药理学胰岛素

药理学胰岛素及降血糖药胰岛素介绍胰岛素是由胰岛细胞分泌的一种激素，用于调节血糖水平。

它通过促进葡萄糖的吸收和利用，降低血糖浓度，并促进脂肪和蛋白质的合成。

胰岛素的缺乏或抵抗会导致糖尿病的发生。

胰岛素的作用机制胰岛素通过结合细胞表面的胰岛素受体，从而触发一系列细胞内信号传导通路。

这些信号通路包括糖原酶和葡萄糖转运蛋白的活化，促进葡萄糖的摄取和利用。

此外，胰岛素还可以抑制葡萄糖产生，并促进脂肪和蛋白质的合成。

胰岛素的药物形式目前，胰岛素主要以注射剂的形式使用。

这是因为口服胰岛素在胃酸中容易被分解，并且无法通过肠道吸收。

注射剂可以通过皮下注射或静脉注射的方式给予。

胰岛素的分类根据胰岛素的起效时间和持续时间，可以将其分为以下几种类型：1.快速作用型胰岛素：起效时间短，作用时间短暂，用于控制餐后血糖峰值。

2.短效作用型胰岛素：起效时间稍慢，作用时间较短，适用于常规胰岛素替代治疗。

3.中效作用型胰岛素：起效时间较长，作用时间中等，用于延长胰岛素的作用时间。

4.长效作用型胰岛素：起效时间缓慢，作用时间较长，适用于提供胰岛素基本需求的持久控制。

胰岛素的副作用胰岛素治疗可能会引发一些副作用，包括低血糖和注射部位红肿痛等。

低血糖是最常见的副作用，发生时患者可能出现头晕、乏力、出汗等症状。

注射部位红肿痛通常是因为注射不当引起的，可以通过正确的注射技巧来避免。

降血糖药的分类除了胰岛素外，还有一些药物可以被用于降低血糖水平。

根据其作用机制的不同，可以将其分为几类：1.口服降糖药：包括胰岛素增敏剂、促胰岛素分泌剂和胰岛素抑制剂等，通过不同的途径来降低血糖水平。

2.胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂：通过模拟GLP-1的作用来刺激胰岛素分泌和抑制葡萄糖产生。

3.二肽基酰胺酶-4（DPP-4）抑制剂：通过抑制DPP-4酶的活性，延长GLP-1的生物活性，从而增加胰岛素分泌和减少葡萄糖产生。

4.钠葡萄糖共转运体-2（SGLT2）抑制剂：通过抑制SGLT2蛋白的活性，减少肾小管对葡萄糖的重吸收，增加尿液中的葡萄糖排泄。

药理学习题及答案——胰岛素及口服降血糖药一、选择题A型题1、可以静脉注射的胰岛素制剂是： A．正规胰岛素B．低精蛋白锌胰岛素C．珠蛋白锌胰岛素D．精蛋白锌胰岛素E．以上都不是2、用下列哪种氨基酸代替猪胰岛素β链第30位丙氨酸可获得人胰岛素？A．精氨酸B．苏氨酸C．谷氨酸D．甘氨酸E．赖氨酸3、胰岛素受体是：A．糖蛋白B．碱性蛋白C．酸性蛋白D．组蛋白E．精蛋白4、合并重度感染的糖尿病病人应选用：A．氯磺丙脲B．格列本脲C．格列吡嗪D．正规胰岛素E．精蛋白锌胰岛素5、糖尿病病人大手术时宜选用正规胰岛素治疗的理由是：A．改善糖代谢B．改善脂肪代谢C．改善蛋白质代谢D．避免胰岛素耐受性E．防止和纠正代谢紊乱恶化 6、糖尿病酮症酸中毒时宜选用： A．精蛋白锌胰岛素B．低精蛋白锌胰岛素C．珠蛋白锌胰岛素D．氯磺丙脲E．大剂量胰岛素7、糖尿病酮症酸中毒病人宜选用大剂量胰岛素的原因是：A．慢性耐受性B．产生抗胰岛素受体抗体C．靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常 D．胰岛素受体数量减E．血中大量游离脂肪酸和酮体的存在妨碍了葡萄糖的摄取和利用8、糖尿病病人合并重度感染宜用大剂量胰岛素的理由是：A．血中抗胰岛素物质增多B．血中大量游离脂肪妨碍葡萄糖的摄取利用C．产生抗胰岛素受体抗体D．胰岛素受体数目减少E．靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常 9、合并肾功能不全的糖尿病病人易发生不良反应的药物是：A．格列吡嗪B．格列本脲C．甲苯磺丁脲D．氯磺丙脲E．格列齐特10、可降低磺酰脲类药物降血糖作用的药物是：A．保秦松B．水杨酸钠C．氯丙嗪D．青霉素E．双香豆素11、可使磺酰脲类游离药物浓度升高的药物是：A．氯丙嗪B．糖皮质激素C．噻嗪类利尿药D．口服避孕药E．青霉素12、双胍类药物治疗糖尿病的机制是： A增强胰岛素的作用B．促进组织摄取葡萄糖等C．刺激内源性胰岛素的分泌 D．阻滞ATP敏感的钾通道E．增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目 13、老年糖尿病病人不宜用： A．格列齐特B．氯磺丙脲C．甲苯磺丁脲D．甲福明E．苯乙福明B型题问题14~17A．甲福明B．氯磺丙脲C．正规胰岛素D．珠蛋白锌胰岛素E．丙硫氧嘧啶14、尿崩症病人宜选用：15、轻症糖尿病病人宜选用： 16、糖尿病酮症酸中毒病人宜选用：17、甲亢病人宜选用：问题18~21A．胰岛素B．格列本脲C．大剂量碘剂D．甲福明E．丙硫氧嘧啶18、肥胖糖尿病病人选用： 19、甲状腺危象选用： 20、糖尿病酮症酸中毒选用： 21、对胰岛素产生耐受者选用：问题22~25A．中效类胰岛素B．长效类胰岛素C．磺酰脲类D．α-葡萄糖甙酶抑制剂 E．双胍类22、阿卡波糖：23、苯乙福明：24、格列齐特：25、低精蛋白锌胰岛素： C型题问题26~28A．糖尿病酮症酸中毒的治疗 B．胰岛素依赖型糖尿病的治疗 C．两者均可D．两者均否26、精蛋白锌胰岛素用于： 27、正规胰岛素用于： 28、格列本脲用于：X型题29、口服降血糖的药物有： A．精蛋白锌胰岛素B．格列本脲C．格列齐特D．苯乙福明E．阿卡波糖30、磺酰脲类降血糖的机制有： A．触发胞吐作用，刺激胰岛素释放B．抑制胰高血糖素的分泌 C．降低食物吸收及糖原异生 D．延缓葡萄糖的吸收E．提高靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力31、胰岛素的不良反应有：A．嗜睡、眩晕等中枢神经系统症状 B．粒细胞减少C．肝损害D．急性耐受性E．慢性耐受性32、磺酰脲类的不良反应有： A．变态反应B．慢性耐受性C．粒细胞减少D．胆汁淤积性黄疸及肝损害 E．嗜睡、眩晕等中枢神经系统症状 33、竞争与血浆蛋白结合，可使磺酰脲类游离药物浓度升高的药物是：A．氯丙嗪B．水杨酸钠C．青霉素D．糖皮质激素E．噻嗪类利尿药34、可降低磺酰脲类药物降血糖作用的药物是：A．保泰松B．氯丙嗪C．双香豆素D．口服避孕药E．青霉素35、双胍类药物的特点有：A．作用时间短B．不与蛋白结合，不被代谢，尿中排出 C．促进组织摄取葡萄糖D．抑制胰高血糖素的分泌E．主要用于轻症糖尿病病人 36、对胰岛素可产生急性耐受性的情况有：A．产生抗胰岛素受体抗体B．胰岛素受体数目减少C．糖尿病病人并发重感染D．糖尿病病人并发创伤E．糖尿病病人大手术37、对胰岛素产生慢性耐受的原因可能有：A．血中抗胰岛素物质增多B．肝、肾灭活加快C．产生抗胰岛素受体抗体D．靶细胞膜上胰岛素受体数目减少 E．靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常 38、胰岛素主要用于下列哪些情况？A．重症糖尿病B．非胰岛素依赖性糖尿病C．糖尿病合并妊娠D．糖尿病酮症酸中毒E．糖尿病合并重度感染39、精蛋白锌胰岛素作用持久的原因是：A．不易经肾脏排泄B．肝脏代谢减慢C．与血浆蛋白结合率高D．微量锌使之稳定E．在注射部位沉淀，缓慢释放、吸收40、中效的胰岛素制剂有：A．胰岛素B．低精蛋白锌胰岛素C．珠蛋白锌胰岛素D．正规胰岛素E．精蛋白锌胰岛素二、填空题1、幼年型糖尿病首选主要不良反应是。

神经调控胰岛素分泌的分子机制和药理学胰岛素是一个非常重要的激素，它控制着血糖水平并参与许多生理过程，尤其是能量代谢。

胰岛素的分泌是由胰岛β细胞中的胰岛素泡释放的，然而，这个过程是受到神经系统的调控的。

在这篇文章中，我们将讨论神经调控胰岛素分泌的分子机制和药理学。

神经系统对胰岛素分泌的影响神经系统可以直接影响胰岛β细胞的活动，因此能够调节胰岛素的分泌量。

神经递质因子（例如乙酰胆碱和肾上腺素）通过它们在神经末梢和胰岛β细胞上的受体，来调节胰岛素分泌的速度。

神经递质因子通过特定的受体来影响胰岛素分泌。

例如，副交感神经系统的输入会使β细胞释放更多的胰岛素，而交感神经系统的输入会抑制胰岛素的分泌。

另一个神经递质，神经肽Y （NPY），在全身的胰岛素分泌中也起着关键的作用。

神经系统对胰岛素分泌的影响并不是直接的。

相反，神经系统通过传递诸如神经肽和神经递质等信号，来影响胰岛素分泌细胞的电活动。

这种神经元和胰岛β细胞之间的联系称为神经-胰岛β细胞的突触。

神经突触中的多巴胺、五羟色胺和肾上腺素等神经递质，都能够影响胰岛素分泌。

分子机制神经系统的影响是通过不同的信号分子来传递的。

多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素都可以影响胰岛素分泌。

去甲肾上腺素和肾上腺素都能够增加cAMP（环磷酸腺苷）的水平，激活cAMP依赖性蛋白激酶（PKA），然后激活钙通道，促进钙的进入并促进胰岛素的分泌。

多巴胺通过D2类多巴胺受体，通过抑制cAMP并激活钠通道以及抑制胰岛素释放。

然而，拜登压注通过对ATP敏感通道和钙敏感通道的调节，并依赖膜电位来影响胰岛素分泌。

ATP敏感的K+通道被作为目标受体，因此与开放的K+离子通道相连，从而降低胰岛素分泌。

胆囊素也可以通过抑制胰岛素分泌调节内分泌。

药理学的意义了解神经调控胰岛素分泌的分子机制和药理学，对于治疗糖尿病和其他代谢障碍是非常重要的。

当前的治疗方法一般包括利用胰岛素和其他药物来控制血糖水平。

药理学—胰岛素及口服降血糖药考情分析1.胰岛素及其类似物药理作用、类别特点、应用及主要不良反应熟练掌握2.口服降血糖药（1）磺酰脲类的作用机制、临床应用、不良反应和药物相互作用（2）双胍类药物的药理作用、临床应用、不良反应（3）α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机制、临床应用、不良反应（4）噻唑烷二酮类的作用机制、临床应用、不良反应和药物相互作用（5）非磺酰脲类胰岛素促泌剂的作用特点（6）其它降糖药的作用特点及临床应用熟练掌握熟练掌握掌握掌握掌握了解Ⅰ型糖尿病——胰岛β细胞凋亡，胰岛素绝对缺乏Ⅱ型糖尿病——胰岛素抵抗，导致胰岛素相对不足一、胰岛素【药理作用】>>降血糖>>促进K+进入细胞内【降糖机制】>>对物质代谢的作用见下图：【临床应用】1.糖尿病①对1型糖尿病是惟一有效的药物——首选；②2型糖尿病——经饮食和口服降糖药物治疗无效；③糖尿病的危、重、急症或严重并发症——如酮症酸血症、高渗性昏迷、乳酸酸中毒；④糖尿病有合并症——如：重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等。

2.高钾血症给药方法：将胰岛素加入葡萄糖液内静脉滴注；作用机制：胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将K+带入细胞内。

3.纠正细胞内缺钾方法：合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾液（GIK极化液）静脉滴注机制：促进K+进入细胞应用：用于心肌梗死早期，可防治心律失常，减少死亡率。

【不良反应】低血糖症：为最常见的不良反应耐受性：胰岛素抵抗变态反应：荨麻疹、血管神经性水肿、极个别可见过敏性休克；注射局部：有红肿、硬结、脂肪萎缩低血糖反应的防治发生原因：胰岛素剂量过大、未按时进餐、肝肾功能不全升血糖反应有缺陷者。

临床表现：短效制剂——饥饿感、心跳加快、出汗、焦虑、震颤等，严重者引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡；长效胰岛素——以头痛和精神、运动障碍为主要表现预防措施：应教会病人熟知反应症状，以便及早发现和进餐，或饮用糖水等。