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多囊卵巢综合征患者肥胖与高胰岛素、高雄激素血症的关系ZHANG Ting;MA Dan【摘要】目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者肥胖与高胰岛素、高雄激素血症的关系,以期为PCOS患者的诊治提供依据.方法选取汉中市中心医院妇科于2017年8月至2018年12月期间收治的90例PCOS患者为研究对象,根据患者的体质量指数(BMI),将BMI≥25 kg/m2的48例患者纳入肥胖组,余42例纳入非肥胖组.比较两组患者的BMI及血清睾酮(T)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、性激素结合球蛋白(SHBG)、空腹胰岛素(FIN)水平,并比较胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).分析BMI与FIN、T的相关性.结果肥胖组患者的BMI为(27.6±1.5)kg/m2,明显高于非肥胖组的(22.7±1.7)kg/m2,差异有统计学意义(P<0.05);肥胖组患者的FIN、HOMA-IR、T分别为(2.90±0.72)mU/L、(2.86±0.98)、(3.72±1.19)nmol/L,均明显高于非肥胖组的(2.15±0.67)mU/L、(1.79±0.76)、(3.01±1.03)nmol/L,SHBG为(28.29±6.22)nmol/L,明显低于非肥胖组的(35.18±5.17)nmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);肥胖型PCOS患者的BMI与FIN、T均呈正相关性(r=0.410、0.397,P<0.05).结论肥胖型PCOS患者的高胰岛素血症及胰岛素抵抗更加明显,肥胖和高胰岛素血症是导致患者雄激素水平升高的重要因素,临床上对于PCOS患者应该采取积极的措施以改善胰岛素抵抗、控制患者的体重,降低高雄激素血症.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2019(030)013【总页数】3页(P1701-1703)【关键词】多囊卵巢综合征;肥胖;胰岛素抵抗;高胰岛素血症;高雄激素血症【作者】ZHANG Ting;MA Dan【作者单位】;【正文语种】中文【中图分类】R711.75多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)在育龄期妇女中非常常见，调查显示，PCOS在育龄妇女中的发病率高达6%~10%，因此需要引起足够的临床重视[1-2]。
肥胖症的诊断和治疗全网发布：2011-06-23 20:24 发表者：孙聪 (访问人次：2064)肥胖症指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常、体重增加，是遗传因素和环境因素共同作用的结果。
WHO早就将肥胖症定为一种疾病。
肥胖症常与2型糖尿病、高血压、血脂异常等集结出现。
1997年世界卫生组织(WHO) 肥胖顾问委员会召开了第一次肥胖咨询会议, 不仅重申肥胖是一类疾病, 并指出肥胖是当今全球侵蚀人类健康的流行病之一, 是一个主要的公共卫生问题。
1999年WH0将中心性肥胖症定为代谢综合征的成分之一。
肥胖症也可作为某些疾病【如下丘脑、垂体的炎症、肿瘤、创伤，库欣综合征，甲状腺功能减退症（甲减），性腺功能减退症)】的临床表现之一，称为继发性肥胖症。
20年来，肥胖症的患病率上升很快。
据美国疾病控制与预防中心2004 年报告示,30 %以上成年人是肥胖患者,且年致死人数超过40 万,并将成为未来的首位致死病因[1 ]. 在中国,近10 年间肥胖人数增加了1 亿人, 截止2002 年我国肥胖人数达到2.6 亿人[2 ] . 肥胖这一严峻的公共卫生问题已不仅仅是发达国家的社会问题,而且亦开始影响发中国家,在中国肥胖已对公共健康形成了威胁. 故研究肥胖症及其相关疾病的病因及防治措施已成为紧迫的课题。
肥胖症已逐渐成为重要的世界性健康问题。
一.肥胖症的病因和发病机制在日常生活中，机体靠食物供给能量，若能量摄入与消耗之间通过中枢神经的调节网络取得精确的平衡，则体重维持在一定的正常范围。
任何能量摄入增加和（或）消耗减少均引起能量正平衡，过剩的能量便以脂肪的形式逐渐积存于体内。
因此，肥胖症是慢性能量平衡失调的结果。
与肥胖症发生、发展的相关因素很多，主要由遗传因素或主要由环境因素共同作用的结果。
目前已知有24种以肥胖为主要临床表现之一的孟德尔遗传病，其中，常染色体显性或隐性遗传分别有9种和10种。
用分子生物学手段确认了6种单基因突变引起的肥胖症，但这些病例很少。
编辑本段简介医学上对体重超过按身长计算的平均标准体重20%的儿童，称为小儿肥胖症。
超过20-29%为轻度肥胖，超过30-49为中度肥胖，超过50%为重度肥胖。
肥胖症是指体内脂肪积聚过多，体重超过按身长计算的平均标准体重20%者。
是常见的营养性疾病之一，其发病率由于诊断标准不一而变异较大，国内报告为2.4%～3.92%，而西安对青少年的调查则高达8.39%。
肥胖症分两大类，无明显病因者称单纯性肥胖症，儿童大多数属此类；有明显病因者称继发性肥胖症，常由内分泌代谢紊乱、脑部疾病等引起。
研究表明，小儿肥胖症与冠心病、高血压和糖尿病等有密切关系。
因此，有必要对小儿单纯生肥胖症早期进行干预。
本节主要叙述单纯性肥胖症( Simple obesity )。
编辑本段病因病因迄今尚未完全阐明，一般认为与下列因素有关。
(一) 营养过度营养过多致摄入热量超过消耗量，多余的热量以甘油三酯形式储存于体内致肥胖。
婴儿喂养不当，如每次婴儿哭时，就立即喂奶，久之养成习惯，以后每遇挫折，就想找东西吃，易致婴儿肥胖，或太早喂婴儿高热量的固体食物，使体重增加太快，形成肥胖症。
妊娠后期过度营养，成为生后肥胖的诱因。
(二) 心理因素心理因素在肥胖症的发生上起重要作用。
情绪创伤或心理障碍如父母离异、丧父或母、虐待、溺爱等，可诱发胆小、恐惧、孤独等，而造成不合群，少活动或以进食为自娱，导致肥胖症。
(三) 缺乏活动儿童一旦肥胖形成，由于行动不便，更不愿意活动，以致体重日增，形成恶性循环。
某些疾病如瘫痪、原发性肌病或严重智能落后等，导致活动过少，消耗热量减少，发生肥胖症。
(四) 遗传因素肥胖症有一定家族遗传倾向。
双亲胖，子代70%～80%出现肥胖；双亲之一肥胖，子代40%～50%出现肥胖；双亲均无肥胖，子代仅1%出现肥胖。
单卵孪生者同病率亦极高。
(五) 中枢调节因素正常人体存在中枢能量平衡调节功能，控制体重相对稳定。
本病患者调节功能失平衡，而致机体摄入过多，超过需求，引起肥胖。
一、内分泌腺和激素1、结构和功能：在人体内分布着许多内分泌腺，它们会分泌相应的激素，虽然这些激素在血液中的含量极少，但它们对人体的生长发育、物质和能量的转化、生殖、对外界刺激做出反应等生命活动起着重要的调节作用。
2、分布人体内分泌腺示意图（及功能）（1）垂体：分泌的生长激素能够控制人的生长发育。
（2）肾上腺：分泌的肾上腺素能加快心跳的节奏，扩张通往肌肉的血管。
（3）胰腺：胰岛分泌的胰岛素能促进人体吸收的葡萄糖储存在肝脏和肌肉内。
（4）甲状腺：分泌的甲状腺激素能够促进体内的物质和能量的转化，提高神经系统兴奋性。
（5）卵巢：分泌的雌性激素促进生殖器官和生殖细胞的生成，激发和维持人的第二性征。
（6）睾丸：分泌的雄性激素促进生殖器官和生殖细胞的生成，激发和维持人的第二性征。
3、内外分泌腺的区别与联系：内分泌腺是没有导管的腺体，他们的分泌物——激素，直接进入腺体的毛细血管，并随着血液循环到全身各处。
不同的内分泌腺分泌不同的激素，不同的激素具有独自独特的生理功能。
他们与神经系统一起指挥或协调人体内的各种生理活动。
外分泌腺则通过导管将分泌物排出体外。
➢人体内的腺体分为外分泌腺和内分泌腺；外分泌腺有导管，如：唾液腺、汗腺、肝脏、胃腺、肠腺等。
➢胰腺分为外分泌部和内分泌部，外分泌部分泌胰液，是消化液。
内分泌部是胰岛。
所以胰腺既是内分泌腺，又是外分泌腺。
4、激素分泌异常引发的一些疾病：➢胸腺：分泌胸腺激素。
与幼儿免疫力有关，成年后退化。
➢胰岛素分泌过多：低血糖。
➢治疗糖尿病应采用注射胰岛素的方法。
➢肾上腺：分泌肾上腺素。
使心跳加快、血压升高、血管扩张，面红耳赤，俗称激动激素。
➢兴奋剂主要是甲状腺激素。
二、胰岛素与血糖含量血糖：我们每天摄入的食物为生命活动提供了必须的营养物质。
其中糖类物质会在人体内转变为葡萄糖进入血液，这种血液中的葡萄糖叫做血糖。
1、内分泌紊乱会引起一些疾病，下列与激素分泌无关的疾病是()A．扁桃体炎B．肢端肥大症C．大脖子病D．糖尿病2、“女大十八变，越变越好看”，与这种变化直接相关的器官是()A．雌性激素B．子宫C．卵细胞D．卵巢3、妇女甲因子宫肌瘤，在医院进行了子宫切除手术。
1、高脂血症。
脂肪代谢的特点是：血浆中游离脂肪酸浓度升高，胆固醇、甘油三脂。
总脂等血脂成分普遍增高，脂肪代谢紊乱。
肥胖人的机体对游离脂肪酸的利用减少，血脂中的游离脂肪酸积累，血脂容量升高。
碳水化合物引起的高甘油三脂血症的病人容易肥胖。
当这类病人摄入的碳水化合物较多时，血浆中的甘油三脂升高；而当他们减少碳水化合物的摄入量时，高脂血症就可能好转甚至消失。
同样，体重的下降也能使这类病人的血浆甘油含量下降到正常水平。
所以肥胖病人控制饮食，减轻体重可以促进血脂水平的下降，这对于防止动脉粥样硬化和冠心病具有重大的意义。
2、高血压。
肥胖人中患高血压的比例很大，达20％～50％，比一般人中的高血压发生率多得多，而且随着肥胖程度的增加，这一比率将成倍地增加。
40岁以上的肥胖病人等发生高血压疾病的比率明显增加。
据有关统计资料表明，40岁～60岁间其肥胖病人患高血压者达该年龄段肥胖病人总数的80％左右。
因此，这一年龄阶段的肥胖人，更应该注意减肥和预防高血压。
3、糖尿病。
据统计，肥胖人中的糖尿病患者为非肥胖人的4倍，且这一比率随着肥胖的程度增加而增加。
研究人员认为，由于脂肪细胞过多，需要胰脏分泌更多的胰岛素（通常为正常时的5倍一10倍），以使血液中的糖分转为能量。
而当胰脏长期负荷过重，功能衰竭时，血液中的糖分就会增加，以至无法充分利用而排出体外。
一个因肥胖而引起的糖尿病患者，常常在减轻体重后，病情随之改变，糖分的代谢功能也会恢复正常。
所以对于一个伴有肥胖症的糖尿病患者，更应努力减肥。
4、妇科病。
肥胖的女人常易有月经不调的情形，如时间过长、不规则、量过大，以及多毛症（一种因荷尔蒙不平衡所引起的体毛反常的生长）。
肥胖还会导致阴道感染和一些经前并发症，从而引起许多不愉快和不方便。
而由于肥胖的女人会分泌过量的雌激素，当体内雌激素过多、黄体素太少时，可能会引起水肿或脑肿，从而使体重增加。
5、皮肤病。
肥胖者末梢循环微弱，皮肤对外界变化的反应较慢，抵抗能力也很低，因此极易患皮炎、湿疹、疥癣、冻疮等皮肤疾病。
遗传疾病与内分泌系统的异常遗传疾病是由基因突变引起的一类疾病，它可以影响人体各个系统的正常功能。
其中，内分泌系统是一个非常重要的系统，它负责调节机体内各种生物活动。
当遗传疾病与内分泌系统相互影响时，会出现一系列异常症状和疾病。
本文将介绍几种常见的遗传疾病与内分泌系统异常的关系。
一、多囊卵巢综合征与内分泌系统异常多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的遗传疾病，它主要以多囊卵巢、领导适度的雌激素过剩、黄体酮分泌不足和胰岛素抵抗为特征。
这些异常会导致内分泌系统的紊乱，出现月经不调、不孕、多毛症等症状。
研究表明，PCOS与IL6和TNFα等炎症因子的异常分泌有关，这些因子会干扰内分泌的平衡，从而引发PCOS的发生和发展。
二、甲状腺功能减退与内分泌系统异常甲状腺功能减退（hypothyroidism）是由于甲状腺素分泌不足而引起的疾病。
甲状腺素是一种重要的激素，它对体内代谢、能量消耗、生长发育等方面都有调节作用。
当甲状腺功能减退时，会出现内分泌系统异常，常见的症状包括疲劳、体重增加、心率减慢等。
遗传因素在甲状腺功能减退的发病中起到重要作用，有一些基因突变与甲状腺功能减退的易感性有关。
三、多发性内分泌腺瘤与内分泌系统异常多发性内分泌腺瘤（MEN）是由遗传突变引起的一组罕见疾病，它会导致多个内分泌腺瘤的出现，如甲状腺瘤、垂体瘤、肾上腺皮质腺瘤等。
这些腺瘤分泌过多的激素，导致内分泌系统的紊乱。
MEN的类型有MEN1和MEN2两种，它们分别与MEN1和RET基因的突变有关。
MEN的发病机制复杂，除了遗传因素外，环境因素也与其发病相关。
四、肥胖与内分泌系统异常肥胖是一个复杂的代谢性疾病，它与内分泌系统的异常密切相关。
一方面，肥胖会导致内分泌激素的分泌异常，比如胰岛素抵抗、糖尿病等。
另一方面，内分泌系统的异常也会导致肥胖的发生，如甲状腺功能减退、性激素异常等。
遗传因素在肥胖的发病中起到重要作用，一些基因的突变会增加肥胖的风险。
内科护理学(科目一：基础知识之章节练习）第六章内分泌与代谢性疾病病人的护理[单选题]1.甲状腺功能减退症的最常见原因是A原发性甲状腺功能减退症;B手术;C垂体肿瘤;D放射;E下丘脑病答案：A;解析：甲状腺功能减退症的病因——原发性甲状腺功能减退症，占90%以上，甲状腺本身疾病所引起。
①由于自身免疫反应或病毒感染等引起的甲状腺炎症，以桥本甲状腺炎最多见；②缺碘；③甲状腺大部或全部切除后；④遗传因素或基因突变；⑤甲状腺内广泛转移癌。
2.地方性甲状腺肿的病因是A碘缺乏;B致甲状腺肿物质的作用;C先天缺陷致激素合成障碍;D感染;E自身免疫答案：A;解析：当人群单纯性甲状腺肿的患病率超过10%时，则为地方性甲状腺肿。
地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，多见于山区和远离海洋的地区。
碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈性引起垂体分泌过量的促甲状腺激素，刺激甲状腺增生性肥大。
在碘缺乏区饮水、食物中碘含量均低，不能满足人体对碘的需要而使当地居民发病。
3.诊断甲状腺功能亢进症最敏感、最可靠的方法为A甲状腺吸131Ⅰ率测定;B基础代谢率测定;CTSAb测定;D甲状腺激素浓度测定;ETSH测定分析答案：E;解析：血清TSH的改变发生在T3、T4水平改变之前，所以是诊断甲状腺功能亢进症最敏感、最可靠的方法。
4.甲状腺性甲亢中最多见的是A多结节性毒性甲状腺肿;B弥漫性甲状腺肿甲状腺功能亢进症（Graves病）;C毒性腺瘤;D甲状腺癌;E磺甲亢（地方性甲状腺肿）答案：B;解析：弥漫性甲状腺肿甲状腺功能亢进症（Graves病）：为自身免疫性疾病的一种特殊类型，女性多见，各年龄组均可发病，以20～40岁为多。
5.甲状腺功能亢进的主要原因是A精神刺激;B细菌感染;C过度劳累;D自身免疫;E外部创伤答案：D;解析：甲状腺功能亢进症又称Graves病或毒性弥漫性甲状腺肿，是一种自身免疫性疾病。
6.分泌皮质醇的内分泌器官是A下丘脑;B腺垂体;C肾上腺;D甲状腺;E甲状旁腺答案：C;解析：皮质醇是由肾上腺皮质分泌的，参与物质代谢，抑制免疫功能，抗过敏、抗炎、抗毒素等。
第十五章代谢综合征学习要求：1．掌握：①代谢综合征、胰岛素抵抗的概念；②肥胖的病因与发病机制；③胰岛素抵抗的病因与发病机制；④高胰岛素引起血压增高的机制；2．熟悉：①中国人群代谢综合征的诊断标准；②代谢综合征时糖尿病、血脂代谢异常、高尿酸血症的发病机制第一节代谢综合征概念代谢综合征是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。
第二节代谢综合征的病因与发病机制一、肥胖肥胖症是指能量的摄入大于消耗，造成体内脂肪过度，使体重超过标准体重20%以上的病理状态。
大量研究结果表明，肥胖的发生与遗传基因、环境因素、膳食结构等多种因素有关，其中主要的决定因素是基因。
（一）遗传因素据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，其子女肥胖发病率为50％；双亲均肥胖，其子女肥胖发病率高达70%。
同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似，即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。
（二）饮食、生活习惯及社会环境因素不良的饮食习惯与肥胖的发生关系密切。
（三）下丘脑摄食中枢的功能异常（四）内分泌因素除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。
其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的因素，其次为肾上腺皮质激素的变化。
1．胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。
其功能是促进肝细胞糖原合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。
后两个作用在肥胖症发病机制中特别重要。
2．肾上腺糖皮质激素单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，血浆皮质醇正常或升高。
而在继发性肥胖中，柯兴综合征患者血浆皮质醇明显增高。
（五）脂肪组织的代谢特征人体脂肪组织有两种形式，即白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT)。
BAT 主要分布于肩胛骨间、颈背部、腋窝处、纵膈、肾脏周围等处，外观呈浅棕色，细胞体积变化相对较小。
WAT主要分布于全身皮下及内脏周围，主要是体内过剩的能量以中性脂肪的形式贮存，作为一种贮备，必要时分解供能。
李东晓副教授：肥胖与2型糖尿病肥胖和2型糖尿病是当今世界较为流⾏的疾病，严重威胁着公共健康。
两者均伴有胰岛素抵抗，是代谢综合征的重要组成成分，是⼼⾎管疾病发病的⾼危因素。
肥胖定义为过多的脂肪组织堆积的状态，是2型糖尿病发病的重要危险因素之⼀。
肥胖和2型糖尿病之间⼜存在内在的联系，⽬前认为由于肥胖患者体内过多的脂肪组织释放较多的游离脂肪酸、⽢油、炎症因⼦、激素及其他因⼦，参与了胰岛素抵抗的发⽣，同时也会导致胰岛β细胞分泌功能异常，当胰岛素抵抗伴有胰岛β细胞功能障碍时，β细胞分泌的胰岛素不⾜以控制⾎糖达正常⽔平，最终导致糖尿病。
⼀、肥胖和2型糖尿病相关的流⾏病学肥胖和2型糖尿病已成为世界范围内严重威胁⼈类健康的流⾏疾病，其发病呈不断增长趋势。
在流⾏病学上，肥胖与2型糖尿病有⾮常明确的联系。
在美国的⼏项调查结果显⽰：随着BMI的增加，2型糖尿病的发病威胁增加，BMI 30～34.9kg/m2的⼥性糖尿病的发病风险增加20.1倍，超重和肥胖是糖尿病的重要预测因⼦；有报道，体重每增加1 kg，发⽣糖尿病的风险增加4.5%～9%。
⼀项死亡率调查结果显⽰：超过理想体重20%～30%以及40%的肥胖的2型糖尿病患者的死亡率⽐正常体重的2型糖尿病患者⾼2.5～3.3倍和5.2～7.9倍。
根据美国疾病控制中⼼的最新资料显⽰：2型糖尿病的发病率在过去的30年间已经增加了3倍多，这其中主要归因于肥胖的流⾏。
约97%的2型糖尿病患者超重或肥胖。
在中国也是如此，肥胖和糖尿病的发病⼈数逐年增多，并且发病年龄倾向年轻化。
甚⾄⼀些学者提出⼀个新的术语“diabesity”来说明糖尿病（diabetes）和肥胖（obesity）之间内在的联系。
⼆、肥胖和2型糖尿病相关的发病机制肥胖与2型糖尿病均是与胰岛素抵抗相关的两种疾病，但并⾮所有的肥胖伴胰岛素抵抗的个体都会发⽣⾼⾎糖或糖尿病，估计有半数的肥胖患者发展为糖尿病。
这是因为在胰岛素抵抗状态下，胰岛β细胞会代偿性增加胰岛素的分泌，来弥补胰岛素作⽤不⾜，以维持正常的⾎糖⽔平。
内分泌失衡会导致体重异常吗在我们的日常生活中，体重的变化常常是大家关注的焦点。
有时候，明明已经在努力控制饮食和增加运动量，但体重却依然不受控制地波动，这可能让很多人感到困惑和苦恼。
其中一个容易被忽视的因素就是内分泌失衡。
那么，内分泌失衡究竟会不会导致体重异常呢？答案是肯定的。
首先，让我们来了解一下什么是内分泌系统。
内分泌系统就像是我们身体内的一个“信使网络”，由一系列的腺体组成，如甲状腺、肾上腺、胰腺、性腺等。
这些腺体分泌的激素会随着血液循环到达身体的各个部位，调节着我们的生理功能，包括新陈代谢、生长发育、生殖等。
当内分泌系统出现失衡时，激素的分泌就会出现异常，从而影响到身体的新陈代谢。
新陈代谢是我们身体消耗能量的过程，如果新陈代谢减缓，身体消耗的热量就会减少，即使摄入的食物量不变，也容易导致多余的热量被储存为脂肪，进而引起体重增加。
比如说甲状腺功能减退症，这是一种常见的内分泌疾病。
甲状腺分泌的甲状腺激素对新陈代谢有着重要的调节作用。
当甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌减少，新陈代谢变慢，患者就会出现体重增加、容易疲劳、畏寒等症状。
而且，这种体重增加往往是难以通过单纯的节食和运动来控制的。
再比如，肾上腺皮质激素分泌过多也会导致体重异常。
库欣综合征就是由于肾上腺皮质激素分泌过多引起的。
患者会出现向心性肥胖，也就是腹部、颈部、脸部等部位脂肪堆积明显，而四肢相对较瘦的特殊体型。
同时，还可能伴有高血压、高血糖、骨质疏松等症状。
另外，胰岛素也是影响体重的一个重要激素。
胰岛素由胰腺分泌，它的主要作用是促进细胞摄取葡萄糖，将其转化为能量或者储存为糖原和脂肪。
如果胰岛素分泌异常或者身体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗），就会导致血糖升高，进而促使胰岛素分泌更多来降低血糖。
而过多的胰岛素会促进脂肪的合成和储存，导致体重增加。
常见的如 2 型糖尿病患者，很多都存在胰岛素抵抗和体重超标的问题。
除了上述提到的激素，性激素的失衡也可能影响体重。
第九章肥胖症病因与发病机制鉴别诊断临床表现治疗肥胖症(obesity)公认的定义是体内贮积的脂肪量超过理想体重20%以上，而不是指实际体重超过理想体重20%以上。
临床上也可能通过肉眼观察结合后一种定义来判断肥胖者。
但后述肥胖定义对于某些特别的个体如健美和举重运动员是不适用的。
肥胖可由许多疾病引起，故肥胖症并非一种病名，而是一种症候。
根据病因肥胖症可分为单纯性与继发性两类，本章重点介绍单纯性肥胖症。
单纯性肥胖的定义是：只有肥胖而无任何器质性疾病的肥胖症。
人体组织中有两种脂肪组织：即棕色脂肪和白色脂肪组织，前者与后者不同之处在于前者：①在全身均有分布；②血管较丰富；③细胞中线粒体较多；④受交感神经支配；⑤含有解偶联蛋白（uncoupling protein，UCP），在白色脂肪细胞中则无。
去甲肾上腺素和维甲酸可调节UCP mRNA的表达，且互不依赖。
交感神经兴奋，可使细胞呼吸和氧化性磷酸化失偶联，使产热增多，以消耗能量。
在缺乏棕色脂肪的转基因小鼠，即使无多食，由于棕色脂肪缺乏，能量消耗减少，也可发生肥胖，说明棕色脂肪组织在能量平衡调节中起重要作用。
临床上也可见到食量不大的人发生肥胖，这些人是否有体内棕色脂肪细胞减少有待进一步研究。
单纯性肥胖的分类有多种。
按肥胖的程度可分轻、中、重三级或I、II、III等级[1]。
按脂肪的分布可分为全身性（均匀性）肥胖、向心性肥胖、上身或下身肥胖、腹型和臀型肥胖等。
这种分类对某些疾病的诊断和肥胖预后的判断有帮助。
如Cushing综合征常为向心性肥胖；腹型肥胖者比均匀性肥胖者预后差，常引发许多疾病。
此外，还有增殖性和肥大性肥胖[1]之分。
增殖性肥胖是指脂肪细胞数目增加，特点是肥胖多从儿童期开始，青春发育期肥胖进一步加重，终生都肥胖，脂肪堆积在身体周围，故又称周围型肥胖，到成年可同时有肥大型肥胖。
肥大型是只有脂肪细胞贮积脂肪量增多，但脂肪细胞数目不增加，其特点为肥胖多从中年时期开始，脂肪堆积在身体中央（即躯干部位），故又称中央型肥胖，其所带来的不良后果比增殖性肥胖更为严重。
肥胖症著者：努尔比亚·西里甫摘要：肥胖症（obesity）是一种慢性病。
据世界卫生组织估计它是人类目前面临的最容易被忽视，但发病率却在急剧上升的一种疾病。
除人类外，许多宠物也会患肥胖症。
哺乳动物（包括人在内）储藏脂肪过多，以至于健康受到影响。
关键词：病因，症状体征，检查化验，鉴别诊断，饮食保健，疾病预防，治疗用药，药物治疗进展发病原因1.内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。
(1)遗传因素流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。
父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。
Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。
(2)神经精神因素已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。
一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢。
饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。
二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。
当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。
反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。
另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。
下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。
这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。
内分泌系统与代谢疾病的关系分析内分泌系统是人体中调节生长、发育、代谢、生殖等功能的关键系统，它通过分泌激素在全身产生协调作用。
代谢疾病是指人体代谢出现异常，导致身体机能发生障碍所引起的一类疾病，包括糖尿病、肥胖症、高血压等。
内分泌系统与代谢疾病之间存在着密切的关系，本文将基于这一关系展开分析。
一、内分泌系统与代谢人体中的内分泌器官包括了十多种，其中最重要的有下丘脑-垂体-肾上腺、甲状腺、胰腺、卵巢和睾丸等。
这些内分泌器官的重要作用是产生不同类型的激素，这些激素调节人体内的不同器官和系统，维持人体内部环境的均衡。
其中，胰岛素是最为常见的一种代谢激素，它通过调节血糖水平的变化来控制代谢过程。
代谢是指人体内各种物质在代谢过程中的相互转换和能量的消耗。
与代谢相关的物质主要包括葡萄糖、脂肪、氨基酸和核酸等，同时代谢与营养物质的摄取、利用和排泄等相关。
内分泌系统对代谢的调节作用是通过分泌不同类型的激素进行的。
二、内分泌系统与糖尿病糖尿病是一种常见的代谢疾病，它的主要特点是体内胰岛素的分泌不足或胰岛素抵抗性增加，从而导致血糖升高。
糖尿病患者的代谢功能严重受损，严重影响生活质量和健康。
糖尿病的治疗首要的是通过控制饮食和锻炼来维持血糖；其次是通过药物治疗来促进胰岛素的分泌或改善胰岛素的抵抗性。
内分泌系统与糖尿病之间的关系主要是通过胰腺和甲状腺的激素分泌来实现的。
胰岛素的分泌与甲状腺素有关，胰岛素的分泌受到甲状腺疾病的影响。
此外，胰高血糖素和生长激素等激素也能影响糖尿病的发病率。
因此，内分泌系统的稳定对糖尿病的预防和治疗是至关重要的。
三、内分泌系统与肥胖症肥胖症是指体重超标引起的一种代谢疾病，它的发病率也在不断增高。
肥胖症常伴随着高血压，高胆固醇血症和心脏疾病等多种病症，给患者带来了很多的身体和心理负担。
内分泌系统对体重的控制是非常复杂的，其中胰岛素和瘦素是最为重要的两种代谢激素。
胰岛素可以促进能量吸收，而为维持身体健康，必须有一定量的胰岛素被人体吸收；瘦素可以抑制食欲，而其分泌量低时会导致身体大量存储脂肪。
内分泌系统失调与代谢疾病发生的关系怎样才算是内分泌系统失调，代谢疾病又是什么呢？内分泌系统是一个复杂的物质调节系统，由几种内分泌腺体组成，包括甲状腺、垂体、肾上腺、卵巢和睾丸等，这些腺体都会分泌出一种或多种内分泌激素，在人体内进行传递，调控各个器官组织的生长、代谢、分泌、运动等，维持身体内的内环境恒定。
当这些腺体分泌激素过多或过少时，人体就会出现内分泌紊乱的状况，甚至会导致代谢疾病的发生。
代谢疾病是指人体内的某些化学反应发生变化，导致机体代谢异常的一类疾病。
最常见的代谢疾病包括糖尿病、肥胖症、甲状腺功能减退症等。
这些疾病的共同点在于，一旦发生，会极大地影响人体的健康，甚至缩短寿命。
内分泌系统失调与代谢疾病发生的关系有哪些？1. 糖尿病糖尿病是一种常见的代谢疾病，它与内分泌系统失调之间存在着密切关系，其中最主要的因素是胰岛素分泌异常。
胰岛素是由胰腺分泌的一种激素，它可以促进人体细胞对葡萄糖的吸收和利用，从而降低血糖浓度。
当胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素反应下降时，血糖浓度就会持续升高，最终导致糖尿病的发生。
2. 肥胖症肥胖症也是一种常见的代谢疾病，它与机体内的内分泌激素分泌紊乱密切相关。
最常见的例子就是胰岛素，由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素反应下降，机体内的葡萄糖利用率会降低，导致葡萄糖残留在血液中，同时，这些未被利用的能量会被存储为脂肪，从而引起肥胖症的发生。
3. 甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症是一种甲状腺激素分泌不足的疾病，由于甲状腺激素是一种能促进细胞代谢的激素，当它分泌不足时，整个身体的代谢水平就会下降，引起各种代谢反应的减缓，最终出现甲状腺功能减退症的症状。
总的来说，内分泌系统失调与代谢疾病的发生之间存在着非常密切的联系。
我们平时需要通过科学地饮食、适当运动来保持身体的健康，从而降低这些疾病的发生率。
注重调节情绪、规律生活、防止过度疲劳等都是促进个人健康的好方法。
同时，我们还应该积极地进行预防、早期诊断和及时治疗，为自己的健康保驾护航。
脂质代谢与肥胖症的关系近年来，肥胖症已经成为了不容忽视的社会问题。
许多人都想知道，何为肥胖症，以及它与脂质代谢的关系究竟是什么？肥胖症是指人体脂肪量过多，达到了影响健康水平的一种疾病。
它的发生与许多因素有关，如不良饮食习惯、缺乏运动和基因等，但其中之一的脂质代谢也是重要的因素之一。
脂质代谢是人体对脂质（脂肪）进行合成、分解、转运等生化过程，它是人体能量代谢的重要组成部分。
对于肥胖症，我们可以从以下几个方面来解析其与脂质代谢的关系。
一、葡萄糖不敏感性肥胖者往往存在着葡萄糖不敏感的问题。
葡萄糖是人体的主要能量来源，而葡萄糖不敏感性则会导致身体对葡萄糖的利用率降低，从而加快脂肪堆积的速度，形成肥胖症。
二、胰岛素抵抗胰岛素是调节血糖的重要激素，它的作用是将血糖转运到细胞内，因此，胰岛素抵抗也是导致肥胖症的一个重要因素。
肥胖者常常处于胰岛素抵抗状态，导致血糖无法得到充分利用，从而使脂肪淀积在身体内。
三、甘油三酯合成甘油三酯是人体脂肪的主要成分，而其过量合成则是导致肥胖的主要因素之一。
甘油三酯合成的关键酶是脂肪酸合酶，它能够将脂肪酸与甘油进行脂肪酯的合成。
肥胖者的脂肪酸合酶活性往往增强，促进了甘油三酯的过量合成，从而形成了肥胖。
四、脂肪酸氧化脂肪酸是体内的重要能量来源，而其氧化则需要依赖于精细的调节。
肥胖者往往存在着脂肪酸氧化的问题，使得脂肪酸的利用率降低，从而导致脂肪堆积。
综上所述，脂质代谢是导致肥胖症的多个因素之一，关键在于脂质的分解、转化和合成等过程的平衡。
因此，保持健康的脂质代谢对于控制肥胖症非常重要。
要做到这一点，需要注意饮食习惯、坚持运动、保持良好的睡眠和减少压力等因素，从而维护身体健康，避免肥胖症的发生。
内分泌激素紊乱可引起肥胖。
其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。
（一）胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。
其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。
后两作用在肥胖症发病机制中特别重要。
肥胖症者胰岛素分泌特点为：
①空腹基础值高于正常或正常高水平；
②口服葡萄糖耐量试验过程中，随血糖升高，血浆胰岛素更进一步升高；
③血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后3～4小时可出现低血糖反应。
近年还发现肥胖病人胰岛素受体数量及亲和力均降低，存在胰岛素不敏感性和抵抗性。
由于存在胰岛素不敏感和抵抗，为满足糖代谢需要，胰岛素必须维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪合成增加，分解减少，使肥胖进一步发展。
肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是继发性的。
（二）肾上腺糖皮质激素肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素，在人体中主要为皮质醇。
单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，血浆皮质醇正常或升高；而在继发性肥胖中，柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。
由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多，形成肥胖。
由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性肥胖。
（三）生长激素生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质激素，具有促进蛋白质合成，动员储存脂肪及抗胰岛素作用，但在作用的初期，还表现为胰岛素样的作用。
生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗作用。
如果生长激素降低，胰岛素作用相对占优势，可使脂肪合成增多，造成肥胖。
现已证实肥胖病人生长激素基础水平降低以及精氨酸、低血糖、饥饿和体育活动等刺激条件下分泌反应也是低水平的，结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分解。
如禁食2天，正常人血浆生长激素从10微克/升上升到15微克/升，而肥胖者从2微克/升升至5微克/升。
这种变化会随着肥胖消失而恢复正常。
（四）甲状腺激素甲状腺激素与肥胖症的关系尚不明确。
肥胖者一般不存在甲状腺功能异常，即使肥胖者基础代谢率可能比正常人稍低，也不代表甲状腺功能低下。
偶见两者合并存在。
（五）性腺激素男性激素主要为睾丸酮，90％以上由睾丸合成和分泌。
女性可由卵巢、肾上腺皮质合成和分泌少许。
雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌。
性激素本身并不直接作用于脂肪代谢。
女性机体脂肪量多于男性，女性机体脂肪所占百分率明显高于男性，皮下脂肪除个别部位外，一般比男性相应部位厚度增加一倍。
在妇女妊娠期、绝经期、男性或雄性家畜去势后均可出现肥胖。
但其机制尚不清楚。
有认为绝经期肥胖与垂体促性腺激素分泌过多有关。
动物去势后胰岛增生肥大，胰岛素分泌增多，促进脂肪合成。
除少数性腺功能低下性肥胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊乱。
（六）胰高血糖素胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，其作用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。
肥胖病人胰高血糖素是否有紊乱，有待研究。
（七）儿茶酚胺儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、嗜铬组织主要是肾上腺髓质生成的，能促进脂肪分解，大脑皮层通过儿茶酚胺及5羟色胺调节下丘脑功能，交感神经通过儿茶酚胺调节胰岛素分泌。
肥胖病人脂肪组织对儿茶酚胺类激素作用不敏感，但体重减轻后可恢复正常。
总之，肥胖的病因是多方面的，如遗传倾向、饮食习惯，体力活动减少及精神因素等，都是重要原因。
