内分泌激素紊乱可引起肥胖其中胰岛素变化被公认为肥胖.

多囊卵巢综合征患者肥胖与高胰岛素、高雄激素血症的关系ZHANG Ting;MA Dan【摘要】目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者肥胖与高胰岛素、高雄激素血症的关系,以期为PCOS患者的诊治提供依据.方法选取汉中市中心医院妇科于2017年8月至2018年12月期间收治的90例PCOS患者为研究对象,根据患者的体质量指数(BMI),将BMI≥25 kg/m2的48例患者纳入肥胖组,余42例纳入非肥胖组.比较两组患者的BMI及血清睾酮(T)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、性激素结合球蛋白(SHBG)、空腹胰岛素(FIN)水平,并比较胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).分析BMI与FIN、T的相关性.结果肥胖组患者的BMI为(27.6±1.5)kg/m2,明显高于非肥胖组的(22.7±1.7)kg/m2,差异有统计学意义(P<0.05);肥胖组患者的FIN、HOMA-IR、T分别为(2.90±0.72)mU/L、(2.86±0.98)、(3.72±1.19)nmol/L,均明显高于非肥胖组的(2.15±0.67)mU/L、(1.79±0.76)、(3.01±1.03)nmol/L,SHBG为(28.29±6.22)nmol/L,明显低于非肥胖组的(35.18±5.17)nmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);肥胖型PCOS患者的BMI与FIN、T均呈正相关性(r=0.410、0.397,P<0.05).结论肥胖型PCOS患者的高胰岛素血症及胰岛素抵抗更加明显,肥胖和高胰岛素血症是导致患者雄激素水平升高的重要因素,临床上对于PCOS患者应该采取积极的措施以改善胰岛素抵抗、控制患者的体重,降低高雄激素血症.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2019(030)013【总页数】3页(P1701-1703)【关键词】多囊卵巢综合征;肥胖;胰岛素抵抗;高胰岛素血症;高雄激素血症【作者】ZHANG Ting;MA Dan【作者单位】;【正文语种】中文【中图分类】R711.75多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)在育龄期妇女中非常常见，调查显示，PCOS在育龄妇女中的发病率高达6%~10%，因此需要引起足够的临床重视[1-2]。

肥胖症的诊断和治疗全网发布：2011-06-23 20:24 发表者：孙聪 (访问人次：2064)肥胖症指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常、体重增加，是遗传因素和环境因素共同作用的结果。

WHO早就将肥胖症定为一种疾病。

肥胖症常与2型糖尿病、高血压、血脂异常等集结出现。

1997年世界卫生组织(WHO) 肥胖顾问委员会召开了第一次肥胖咨询会议, 不仅重申肥胖是一类疾病, 并指出肥胖是当今全球侵蚀人类健康的流行病之一, 是一个主要的公共卫生问题。

1999年WH0将中心性肥胖症定为代谢综合征的成分之一。

肥胖症也可作为某些疾病【如下丘脑、垂体的炎症、肿瘤、创伤，库欣综合征，甲状腺功能减退症（甲减），性腺功能减退症)】的临床表现之一，称为继发性肥胖症。

20年来，肥胖症的患病率上升很快。

据美国疾病控制与预防中心2004 年报告示,30 %以上成年人是肥胖患者,且年致死人数超过40 万,并将成为未来的首位致死病因[1 ]. 在中国,近10 年间肥胖人数增加了1 亿人, 截止2002 年我国肥胖人数达到2.6 亿人[2 ] . 肥胖这一严峻的公共卫生问题已不仅仅是发达国家的社会问题,而且亦开始影响发中国家,在中国肥胖已对公共健康形成了威胁. 故研究肥胖症及其相关疾病的病因及防治措施已成为紧迫的课题。

肥胖症已逐渐成为重要的世界性健康问题。

一.肥胖症的病因和发病机制在日常生活中，机体靠食物供给能量，若能量摄入与消耗之间通过中枢神经的调节网络取得精确的平衡，则体重维持在一定的正常范围。

任何能量摄入增加和（或）消耗减少均引起能量正平衡，过剩的能量便以脂肪的形式逐渐积存于体内。

因此，肥胖症是慢性能量平衡失调的结果。

与肥胖症发生、发展的相关因素很多，主要由遗传因素或主要由环境因素共同作用的结果。

目前已知有24种以肥胖为主要临床表现之一的孟德尔遗传病，其中，常染色体显性或隐性遗传分别有9种和10种。

用分子生物学手段确认了6种单基因突变引起的肥胖症，但这些病例很少。

编辑本段简介医学上对体重超过按身长计算的平均标准体重20%的儿童，称为小儿肥胖症。

超过20-29%为轻度肥胖，超过30-49为中度肥胖，超过50%为重度肥胖。

肥胖症是指体内脂肪积聚过多，体重超过按身长计算的平均标准体重20%者。

是常见的营养性疾病之一，其发病率由于诊断标准不一而变异较大，国内报告为2.4%～3.92%，而西安对青少年的调查则高达8.39%。

肥胖症分两大类，无明显病因者称单纯性肥胖症，儿童大多数属此类；有明显病因者称继发性肥胖症，常由内分泌代谢紊乱、脑部疾病等引起。

研究表明，小儿肥胖症与冠心病、高血压和糖尿病等有密切关系。

因此，有必要对小儿单纯生肥胖症早期进行干预。

本节主要叙述单纯性肥胖症( Simple obesity )。

编辑本段病因病因迄今尚未完全阐明，一般认为与下列因素有关。

(一) 营养过度营养过多致摄入热量超过消耗量，多余的热量以甘油三酯形式储存于体内致肥胖。

婴儿喂养不当，如每次婴儿哭时，就立即喂奶，久之养成习惯，以后每遇挫折，就想找东西吃，易致婴儿肥胖，或太早喂婴儿高热量的固体食物，使体重增加太快，形成肥胖症。

妊娠后期过度营养，成为生后肥胖的诱因。

(二) 心理因素心理因素在肥胖症的发生上起重要作用。

情绪创伤或心理障碍如父母离异、丧父或母、虐待、溺爱等，可诱发胆小、恐惧、孤独等，而造成不合群，少活动或以进食为自娱，导致肥胖症。

(三) 缺乏活动儿童一旦肥胖形成，由于行动不便，更不愿意活动，以致体重日增，形成恶性循环。

某些疾病如瘫痪、原发性肌病或严重智能落后等，导致活动过少，消耗热量减少，发生肥胖症。

(四) 遗传因素肥胖症有一定家族遗传倾向。

双亲胖，子代70%～80%出现肥胖；双亲之一肥胖，子代40%～50%出现肥胖；双亲均无肥胖，子代仅1%出现肥胖。

单卵孪生者同病率亦极高。

(五) 中枢调节因素正常人体存在中枢能量平衡调节功能，控制体重相对稳定。

本病患者调节功能失平衡，而致机体摄入过多，超过需求，引起肥胖。

一、内分泌腺和激素1、结构和功能：在人体内分布着许多内分泌腺，它们会分泌相应的激素，虽然这些激素在血液中的含量极少，但它们对人体的生长发育、物质和能量的转化、生殖、对外界刺激做出反应等生命活动起着重要的调节作用。

2、分布人体内分泌腺示意图（及功能）（1）垂体：分泌的生长激素能够控制人的生长发育。

（2）肾上腺：分泌的肾上腺素能加快心跳的节奏，扩张通往肌肉的血管。

（3）胰腺：胰岛分泌的胰岛素能促进人体吸收的葡萄糖储存在肝脏和肌肉内。

（4）甲状腺：分泌的甲状腺激素能够促进体内的物质和能量的转化，提高神经系统兴奋性。

（5）卵巢：分泌的雌性激素促进生殖器官和生殖细胞的生成，激发和维持人的第二性征。

（6）睾丸：分泌的雄性激素促进生殖器官和生殖细胞的生成，激发和维持人的第二性征。

3、内外分泌腺的区别与联系：内分泌腺是没有导管的腺体，他们的分泌物——激素，直接进入腺体的毛细血管，并随着血液循环到全身各处。

不同的内分泌腺分泌不同的激素，不同的激素具有独自独特的生理功能。

他们与神经系统一起指挥或协调人体内的各种生理活动。

外分泌腺则通过导管将分泌物排出体外。

➢人体内的腺体分为外分泌腺和内分泌腺；外分泌腺有导管，如：唾液腺、汗腺、肝脏、胃腺、肠腺等。

➢胰腺分为外分泌部和内分泌部，外分泌部分泌胰液，是消化液。

内分泌部是胰岛。

所以胰腺既是内分泌腺，又是外分泌腺。

4、激素分泌异常引发的一些疾病：➢胸腺：分泌胸腺激素。

与幼儿免疫力有关，成年后退化。

➢胰岛素分泌过多：低血糖。

➢治疗糖尿病应采用注射胰岛素的方法。

➢肾上腺：分泌肾上腺素。

使心跳加快、血压升高、血管扩张，面红耳赤，俗称激动激素。

➢兴奋剂主要是甲状腺激素。

二、胰岛素与血糖含量血糖：我们每天摄入的食物为生命活动提供了必须的营养物质。

其中糖类物质会在人体内转变为葡萄糖进入血液，这种血液中的葡萄糖叫做血糖。

1、内分泌紊乱会引起一些疾病，下列与激素分泌无关的疾病是()A．扁桃体炎B．肢端肥大症C．大脖子病D．糖尿病2、“女大十八变，越变越好看”，与这种变化直接相关的器官是()A．雌性激素B．子宫C．卵细胞D．卵巢3、妇女甲因子宫肌瘤，在医院进行了子宫切除手术。

1、高脂血症。

脂肪代谢的特点是：血浆中游离脂肪酸浓度升高，胆固醇、甘油三脂。

总脂等血脂成分普遍增高，脂肪代谢紊乱。

肥胖人的机体对游离脂肪酸的利用减少，血脂中的游离脂肪酸积累，血脂容量升高。

碳水化合物引起的高甘油三脂血症的病人容易肥胖。

当这类病人摄入的碳水化合物较多时，血浆中的甘油三脂升高；而当他们减少碳水化合物的摄入量时，高脂血症就可能好转甚至消失。

同样，体重的下降也能使这类病人的血浆甘油含量下降到正常水平。

所以肥胖病人控制饮食，减轻体重可以促进血脂水平的下降，这对于防止动脉粥样硬化和冠心病具有重大的意义。

2、高血压。

肥胖人中患高血压的比例很大，达20％～50％，比一般人中的高血压发生率多得多，而且随着肥胖程度的增加，这一比率将成倍地增加。

40岁以上的肥胖病人等发生高血压疾病的比率明显增加。

据有关统计资料表明，40岁～60岁间其肥胖病人患高血压者达该年龄段肥胖病人总数的80％左右。

因此，这一年龄阶段的肥胖人，更应该注意减肥和预防高血压。

3、糖尿病。

据统计，肥胖人中的糖尿病患者为非肥胖人的4倍，且这一比率随着肥胖的程度增加而增加。

研究人员认为，由于脂肪细胞过多，需要胰脏分泌更多的胰岛素（通常为正常时的5倍一10倍），以使血液中的糖分转为能量。

而当胰脏长期负荷过重，功能衰竭时，血液中的糖分就会增加，以至无法充分利用而排出体外。

一个因肥胖而引起的糖尿病患者，常常在减轻体重后，病情随之改变，糖分的代谢功能也会恢复正常。

所以对于一个伴有肥胖症的糖尿病患者，更应努力减肥。

4、妇科病。

肥胖的女人常易有月经不调的情形，如时间过长、不规则、量过大，以及多毛症（一种因荷尔蒙不平衡所引起的体毛反常的生长）。

肥胖还会导致阴道感染和一些经前并发症，从而引起许多不愉快和不方便。

而由于肥胖的女人会分泌过量的雌激素，当体内雌激素过多、黄体素太少时，可能会引起水肿或脑肿，从而使体重增加。

5、皮肤病。

肥胖者末梢循环微弱，皮肤对外界变化的反应较慢，抵抗能力也很低，因此极易患皮炎、湿疹、疥癣、冻疮等皮肤疾病。

遗传疾病与内分泌系统的异常遗传疾病是由基因突变引起的一类疾病，它可以影响人体各个系统的正常功能。

其中，内分泌系统是一个非常重要的系统，它负责调节机体内各种生物活动。

当遗传疾病与内分泌系统相互影响时，会出现一系列异常症状和疾病。

本文将介绍几种常见的遗传疾病与内分泌系统异常的关系。

一、多囊卵巢综合征与内分泌系统异常多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的遗传疾病，它主要以多囊卵巢、领导适度的雌激素过剩、黄体酮分泌不足和胰岛素抵抗为特征。

这些异常会导致内分泌系统的紊乱，出现月经不调、不孕、多毛症等症状。

研究表明，PCOS与IL6和TNFα等炎症因子的异常分泌有关，这些因子会干扰内分泌的平衡，从而引发PCOS的发生和发展。

二、甲状腺功能减退与内分泌系统异常甲状腺功能减退（hypothyroidism）是由于甲状腺素分泌不足而引起的疾病。

甲状腺素是一种重要的激素，它对体内代谢、能量消耗、生长发育等方面都有调节作用。

当甲状腺功能减退时，会出现内分泌系统异常，常见的症状包括疲劳、体重增加、心率减慢等。

遗传因素在甲状腺功能减退的发病中起到重要作用，有一些基因突变与甲状腺功能减退的易感性有关。

三、多发性内分泌腺瘤与内分泌系统异常多发性内分泌腺瘤（MEN）是由遗传突变引起的一组罕见疾病，它会导致多个内分泌腺瘤的出现，如甲状腺瘤、垂体瘤、肾上腺皮质腺瘤等。

这些腺瘤分泌过多的激素，导致内分泌系统的紊乱。

MEN的类型有MEN1和MEN2两种，它们分别与MEN1和RET基因的突变有关。

MEN的发病机制复杂，除了遗传因素外，环境因素也与其发病相关。

四、肥胖与内分泌系统异常肥胖是一个复杂的代谢性疾病，它与内分泌系统的异常密切相关。

一方面，肥胖会导致内分泌激素的分泌异常，比如胰岛素抵抗、糖尿病等。

另一方面，内分泌系统的异常也会导致肥胖的发生，如甲状腺功能减退、性激素异常等。

遗传因素在肥胖的发病中起到重要作用，一些基因的突变会增加肥胖的风险。

内科护理学(科目一：基础知识之章节练习）第六章内分泌与代谢性疾病病人的护理[单选题]1.甲状腺功能减退症的最常见原因是A原发性甲状腺功能减退症;B手术;C垂体肿瘤;D放射;E下丘脑病答案：A;解析：甲状腺功能减退症的病因——原发性甲状腺功能减退症，占90%以上，甲状腺本身疾病所引起。

①由于自身免疫反应或病毒感染等引起的甲状腺炎症，以桥本甲状腺炎最多见；②缺碘；③甲状腺大部或全部切除后；④遗传因素或基因突变；⑤甲状腺内广泛转移癌。

2.地方性甲状腺肿的病因是A碘缺乏;B致甲状腺肿物质的作用;C先天缺陷致激素合成障碍;D感染;E自身免疫答案：A;解析：当人群单纯性甲状腺肿的患病率超过10%时，则为地方性甲状腺肿。

地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，多见于山区和远离海洋的地区。

碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈性引起垂体分泌过量的促甲状腺激素，刺激甲状腺增生性肥大。

在碘缺乏区饮水、食物中碘含量均低，不能满足人体对碘的需要而使当地居民发病。

3.诊断甲状腺功能亢进症最敏感、最可靠的方法为A甲状腺吸131Ⅰ率测定;B基础代谢率测定;CTSAb测定;D甲状腺激素浓度测定;ETSH测定分析答案：E;解析：血清TSH的改变发生在T3、T4水平改变之前，所以是诊断甲状腺功能亢进症最敏感、最可靠的方法。

4.甲状腺性甲亢中最多见的是A多结节性毒性甲状腺肿;B弥漫性甲状腺肿甲状腺功能亢进症（Graves病）;C毒性腺瘤;D甲状腺癌;E磺甲亢（地方性甲状腺肿）答案：B;解析：弥漫性甲状腺肿甲状腺功能亢进症（Graves病）：为自身免疫性疾病的一种特殊类型，女性多见，各年龄组均可发病，以20～40岁为多。

5.甲状腺功能亢进的主要原因是A精神刺激;B细菌感染;C过度劳累;D自身免疫;E外部创伤答案：D;解析：甲状腺功能亢进症又称Graves病或毒性弥漫性甲状腺肿，是一种自身免疫性疾病。

6.分泌皮质醇的内分泌器官是A下丘脑;B腺垂体;C肾上腺;D甲状腺;E甲状旁腺答案：C;解析：皮质醇是由肾上腺皮质分泌的，参与物质代谢，抑制免疫功能，抗过敏、抗炎、抗毒素等。

第十五章代谢综合征学习要求：1．掌握：①代谢综合征、胰岛素抵抗的概念；②肥胖的病因与发病机制；③胰岛素抵抗的病因与发病机制；④高胰岛素引起血压增高的机制；2．熟悉：①中国人群代谢综合征的诊断标准；②代谢综合征时糖尿病、血脂代谢异常、高尿酸血症的发病机制第一节代谢综合征概念代谢综合征是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。

第二节代谢综合征的病因与发病机制一、肥胖肥胖症是指能量的摄入大于消耗，造成体内脂肪过度，使体重超过标准体重20%以上的病理状态。

大量研究结果表明，肥胖的发生与遗传基因、环境因素、膳食结构等多种因素有关，其中主要的决定因素是基因。

（一）遗传因素据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，其子女肥胖发病率为50％；双亲均肥胖，其子女肥胖发病率高达70%。

同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似，即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。

（二）饮食、生活习惯及社会环境因素不良的饮食习惯与肥胖的发生关系密切。

（三）下丘脑摄食中枢的功能异常（四）内分泌因素除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。

其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的因素，其次为肾上腺皮质激素的变化。

1．胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。

其功能是促进肝细胞糖原合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。

后两个作用在肥胖症发病机制中特别重要。

2．肾上腺糖皮质激素单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，血浆皮质醇正常或升高。

而在继发性肥胖中，柯兴综合征患者血浆皮质醇明显增高。

（五）脂肪组织的代谢特征人体脂肪组织有两种形式，即白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT)。

BAT 主要分布于肩胛骨间、颈背部、腋窝处、纵膈、肾脏周围等处，外观呈浅棕色，细胞体积变化相对较小。

WAT主要分布于全身皮下及内脏周围，主要是体内过剩的能量以中性脂肪的形式贮存，作为一种贮备，必要时分解供能。