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第2期2022年1月No.2January ，2022“药理学”课程胰岛素教学设计摘要：“药理学”是高职药学专业的一门专业核心课程，以知识点繁杂难记为特点，学生普遍觉得学习难度较大。
文章提出的教学设计以胰岛素章节为例，通过课前、课中、课后精心的教学设计，利用超星学习通等信息化的手段，采用线上线下混合式教学，运用案例分析、角色扮演等教学方法，取得较好的教学效果，可为“药理学”其他教学内容或者其他相关学科教学提供借鉴。
关键词：“药理学”；胰岛素；教学设计中图分类号：C289文献标志码：A 江苏科技信息Jiangsu Science &Technology Information秦爱萍，王蕾，王锦淳，周杰，冯丁丁（江苏卫生健康职业学院，江苏南京211800）基金项目：2018年江苏卫生健康职业学院院级科研项目；项目名称：以就业为导向的高职药学专业课程体系的改革和探索；项目编号：JKA201801。
2020年江苏卫生健康职业学院院级科研项目；项目名称：“三全育人”背景下高职院校《药理学》课程思政探索与实践研究；项目编号：JKC202056。
作者简介：秦爱萍（1982—），女，江苏南京人，讲师，硕士；研究方向：神经药理。
引言在卫生类职业院校，“药理学”在很多专业开设，包括临床医学、护理、助产、药学、预防医学、检验等。
“药理学”是一门双桥梁学科，是基础医学和临床医学的桥梁，也是医学和药学之间的桥梁。
“药理学”学习的难度不仅在于药品种类多，药理作用（机制）复杂抽象，还在于与“生理学”“生物化学”“病理学”等众多基础医学课程紧密相关，还会联系到学生尚未学习的“内科学”“外科学”等临床课程［1］。
所以，学生普遍反映“药理学”学习难度很大。
为了帮助学生更好地学习“药理学”知识，需要教师将每一节课进行精心设计，利用信息化的教学手段，采用多种教学方法，提升学生的学习兴趣，提高教学质量。
胰岛素是治疗糖尿病的重要药物，其药理作用、临床应用和不良反应都是教学大纲中必须掌握的内容。
药理学胰岛素及降血糖药胰岛素介绍胰岛素是由胰岛细胞分泌的一种激素，用于调节血糖水平。
它通过促进葡萄糖的吸收和利用，降低血糖浓度，并促进脂肪和蛋白质的合成。
胰岛素的缺乏或抵抗会导致糖尿病的发生。
胰岛素的作用机制胰岛素通过结合细胞表面的胰岛素受体，从而触发一系列细胞内信号传导通路。
这些信号通路包括糖原酶和葡萄糖转运蛋白的活化，促进葡萄糖的摄取和利用。
此外，胰岛素还可以抑制葡萄糖产生，并促进脂肪和蛋白质的合成。
胰岛素的药物形式目前，胰岛素主要以注射剂的形式使用。
这是因为口服胰岛素在胃酸中容易被分解，并且无法通过肠道吸收。
注射剂可以通过皮下注射或静脉注射的方式给予。
胰岛素的分类根据胰岛素的起效时间和持续时间，可以将其分为以下几种类型：1.快速作用型胰岛素：起效时间短，作用时间短暂，用于控制餐后血糖峰值。
2.短效作用型胰岛素：起效时间稍慢，作用时间较短，适用于常规胰岛素替代治疗。
3.中效作用型胰岛素：起效时间较长，作用时间中等，用于延长胰岛素的作用时间。
4.长效作用型胰岛素：起效时间缓慢，作用时间较长，适用于提供胰岛素基本需求的持久控制。
胰岛素的副作用胰岛素治疗可能会引发一些副作用，包括低血糖和注射部位红肿痛等。
低血糖是最常见的副作用，发生时患者可能出现头晕、乏力、出汗等症状。
注射部位红肿痛通常是因为注射不当引起的，可以通过正确的注射技巧来避免。
降血糖药的分类除了胰岛素外，还有一些药物可以被用于降低血糖水平。
根据其作用机制的不同，可以将其分为几类：1.口服降糖药：包括胰岛素增敏剂、促胰岛素分泌剂和胰岛素抑制剂等，通过不同的途径来降低血糖水平。
2.胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂：通过模拟GLP-1的作用来刺激胰岛素分泌和抑制葡萄糖产生。
3.二肽基酰胺酶-4（DPP-4）抑制剂：通过抑制DPP-4酶的活性，延长GLP-1的生物活性，从而增加胰岛素分泌和减少葡萄糖产生。
4.钠葡萄糖共转运体-2（SGLT2）抑制剂：通过抑制SGLT2蛋白的活性，减少肾小管对葡萄糖的重吸收，增加尿液中的葡萄糖排泄。
神经调控胰岛素分泌的分子机制和药理学胰岛素是一个非常重要的激素，它控制着血糖水平并参与许多生理过程，尤其是能量代谢。
胰岛素的分泌是由胰岛β细胞中的胰岛素泡释放的，然而，这个过程是受到神经系统的调控的。
在这篇文章中，我们将讨论神经调控胰岛素分泌的分子机制和药理学。
神经系统对胰岛素分泌的影响神经系统可以直接影响胰岛β细胞的活动，因此能够调节胰岛素的分泌量。
神经递质因子（例如乙酰胆碱和肾上腺素）通过它们在神经末梢和胰岛β细胞上的受体，来调节胰岛素分泌的速度。
神经递质因子通过特定的受体来影响胰岛素分泌。
例如，副交感神经系统的输入会使β细胞释放更多的胰岛素，而交感神经系统的输入会抑制胰岛素的分泌。
另一个神经递质，神经肽Y （NPY），在全身的胰岛素分泌中也起着关键的作用。
神经系统对胰岛素分泌的影响并不是直接的。
相反，神经系统通过传递诸如神经肽和神经递质等信号，来影响胰岛素分泌细胞的电活动。
这种神经元和胰岛β细胞之间的联系称为神经-胰岛β细胞的突触。
神经突触中的多巴胺、五羟色胺和肾上腺素等神经递质，都能够影响胰岛素分泌。
分子机制神经系统的影响是通过不同的信号分子来传递的。
多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素都可以影响胰岛素分泌。
去甲肾上腺素和肾上腺素都能够增加cAMP（环磷酸腺苷）的水平，激活cAMP依赖性蛋白激酶（PKA），然后激活钙通道，促进钙的进入并促进胰岛素的分泌。
多巴胺通过D2类多巴胺受体，通过抑制cAMP并激活钠通道以及抑制胰岛素释放。
然而，拜登压注通过对ATP敏感通道和钙敏感通道的调节，并依赖膜电位来影响胰岛素分泌。
ATP敏感的K+通道被作为目标受体，因此与开放的K+离子通道相连，从而降低胰岛素分泌。
胆囊素也可以通过抑制胰岛素分泌调节内分泌。
药理学的意义了解神经调控胰岛素分泌的分子机制和药理学，对于治疗糖尿病和其他代谢障碍是非常重要的。
当前的治疗方法一般包括利用胰岛素和其他药物来控制血糖水平。
