后呈⿊蓝⾊，部分⽔解则呈棕红⾊;草酸钙折光性强，加热60℃不溶解，也不溶于氢氧化钠/氢氧化钾、⼄酸、醋酸、氯仿，但溶于盐酸。
临床意义：⼀般出现在尿液中⽆意义，若数量增多伴尿路刺激症及红细胞增多，则提⽰肾脏或膀胱受刺激，常见于肾脏损伤或膀胱结⽯。
尿路结⽯90％为草酸钙结晶，有些是草酸钙与磷酸钙形成的混合结晶，主要与碱性尿液中易析出磷酸盐及尿中黏蛋⽩变化等因素有关。
尿酸结晶:尿酸结晶常被尿液颜⾊染成(淡)黄⾊或深黄⾊，故镜下多为淡黄⾊～黄褐⾊或暗红棕⾊，也可见⽆⾊。
尿酸是嘌呤代谢的产物，易出现在酸性尿液(pH＜7)中，当其含量及盐类结晶增多时，尿液则呈红褐⾊沉淀，尿酸结晶形态多样，常见有菱形、三菱形、长⽅形、斜⽅形、六边形、哑铃形、蔷薇花瓣形、腰⿎形、X形、柠檬形及不规则形等多种形态，且⼤⼩不等，常成堆存在。
六边形的尿酸结晶与胱氨酸结晶形态相似，应注意鉴别。
(1)胱氨酸结晶:为⽆⾊六边形不对称薄⽚状结晶，边缘清晰或不整，折光性强，可单独出现，也可上下重叠排列;胱氨酸结晶不溶解于⼄酸⽽溶解于盐酸；可快速溶解于氨⽔中，再加⼄酸后结晶可重新出现。
胱氨酸实验：取尿沉渣少许，置于载玻⽚上，加稀硫酸及卢⼽碘液各⼀滴，出现蓝⾊或绿⾊反应可确认。
尿液管型大家好，我们是管型家族！人类定义我们是含蛋白质、细胞及其崩解产物等在肾小管、集合管内凝固而成的圆柱形蛋白凝聚体，是尿沉渣中最具有临床诊断价值的成分之一，我们的出现往往提示着人类肾实质性的损害，接下来的文章会把我们家族的形成、种类、形态、临床意义和管型检查的质量保证等进行总结归纳，希望能给临床和检验医生提供参考价值。
嘿嘿！人类已经发现我们的形成需要具备以下条件：01我叫小透儿（透明管型），是家族里其它管型的基本骨架，由肾小管分泌的T-H 糖蛋白和少量清蛋白在肾远曲小管和集合管内，由于浓缩（水分吸收）酸化（酸性物增加）和软骨素硫酸酯的存在，而凝聚、沉淀形成的圆柱体状物质。
我们无色透明、表明光滑，有时也可能有少许颗粒或少量细胞黏附在管壁外或包含其中。
健康人见到我可别害怕，我很淘气，我会钻到健康人的清晨浓缩尿中，但是数量很少很少……还有健康人剧烈运动、高热、全身麻醉时也可以见到我，此时的我临床意义并不大哦！但是如果我大量出现在尿液中，或是我和家族中其他管型碰在一起，人类可要警惕了，此时多见于肾实质性病变如肾小球肾炎、肾病综合征、急性肾盂肾炎、充血性心力衰竭、肾淤血及恶性高血压等。
02嗨！我们是大粒儿（粗颗粒管型A↑）和小粒儿（细颗粒管型B↓），对喽！我们统称为颗粒管型！当透明管型里颗粒超过其体积1/3时，就变成了在下。
我们的颗粒多来源于崩解变性的细胞残渣、血浆蛋白及其他物质，在不染色的尿液中我们常呈淡黄褐色或棕黑色，体积比小透儿通常要短而粗。
我们的出现人类决不能掉以轻心了！尿液中出现大粒儿、小粒儿多见于慢性肾小球肾炎、肾病综合征、某些原因（药物中毒等）引起的肾小管损伤等。
非肾病患者在剧烈运动后、发热或脱水时尿中偶尔也可出现小粒儿，但量很少，且都是一过性的。
03看看我们身体里有什么？没错，我们是细胞管型！含有红细胞的叫小红（红细胞管型），含有白细胞的叫小白（白细胞管型），含有上皮细胞的叫小皮（肾小管上皮细胞管型）。
一、尿液管型形态特征及临床意义（1）管型概念管型尿是尿液中的蛋白质在肾小管、集合管内凝固而形成的一种圆柱状结构物。
正常人12小时尿中管型应少于5000个，每毫升尿内含2～5个，或每一低倍镜视野小于1个。
如果尿液中管型增多，称为管型尿。
（2）管型形成机制及条件机制：尿蛋白质和T－H蛋白（Tamm-Horsfall protien），是形成管型的基础物质。
正常情况下，尿液中的蛋白质和T－H 蛋白含量甚微，故形成管型的机会甚少。
在肾脏出现病理性改变的情况下会出现管型。
条件：1、尿液蛋白质和T－H蛋白浓度增高病理状态下肾小球发生病变，由于肾小球基底膜的通透性增高，使大量血液蛋白（清蛋白）从肾小球滤出后进入肾小管，过多的蛋白质在肾远曲小管和集合管内积聚；而肾小管病变则导致蛋白质重吸收量减少，同样使得肾小管内的蛋白含量相对增高。
另外，尿中电解质、蛋白质浓度增高等因素又使肾单位髓袢上行支及肾远曲小管分泌T－H蛋白含量增加。
T－H蛋白相对分子质量较大，易聚合成大分子聚合体，在高浓度电解质、酸性和浓缩尿时易聚集沉淀，在肾小管管腔内形成管型。
2、尿液浓缩和肾小管内环境酸化这些存在于肾小管中的蛋白质由于浓缩，进一步提高了蛋白质的含量，而尿液酸化后又促进蛋白质凝固和沉淀，由溶胶状变为凝胶状并进一步固化，致使肾小管内尿液流速减慢，促使其在肾小管远端和集合管内形成管型。
3、有可提供交替使用的肾单位正常人两肾约有200万个肾单位，处在交替休息和工作的状态。
病理情况下，管型形成于处在休息状态的肾单位中，尿液在处于休息状态的肾单位中可有足够停留时间，蛋白质等物质有充分的时间达到浓缩、酸化、沉淀而形成管型。
形成管型后，当该肾单位再次处于工作状态后，新滤过的尿流将形成的管型冲向下面，随尿液排出。
（3）管型的种类及临床意义1.透明管型：透明管型最为常见，是由肾单位肾小管上皮细胞分泌的T－H（Tamm-Horsfall）粘蛋白凝固而形成，也含有白蛋白及氯化钠，呈无色透明状，在碱性尿液中可溶解消失。
