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奶牛代谢病的发生、危害与临床症状作者：刘明来源：《现代畜牧科技》 2015年第6期刘明（黑龙江省黑河市畜牧兽医局164300）1 代谢病发生的原因及危害饲料或营养成分配合比例不当，引起某些营养成分缺乏或过多或由于营养物质在机体内的代谢发生失调。
饲喂过多的高蛋白日粮，而碳水化合物及优质粗饲料饲喂不足。
饲料质量不好，蛋白质、脂肪量过少。
饲料内钙磷比例不合适。
某些微量元素缺乏。
母牛高产、营养、分娩及泌乳所需营养不足，致使能量负平衡。
分娩前后奶牛从肠道吸收的钙量减少，分娩后大量血钙被转移到初乳中。
产后机体动用骨钙的能力下降，血镁降低影响了骨钙的动用。
干奶期能量供应水平过高，分娩前母牛过肥。
产后食欲降低，不能摄取足够的营养满足产奶需求。
某些疾病因素导致体内代谢发生失调。
导致奶牛产后食欲不振、前胃迟缓、四胃移位等消化系统病的发生。
会引起奶牛产后瘫痪、长期的低血钙会导致佝偻病、软骨病的发生。
引起难产、胎衣不下，进一步导致发生乳房炎、子宫炎，造成母牛繁殖障碍。
产后奶牛不能发挥正常的泌乳机能，使产奶量低，品质差，延迟泌乳高峰期和峰值，造成整胎次奶量的损失。
2代谢病的发病特点与临床症状酮病一亚临床酮病。
临床酮病的发病率占泌乳牛群的2% 20%，常在产后第一个泌乳月内。
亚临床酮病更为严重，其发病率超过临床型的1020倍，因使母牛产乳量减少，健康水平下降而又无临床表现，常不被生产者注意，从而造成严重的经济损失。
临床症状：分为消化型和神经性两种，表现为食欲降低，产奶量下降，出现神经症状，血酮增高血糖减少。
呼出的气体、尿中、乳中有特异的酮体气味。
亚临床型多表现为产后食欲减退，产奶量减少，母牛持续消瘦，产后乳房炎、子宫炎发病率增高。
产后瘫痪一产后低血钙。
发病率在1. 2%14．1%，多发于产后3天内，有多达75%的经产牛经历临床低血钙。
由于症状不明显，易被忽视，亚临床低血钙造成损失更大，使产奶量、繁殖率降低。
临床型表现为：精神沉郁、全身肌肉无力、昏迷、瘫痪卧底不起。
奶牛常见营养代谢病的发生因素临床症状治疗方法和预防措施奶牛是人类重要的经济动物之一，其产奶量和质量直接影响到牧场的经济效益和养殖者的收益。
奶牛在生长和生产过程中会遇到各种健康问题，其中营养代谢病是常见的一类疾病。
本文将针对奶牛常见的营养代谢病，从发生因素、临床症状、治疗方法和预防措施等方面进行详细介绍。
一、奶牛常见的营养代谢病1. 低钙血症低钙血症是奶牛常见的一种营养代谢病，其主要原因是产后奶牛钙需求增加，但饲料中钙的供给不足，或因产后排卵导致甲状旁腺分泌增加，引起钙的动态平衡紊乱。
低钙血症严重影响奶牛的生产性能和健康状况。
2. 霜降病霜降病是由于奶牛体内脂肪代谢异常引起的一种疾病，其主要原因是高产奶牛在产后营养不良、亚健康状态、饲料欠佳和运输中挤压引起脂肪动员增多，使血液中的脂肪酸增加，导致脂肪氧化程度降低，积聚在肝和其他组织中，最终引起霜降病。
3. 酮症酮症是奶牛在产后出现的一种代谢性疾病，主要表现为体内产生过多的酮体，导致血液中酮体含量过高。
酮症严重影响奶牛的产奶量和健康状况，甚至危及生命。
二、营养代谢病的发生因素1. 饲料不均衡奶牛饲料中蛋白质、能量、矿物质和维生素的供给不足或不平衡，是导致营养代谢病发生的主要因素之一。
2. 生活管理不当奶牛产后的生活管理不当，包括饲养环境、饲养方式、饲料供给和饲养制度等方面的不合理，容易导致营养代谢紊乱，引发相关疾病的发生。
3. 健康状况奶牛自身的健康状况对营养代谢病的发生有一定影响，如产后身体恢复状况、疾病的发生和抵抗力等。
三、营养代谢病的临床症状1. 低钙血症临床症状主要表现为产后低产奶、食欲不振、神经肌肉过度兴奋、抽筋、躁动不安、呼吸困难、体温下降等。
2. 霜降病奶牛患有霜降病时，主要临床症状为产后早期停止进食，后期体温下降、心率减慢、肌肉僵硬、甚至出现癫痫样抽搐等。
3. 酮症奶牛患有酮症时，主要临床表现为产后低产奶、食欲不振、体重下降、胃脘部疼痛、恶臭呼气等。
奶牛场如何预防营养代谢病引言在奶牛场管理中，预防营养代谢病对于维护奶牛的健康和生产效益至关重要。
营养代谢病包括乳热、低血钙和低血磷等疾病，它们可能影响奶牛的生产性能和福祉。
本文将介绍奶牛场如何预防营养代谢病，以确保奶牛的健康和高产。
1. 提供均衡的饮食奶牛的饮食必须均衡，包括足够的能量、蛋白质、维生素和矿物质。
饮食不平衡可能导致代谢疾病。
确保饲料配方科学合理，并满足奶牛的需求。
2. 管理产前和产后营养产前和产后是奶牛容易患上乳热和低血钙的时期。
管理奶牛的产前和产后饮食，确保她们摄入足够的钙和磷。
这可以通过合适的饲料和矿物质补充来实现。
3. 监控饮食摄入监控奶牛的饮食摄入非常重要。
奶牛的食量可能因季节、生产阶段和生产性能而有所不同。
确保奶牛获得足够的饮食，同时避免过度喂养。
4. 提供充足的水水是奶牛健康和代谢的重要组成部分。
确保奶牛随时可以获得清洁、新鲜的饮用水。
水的充足摄入有助于维持正常的代谢过程。
5. 控制饲养环境奶牛的饲养环境也很重要。
确保奶牛的住房干燥、卫生，避免寒冷、潮湿或拥挤的条件。
这有助于减少奶牛的应激和疾病风险。
6. 注重运动和活动奶牛的运动和活动有助于促进血液循环和新陈代谢。
提供足够的空间和机会供奶牛运动，以确保她们保持健康的体重和肌肉质量。
7. 定期体检和兽医检查定期体检和兽医检查对于早期发现和处理营养代谢病至关重要。
及早干预可以减轻病情的严重程度，并提高治愈的机会。
结论预防营养代谢病对于奶牛场的成功和奶牛的健康至关重要。
通过提供均衡的饮食、管理营养摄入、提供充足的水和创造适宜的饲养环境，您可以降低奶牛患病的风险。
定期监控和兽医检查可以确保及早干预和治疗，从而保持奶牛的生产效益和福祉。
专题论述20236259奶牛常见营养代谢病的流行特点和综合防治高春花1 ，杨菲菲2，戴乐军2（1.山东省莒南县坊前镇防疫检疫所，山东莒南 276626；2.连云港生物工程中等专业学校，江苏连云港 222065）摘要：在我国养殖场奶牛养殖的过程中，部分养殖人员养殖技术有限，对奶牛营养调控、养殖场环境卫生等不够重视，奶牛在分娩后体能消耗、生理代谢发生巨大、免疫力下降的同时长期进行高负荷劳作，最终导致其出现营养代谢性疾病。
奶牛发生营养代谢病后，不仅会影响自身生长发育，还会给养殖场带来一定的经济损失。
通过对莒南县奶牛营养代谢病进行实地调查、走访座谈，总结了奶牛营养代谢疾病的发病率和发病症状，分析了奶牛营养代谢病的发病原因，提出了科学的防控措施，以期为奶牛常见营养代谢病的流行和防治提供参考。
关键词：奶牛；营养代谢病；流行特点；防治措施中图分类号：S858.23 文献标志码：B 文章编号：1003-8655（2023）06-0085-03随着我国社会经济的发展，奶牛产业逐渐得到发展。
然而，由于奶牛养殖人员的管理水平参差不齐，牛场常发生营养代谢疾病问题，限制奶牛业的健康发展。
现阶段，我国奶牛饲养主要的目标是实现稳产健康，较为注重现代化集约化生产管理，而忽视了科学饲养管理会导致奶牛出现营养代谢障碍。
目前，养殖奶牛在其围产期营养代谢疾病发病率不断增高，不仅影响产后母牛的配种，还给养殖人员造成了严重的经济损失。
现阶段，专业人员需着重研究奶牛常见营养代谢病的流行特点，总结奶牛常见代谢病的病因机理、诊疗防治措施，检测牛场奶牛营养状况，通过血液指标判断奶牛健康状况，指导养殖人员做好预防措施，有效防治营养代谢病。
1 奶牛常见营养代谢病种类及流行特点1.1 奶牛常见营养代谢病种类随着我国经济的迅速发展，人们对牛奶的需求不断加大。
随着奶牛养殖转变为科学集约化模式，奶牛生产经济效益逐渐提升，可以满足大众对牛奶、奶制品等的需求。
奶牛营养代谢病是营养缺乏病的统称，常见的种类有营养代谢病脂肪、奶牛妊娠毒血症、矿物质代谢障碍病、酸碱平衡紊乱等。
年第期E -m a i l :j r x m s y @126.c o m今日畜牧兽医科学养牛随着奶牛饲养集约化程度的提高，规模化、工厂化的饲养模式正逐步取代传统的散养模式。
而在集约化的饲养管理中，营养成分的搭配比例对奶牛生产性能的影响日益显现，其对生产效益的影响至关重要。
近年来我们对石家庄周边27个奶牛场1786头患有营养代谢性疾病的奶牛进行了调查，发现其与日粮搭配有着密切关系。
现将有关情况汇总分析见下表。
下面就本次调查中发生率最高的的蹄叶炎和乳热症的防治分别作一介绍。
1蹄叶炎是指发生于蹄尖壁、侧壁的真皮小叶层以及血管层浆液性弥漫性炎症。
我们调查1786头奶牛，有499头患有本病，占27.9%，其中385头跛行明显，328头为初产头胎。
1.1发病机理因过食高能、易发酵饲料，产生大量乳酸、内毒素和其他血管活性物质，经过瘤胃壁吸收进入血液，并损伤真皮小叶。
1.2发病原因1.2.1长期饲喂含有高比例易发酵碳水化合物的日粮。
1.2.2在调查中发现，90%的在泌乳的3~26周发病，日粮精粗比超过6∶4。
1.2.3粗料量少、质差，致使瘤胃机能紊乱。
1.2.4蹄部卫生不良，护理不当，造成抵抗力下降。
1.3临床表现急性病例体温高达40℃~41℃，呼吸超过40次/分钟，脉搏超过100次/分钟。
食欲减退、肌肉震颤，蹄冠肿胀、叩诊疼痛。
病肢以不正常姿势减轻负重，腹壁紧缩，拱腰站立。
运动时，躲避硬地，步态强拘，不愿行走，喜卧、卧地后四肢伸展。
慢性病例全身症状轻微，患蹄变形，蹄踵变高，蹄壁延长，系部和球关节下沉，全身僵硬，步态强拘。
1.4预防措施1.4.1加强饲养管理，按营养需要控制精料比例，保障充足的优质干草。
1.4.2为防止瘤胃酸度过高可按干物质的0.8%加入氧化镁，或按干物质的1.2%加入碳酸氢钠，与饲料混合。
1.4.3加强蹄部保健，定期修蹄护蹄。
1.5治疗办法1.5.1为使扩张的血管收缩、减少渗出，可使用冰水浸泡蹄部。
奶牛酮病的发生原因
奶牛酮病，又称为脂质肝病或酮病，是一种常见的代谢性疾病，主要发生在高产奶牛。
该病的发生原因主要有以下几个方面：
1. 营养不良：奶牛在产后期和泌乳高峰期需要消耗大量的营养物质来维持乳品生产
和生活维持。
如果饲养管理不当，营养摄入不足，特别是蔗糖、蛋白质和维生素的供给不足，就会导致奶牛体内的能量代谢紊乱，进而引发酮病的发生。
2. 环境应激：奶牛在泌乳高峰期容易受到环境应激的影响，例如气温的降低、饲料
变化、社会环境的改变等，都会导致奶牛免疫力下降和应激反应增加，从而诱发酮病的发生。
3. 饲养管理不当：饲养管理不当也是引发奶牛酮病的原因之一。
饲喂时间和次数不
合理，过度运动或锻炼，饲喂不合理比例的精料和粗料，都会导致奶牛能量代谢的紊乱，
从而诱发酮病的发生。
4. 遗传因素：奶牛个体之间的遗传差异也会影响其对酮病的抵抗力。
一些奶牛在遗
传上对酮病的抵抗力较弱，容易发生这种代谢性疾病。
良好的遗传选择和配种是预防酮病
的重要手段之一。
5. 疾病和应激状态：一些疾病和奶牛的应激状态也会导致酮病的发生。
奶牛在分娩前、分娩后和泌乳高峰期容易受到泌乳激素的影响，导致能量代谢紊乱，引发酮病。
奶牛酮病的发生原因是多方面的，包括营养不良、环境应激、饲养管理不当、遗传因
素以及疾病和应激状态。
为了预防和控制酮病的发生，饲养管理者需要合理安排饲喂和运
动时间，提供均衡的饲料，加强奶牛的免疫力和应激能力，以及进行良好的遗传选择和配种。
代谢紊乱的病理学和预防1 脂肪肝和酮病脂肪肝和酮病在血液非酯脂肪酸浓度升高期间最有可能发生。
最急剧的非酯化脂肪酸浓升高发生在产犊时，血浆浓度常常超过1000※.肝脏对非酯化脂肪酸的吸收与血液中非酯化脂肪酸的浓度成正比。
最近有许多关于肝脏脂酸代谢调节及其与脂肪肝和酮病关系的综述发表，这里不再重复。
简单地说，肝脏吸收的非酯化脂肪酸能够被酯化，或被线粒体或过氧化物酶体氧化。
物是三酰甘油。
以VLDL的形式运输到肝外组织或贮存在肝脏比反刍动物的TG 由肝脏外运的速度很慢。
因此，在肝脏对非酯化脂肪酸的吸收增加的情况下，就会发生脂肪酸的酯化和TG的积累。
反刍动物肝脏的TG向外运送速度慢的原因不清楚。
非酯化脂肪酸完全氧化会产生CO2，不完全氧化则产生酮体，主要是乙酰乙酸和β-羟丁酸。
酮病血糖和胰岛素含剧部分原因是脂肪酸低可能会通过降低肝细胞苹果酰-C O A浓度和肉碱棕榈先转移酶-Ⅰ对苹果酰C O A的敏感性促进脂肪酸氧化。
榈先转移酶Ⅰ负责将脂肪酸从胞质转移到线粒体进行氧化，受苹果酰-C O A的抑制。
丙酸是抗酮体生的，丙酸的这种性质很可能与其间接地作为胰岛素分泌促进因子或直接地影响肝脏代谢有关。
酮病的发生在产犊时很普遍，尤其是在非酯化脂肪酸浓度突然升高，泌乳所需能量超过能量摄入量时，作为一种次要的代谢紊乱病伴随其他抑制感物质采食量和使非酯化脂肪酸浓度上升的因素而发生。
分娩之后肝脏TG立即升高的情况很普遍，这提示预防脂肪肝必须在围产期就采取措施肪肝可能导致奶牛出现负能量平衡的代谢紊乱的并发症。
由于TG以脂蛋白形式输送的速度较慢，一旦脂肪肝形成，将持续很长时间。
当奶牛达到正能量平衡时，机体的耗竭开始，可能要持续数周才能完成耗竭。
酮病通常发生在分娩后2-4周，脂肪肝和酮病之间有一段时间差的原因不清楚。
不过，具有较高的肝脏TG和降低糖原的奶牛易患酮病，如果酮病是试验因素诱导产生的，脂肪肝通常在酮病之前发生，脂肪酸的氧化和酮体的生成是肝脏过多脂肪消耗的两条途径。
摘要本文综述了奶牛的的几种营养代谢病的病因、临床症状及防治措施。
关键词奶牛代谢病近几年我国在奶牛疾病防治方面已经取得了巨大的进步，但是由于奶牛饲养规模小，农户对于奶牛养殖技术又比较薄弱，而且奶牛在一年中总是处于高负荷运作状态，故常引发一些营养代谢性疾病。
笔者就产后瘫痪、低镁血症及瘤胃酸中毒等营养代谢疾病的防治做一简要介绍。
1产后瘫痪1.1病因奶牛产后瘫痪与其体内的代谢密切相关，血钙下降为其主要原因。
（1 ）饲料因素。
通过对患过此病的乳牛调查，发现饲料单纯，并且钙磷比例失调；围产期、分娩前阶段饲料配合不当，饲喂高钙低磷饲料，使血液中血钙浓度增高，刺激甲状腺的C 细胞分泌的降钙素增多，同时抑制了甲状旁腺激素分泌，导致泌乳时动用骨骼钙的能力降低。
饲喂高蛋白、缺碘、离子平衡失调的日粮，都与产后瘫痪的发生有一定的相关性。
（2 ）胎儿因素。
在怀孕后期，胎儿的骨骼发育很快，如果饲料中没有补充足够的钙，将导致母体骨骼中储存的钙大量丧失，因此在分娩后，骨骼中可动用的钙也大大减少。
（3 ）泌乳因素。
乳牛在分娩后的泌乳过程中，大量的血钙进入初乳，使体内钙的丢失超过了钙从消化道吸收和骨骼中钙动员的速度，血液中流失的钙不能得到及时的补充，导致血钙浓度急剧下降而发病，同时大量血糖转化为乳糖，使血糖下降出现低血糖，对大脑也可产生低血糖性抑制。
（4 ）大脑皮质抑制。
在分娩过程中，大脑皮层过度兴奋，其后转为抑制；分娩后腹压急剧下降，同时乳房开始泌乳，大量血液进入乳房，引起脑的血压下降，出现暂时性供血不足；大量血糖转化为乳糖，使血糖下降，这些因素都将使大脑皮层受到抑制，从而使甲状旁腺的功能减弱，使机体动员骨骼中的钙的能力降低，造成血钙急速下降。
1.2 症状产后瘫痪多数发生在分娩后的3～5 d 以内。
根据临床表现可分为典型和非典型两种。
1.2.1典型症状典型病例发展很快，从开始发病到出现典型症状一般不超过12 h。
发病前期征兆常表现为食欲减退，反刍停止，泌乳减少，站立时后肢频踏，肌肉发抖，行走时后肢摇摆，精神沉郁，表现轻度不安，四肢肌肉出现轻度震颤，四肢及身体发凉。
病初体温可能仍在正常范围内，但在发病过程中逐渐下降，有时可降到36℃。
初期症状出现后数小时，病畜出现瘫痪症状，倒地后通常不容易再站起。
卧地不起的乳牛表现为四肢集于腹下，有的经挣扎后后肢开张呈游泳状伏卧，不久即出现意识抑制和知觉消失，头弯向一侧，作犬睡眠状。
强行将乳牛的头拉到正常位置后放手，乳牛头又重新弯向胸部，呼吸深长、缓慢，张口伸舌，舌常伸出口外不能回缩。
病牛食欲废绝，泌乳停止，乳房空虚，瞳孔散大，肛门、四肢、眼睑反射减弱甚至消失，并常伴有直肠积粪，膀胱积尿，瘤胃臌气和心音减弱等症候。
1.2.2非典型症状非典型症状病例在临床上更多见。
其症状除瘫痪外，主要特征是头颈姿势不自然，呈“S”状弯曲。
病牛精神极度沉郁，但不昏睡，食欲不振或废绝，各种反射减弱，但不完全消失。
病牛有时能勉强站立，但站立不稳，且行动困难，步态摇摆。
病牛体温一般正常或稍低。
1.3防治1.3.1预防措施预产前半个月，可喂高磷低钙饲料，人为的造成一个钙磷的负平衡，同时饲喂酸性饲料，可减少此病的发生。
在分娩的头几天，适当的减少精饲料和可口的饲草喂量，保持母牛的一个良好食欲。
同时加强饲喂环境的卫生，给予一定的运动。
有报道称，产前3 天和产后3 天内静脉注射10%葡萄糖酸钙和10%葡萄糖各500 mL，每天 1 次，有良好的预防作用。
1.3.2治疗措施治疗产后瘫痪主要有钙剂疗法、乳房送风法以及乳房注射法。
钙剂疗法：约有80％的病牛经用8～10 g 钙一次静脉注射后即刻恢复。
10％的葡萄糖酸钙800～1 400 mL静脉注射效果甚佳，多数病例在 4 h 内可站起，对在注射 6 h 后不见好转者，可能伴有严重的低磷酸盐血症，可静脉注射15％磷酸二氢钠250～300 mL，实践证明有较好效果，但必须缓慢注射。
乳房送风法：先用酒精棉球消毒乳头和乳头管口，为了防止感染，先注入青霉素注射液80 万IU，然后用乳房送风器往乳房内充气，充气的顺序是先充下部乳区，后充上部乳区，尔后用绷带轻轻扎住乳头，经 2 h 后取下绷带，约12～24 h 后气体消失。
此种方法如果和静脉注射钙剂同时进行效果更佳。
乳房注射法：乳房送风法虽然效果较好，但打入空气量比较难控制，并且需要专用器具，建议还是以乳房注乳法替代送风疗法。
经临床使用证明其疗效甚至比乳房送风法更好，且方法简便。
使用消毒过的注射器和通乳针，通过乳头导管向乳室内注入健康母牛的新鲜牛奶，前乳室每室注入250～300 mL，后乳室每室注入300～350 mL，注入完毕退出通乳针时，用手指轻轻捻转乳头，防止乳汁外溢即可。
必须引起重视的是：注入的乳汁必需无乳房炎的健康乳牛的牛奶，并且挤奶时要严格消毒，以免造成乳房炎和布鲁杆菌病的传染。
此外，结合补钙疗法，疗效更佳。
2低镁血症2.1病因引起牛低镁血症的因素有两种，一种属于外源性因子的作用，即饲料日粮中镁的含量不足，这是引起此病的主要原因; 另一种属于内源性因子的作用，即牛瘤胃内容物化学变化引起镁的吸收不良。
由于牛体内镁的缺乏或减少引起镁、钾、钙、磷比例失调，是引起该病的主要原因。
在阴雨之后生长的青草富含蛋白质和钾，而含镁、钙、钠离子和糖较低，故在春末、夏、秋初是发病的特定时间，特别是在极富含有机氮（如施碳酸氢铵）的土地上放牧和采食园田肥嫩青草的牛更易发病。
此外，牛吃食减少，可影响镁的吸收；牛有腹泻可使镁的排出增多。
产犊母牛在哺乳期由于犊牛吸吮乳汁，降低母牛体内镁、钙的含量，一般母牛产后7 d 左右发病。
2.2症状2.2.1急性型正在吃草的牛突然向某一侧的后方伸张，呈侧反弓姿势，左右滚转，反复出现强直性痉挛，持续1 min 左右，痉挛期间牙关紧闭，眼球震颤，口吐白沫，耳廓竖起，眼睑退缩。
安静片刻后又重新发作，并剧烈挣扎，体温达40～40.5℃，呼吸、脉搏加快，心搏亢进，几步之外都可以听到。
通常于1~3 h 内来不及救治而死亡。
2.2.2亚急性型精神沉郁、步态蹒跚。
24 h 内对光线、声接触等敏感性增强。
耳竖立、眼球震颤、瞬膜突出。
频频排尿、排粪，瘤胃运动减弱，奶产量下降。
头部（特别是鼻、上唇）、腹部和四肢的肌肉震颤，接着就出现破伤风样的强直性痉挛而倒地。
血液检查的特征是血清镁值急剧下降至0.4~0.9 mg/100 mL（正常值为1.8~3.0 mg/dL ）。
患畜可能在几天内恢复，也可能转为慢性型，躺卧在地上，四肢僵直，对镁制剂治疗反应良好，但有可能复发。
2.2.3慢性型除血镁浓度下降外，不表现临床症状，有些也可能会出现反应迟钝、不愿活动、无选择地采食。
2.3防治在本病危险期，口服氧化镁或硫酸镁，每头牛30～40 g。
早春出牧前给予一定量的干草；在青草茂盛时节不宜过度放牧或吃得过饱。
在缺镁地区，青绿牧草在牛羊放牧前或收割青贮时，每公顷牧场可喷洒硫酸镁20～30 kg，以预防本病的发生。
治疗用钙镁合剂（葡萄糖酸钙250 g、硫酸镁50 g，配成 1 000 mL注射液）400～800 mL静脉注射；用25%硫酸镁溶液200 mL 肌肉注射，也可将2～4 g硫酸镁溶于5%葡萄糖溶液1 000 mL 缓慢静注。
症状好转后改为肌注维持量；10%葡萄糖酸钙500 mL静注，再以20%硫酸镁或氯化镁200～400 mL 皮下注射。
同时内服氯化镁60 g，至少连服1 周，而后逐渐停止；硫酸镁15 g、葡萄糖酸钙40 g、葡萄糖50 g、纯化水500 mL，灭菌后静注。
3瘤胃酸中毒3.1病因该病主要发生于３～６岁、１～３胎的奶牛，５胎后的奶牛发病较少。
一年四季均可发生，以冬春季节发病率最高。
临产牛和产后３ｄ内的奶牛发病较多，发病与产奶量成正比例，产奶量越多，发病率愈高。
当饲养管理不善、突然变换饲料或长期饲喂低劣精料也可诱发本病；饲料单纯，配合不合理，优质青干草料不足或长期过量饲喂块根类饲料；采食过量或误食大量易产酸发酵的精料，产生大量的乳酸，从而降低瘤胃液ｐＨ值，破坏正常的消化功能，并作用于全身引起酸中毒。
3.2症状瘤胃酸中毒分为急性和慢性２种类型。
急性酸中毒的特征为瘤胃乳酸大量积累，ｐＨ值迅速降到５。
０以下，而慢性酸中毒的特征为瘤胃ｐＨ值长时间介于５．５～５．８，有较多乳酸积累。
发病后体温一般为３６．５～３８．５℃，个别病例上升到４０℃以上，呼吸加快，６０～８０次／ｍｉｎ，１００～１４０次／ｍｉｎ。
慢性者常卧地不起，于分娩后３～５ｈ瘫痪卧地，头、颈、躯干平卧于地，四肢僵硬，角弓反张，呻吟，磨牙，兴奋，甩头，尔后精神极度沉郁，全身不动，眼睑闭合，呈昏迷状态。
3.3防治3.3.1预防措施①在饲料中添加碳酸盐，一般在高产奶牛精料中添加０．８％～１．５％的碳酸氢钠；②在日粮中适当增加中性洗涤纤维，含量不低于１５％；③瘤胃接种乳酸利用菌－埃氏巨型球菌；④日粮中添加抗生素－莫能霉素和泰乐菌素；⑤为防治瘤胃酸中毒可以在高精料日粮中添加苹果酸，可以降低瘤胃内的ｐＨ值，减少慢性酸中毒。
3.3.2治疗措施①清洗瘤胃。
排除胃内产酸发酵的内容物，以１％氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液用粗胃管反复导胃、洗胃，直至瘤胃液ｐＨ值呈中性或碱性反应为止。
对呼吸困难有窒息先兆者，应缓慢静脉注射３％双氧水２００ｍＬ和２５％葡萄糖溶液２０００ｍＬ，注射后继续洗胃。
对重症病例应立即进行瘤胃切开术，先排除瘤胃内容物，冲洗干净后放入优质干草和移入健康牛的瘤胃内容物，术后每天灌服健康牛新鲜瘤胃内容物３～５Ｌ，连续灌服３ｄ。
②对症治疗。
缓解酸中毒，可用５％碳酸氢钠注射液１５００～２０００ｍＬ，一次静脉注射，重症者１２ｈ后再注射１次。
尿液ｐＨ值达６．６时即停止注射。
补充水和电解质，可采用５％葡萄糖氯化钠溶液或复方氯化钠溶液２０００～２５００ｍＬ，作一次静脉注射，病初用量可稍大。
防止继发感染可采用抗生素治疗，如庆大霉素１００万Ｕ，一次静脉注射，２次／ｄ，连用３～５ｄ。
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