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MR灌注加权成像（PWI）MR灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI）主要反映组织的微血管灌注分布及血流灌注情况。
该项技术在脑部应用最早、最成熟，主要反映脑组织中血流动力学信息。
主要参数有1、脑血容量（CBV）：根据时间-密度曲线下方封闭的面积计算得出2、脑血流量（CBF）：脑血流量值越小，意味着脑组织的血流量越低3、平均通过时间（MTT）：开始注射对比剂到时间-密度曲线下降至最高强化值一半时的时间，主要反映的是对比剂通过毛细血管的时间。
4、峰值时间（TTP）：在TDC上从对比剂开始出现到对比剂浓度达到峰值的时间，TP值越大，意味着最大对比剂团峰值到达脑组织的时间越晚。
分类根据成像原理，PWI技术主要分为对比剂首过法和动脉自旋标记法，前者需要注射外源性对比剂，在临床上应用较为广泛，后者以动脉血中的质子作为内源性对比剂，无须注射外源性对比剂。
动脉自旋标记（arterial spin labeling,ASL）技术无需引入外源性对比剂，是一种利用血液作为内源性示踪剂的磁共振PWI方法。
采用超快速扫描，观察器官或组织的血流灌注情况，观察更早期的缺血病变或显示器官的血流通过状况、局部血流量的变化。
它是将流动的血液作为一种内源性的磁性示踪剂，利用MR信号对质子的自旋运动的自然敏感性，把流动的血液作为标记物进行灌注成像，是一种安全无创的方法。
对比剂的使用1、常用顺磁性对比剂Gd-DTPA，它是一种非特异性细胞外间隙顺磁性对比剂。
一般采用单倍剂量（0.1mmol/kg）或双倍剂量。
2、对比剂第一次通过期间，主要存在于血管内，血管外极少，血管内外浓度梯度最大，信号的变化受弥散因素影响小，故能反应组织的血液灌注情况为使对比剂早期居于血管内而不进入组织，即保证没有对比剂的再循环和漏出，必须使用高压注射器，注射流率为3～4ml/s。
若团注速度过慢，则信号下降程度降低，易导致参数计算错误。
均可下调ＣＲＥＢ的表达而缓解肝纤维化，降低α ＳＭＡ的表达水平，其作用强度与秋水仙碱相当，且其疗效有一定的量效关系。
提示抑制ＣＲＥＢ的活性是ＢＹＧ抗ＥＨＦ的机制之一，至于ＢＹＧ对ｃＡＭＰ／ＰＫＡ／ＣＲＥＢ信号通路其他关键蛋白及其相关的活性因子的影响尚需进一步研究。
【参考文献】［１］ 韦凌霞，丁茂鹏，王志旺，等．ｃＡＭＰ／ＰＫＡ／ＣＲＥＢ信号通路调控组织器官细胞纤维化及中医药干预作用的研究进展［Ｊ］．中国现代应用药学，２０２０，３７（８）：１０１９ １０２４．［２］ ＬｉＧＸ，ＪｉａｎｇＱＱ，ＸｕＫＳＨ．ＣＲＥＢｆａｍｉｌｙ：Ａｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｒｏｌｅｉｎｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｉｍｉｅ，２０１９（１６３）：９４ １００．［３］ ＰｏｖｅｒｏＤ，ＢｕｓｌｅｔｔａＣ，ＮｏｖｏＥ，ｅｔａｌ．Ｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓ：ａｄｙｎａｍｉｃａｎｄｐｏｔｅｎｔｉａｌｌｙｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅｐｒｏｃｅｓｓ［Ｊ］．ＨｉｓｔｏｌＨｉｓｔｏｐａｔｈｏｌ，２０１０，２５（８）：１０７５ １０９１．［４］ 王志旺，付晓艳，程小丽，等．育阴软肝颗粒剂对肝纤维化大鼠ＴＧＦ β１表达的影响［Ｊ］．中国应用生理学杂志，２０１８，３４（２）：１６９ １７２．［５］ 周 滔，刘成海，陈 园，等．气血理论在慢性肝病肝纤维化治疗中的指导作用［Ｊ］．上海中医药大学学报，２００７，２１（２）：３４ ３６．［６］ 陈永红，朱正平．朱正平论肝炎病毒的中医病因学属性及治疗切要［Ｊ］．四川中医，２０１２，３０（５）：６ ７．［７］ ＷｅｎＳＪ，ＷｅｉＹＹ，ＺｈａｎｇＸＬ，ｅｔａｌ．Ｍｅｔｈｙｌｈｅｌｉｃｔｅｒｉｌａｔｅａｍｅｌｉｏｒａｔｅｓａｌｃｏｈｏｌ ｉｎｄｕｃｅｄｈｅｐａｔｉｃｆｉｂｒｏｓｉｓｂｙｍｏｄｕｌａｔｉｎｇＴＧＦ β１／Ｓｍａｄｓｐａｔｈｗａｙａｎｄｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．ＩｎｔＩｍｍｕｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌ，２０１９，７５：１０５７５９．［８］ 何丽明，倪赛宏，傅水莲，等．双去甲氧基姜黄素对硫代乙酰胺诱导小鼠肝纤维化的影响及机制［Ｊ］．中药材，２０１９，４２（２）：４３０ ４３４．［９］ 窦慧馨，张得钧．酒精性肝病分子发病机制研究进展［Ｊ］．国际消化病杂志，２０１２，３２（１）：４４ ４７．［１０］ＨｉｎｚＢ，ＣｅｌｅｔｔａＧ，ＴｏｍａｓｅｋＪＪ，ｅｔａｌ．Ａｌｐｈａ ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｓｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｅａｃｔｉｖｉｔｙ［Ｊ］．ＭｏｌＢｉｏｌＣｅｌｌ，２００１，１２（９）：２７３０ ２７４１．［１１］ＳｈａｒｍａＮ，ＬｏｐｅｚＤＩ，ＮｙｂｏｒｇＪＫ．ＤＮＡｂｉｎｄｉｎｇａｎｄｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎａｌａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅｋｉｎａｓｅ ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｄｏｍａｉｎｏｆＣＲＥＢ［Ｊ］．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，２００７，２８２（２７）：１９８７２ １９８８３．［１２］ＹａｎｇＹＲ，ＷａｎｇＨ，ＬｖＸＷ，ｅｔａｌ．ＩｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔｏｆｃＡＭＰ ＰＫＡｐａｔｈｗａｙｉｎａｄｅｎｏｓｉｎｅＡ１ａｎｄＡ２Ａｒｅｃｅｐｔｏｒ ｍｅｄｉａｔｅｄｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆａｃｅｔａｌｄｅｈｙｄｅ ｉｎｄｕｃｅｄａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＨＳＣｓ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｉｍｉｅ，２０１５，１１５：５９ ７０．［１３］ＷａｎｇＱ，ＤａｉＸＦ，ＹａｎｇＷＺｈ，ｅｔａｌ．Ｃａｆｆｅｉｎｅｐｒｏｔｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔａｌｃｏｈｏｌ ｉｎｄｕｃｅｄｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓｂｙｄａｍｐｅｎｉｎｇｔｈｅｃＡＭＰ／ＰＫＡ／ＣＲＥＢｐａｔｈｗａｙｉｎｒａｔｈｅｐａｔｉｃｓｔｅｌｌａｔｅｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＩｎｔＩｍｍｕｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌ，２０１５，２５（２）：３４０ ３５２．大鼠脑缺血／再灌注过程中血流量和脑组织含水量的变化趋势张 冉１，马梦尧１，苏欣宇１，孟 想１，姜鲲鹏１，李 曙１△，洪 云２（１．皖南医学院病理生理学教研室，安徽芜湖２４１００２；２．皖南医学院弋矶山医院超声医学科，安徽芜湖２４１００１）【摘要】 目的：研究大鼠脑缺血／再灌注过程中血流量及与脑组织水含量变化的趋势。
血管性认知障碍脑CT灌注成像脑血流特点张文冉;王正则;许晓丹;张丽莹;田沈【摘要】目的通过脑CT灌注成像(CTP)评估脑血流灌注情况,探讨脑血流灌注与血管性认知障碍(VCI)的相关性.方法收集2016年12月至2017年5月于中国医科大学附属第四医院神经内科住院治疗且进行脑CTP检查的缺血性脑卒中患者103例,行简易精神状态检查(MMSE)评价和画钟测试(CDT),按认知功能受损的程度分为认知功能正常组(对照组,n=43)、非痴呆性血管性认知障碍(VCIND)组(n=48)和血管性痴呆(VD)组(n=12).分析各组CTP不同大脑部位感兴趣区的脑血流灌注特点.结果三组糖尿病发生率有显著性差异(χ2=7.556,P=0.023),VCIND组和VD组发生率高于对照组.年龄和糖尿病病史是VCI发生的独立危险因素(OR>1,P<0.05).三组间相比,额叶、颞叶、顶叶的局部脑血容量(CBV)有显著性差异(F>3.216,P<0.05);VD组额叶、颞叶、顶叶的CBV低于对照组(P<0.05),且VD组额叶、颞叶CBV低于VCIND组(P<0.05).三组左侧的颞叶、顶叶和半卵圆中心的平均通过时间(MTT)和达峰时间(TTP)以及左侧枕叶的TTP有显著性差异(F>3.116,P<0.05);VD组高于对照组和VCIND组(P<0.05).三组在局部脑血流量(CBF)及右侧脑叶的MTT和TTP方面无显著性差异(P>0.05).额叶、顶叶及右侧颞叶的CBV与MMSE评分呈正相关(r>0.203,P<0.05).顶叶和左侧额叶的CBV与CDT评分呈正相关(r>0.214,P<0.05).结论不同程度VCI均存在脑血流灌注降低,以额叶、颞叶、顶叶降低明显,且血流灌注随着认知障碍程度的进展而进一步降低,左侧半球受损早于右侧.脑CTP可为VCI的早期识别提供影像学依据.【期刊名称】《中国康复理论与实践》【年(卷),期】2018(024)008【总页数】8页(P942-949)【关键词】血管性认知障碍;计算机断层灌注成像;简易精神状态检查【作者】张文冉;王正则;许晓丹;张丽莹;田沈【作者单位】中国医科大学附属第四医院神经内科,辽宁沈阳市 110032;中国医科大学附属第四医院神经内科,辽宁沈阳市 110032;中国医科大学附属第四医院神经内科,辽宁沈阳市 110032;中国医科大学附属第四医院神经内科,辽宁沈阳市110032;中国医科大学附属第四医院神经内科,辽宁沈阳市 110032【正文语种】中文【中图分类】R743.3血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是一组因脑血管病和脑血管危险因素引起的综合征，涵盖VCI从轻到重的整个发病过程[1]。
脑血管血流动力学检测仪培训知识试题一、理论知识（每空2分，共80分）1、以下哪些危险因素与卒中相关？（） [单选题]A.高血压B.高血脂C.长期失眠D.以上都是(正确答案)2、整份报告中仅有危险因素但指标没有出现异常却出现分值低的情况是什么原因？（） [单选题]A.设备出现问题B.操作手法问题C.危险因素也根据受检者的实际情况进行了数据运算评估(正确答案)D.受检者的平躺姿势不对3、下列哪个是可以自动递增的（） [单选题]A.ID号B.编号(正确答案)C.年龄D.血压4、需要涂耦合剂的探头是（） [单选题]A.压力探头B.流速探头(正确答案)C.心电夹D.压力和流速探头均涂5、流速检测时，迎着血流方向置于受检者( ) [单选题]A.甲状软骨上缘2cm处的颈内动脉处B.甲状软骨上缘1cm处的颈内动脉处(正确答案)C.甲状软骨下缘1cm处的颈内动脉处D.甲状软骨上缘2cm处的颈外动脉处6、流速检测时，探头与动脉之间成约（）度左右的夹角，顺应血流方向。
[单选题]A.45B.55(正确答案)C.90D.657、检测流速时，待波形最大，声音最响亮并连续出现（）以上的，连续一致，有规律的波形时，才可以截图。
[单选题]A.一屏B.两屏(正确答案)C.半屏D.三屏8、脑血栓最常见的原因（） [单选题]A.高血压B.脑动脉粥样硬化(正确答案)C.各种动脉炎D.血压偏低9、（多选）脑出血最常见的原因（）A.脑动脉炎B.高血压和动脉粥样硬化(正确答案)C.血管畸形(正确答案)D.颅内动脉瘤(正确答案)10、压力检测时，当听到压力与脉搏波同步的声音时，调节（）幅度旋钮，使屏幕上的波形大小适中。
[单选题]A.压力(正确答案)B.流速C.心电D.音量11、流速检测时，当屏幕出现连续一致，心电同步（）波形时，方可截图。
[单选题]A.2个及以上B.3个及以上C.4个及以上D.5个及以上(正确答案)12、检测流速时，当波形同步规律出现以后，要看屏幕右侧的（）和（），待参数稳定以后，方可截图。
脑卒中常用的影像学检查方法全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：脑卒中是一种由脑部血管病变引起的急性脑功能障碍，是一种常见的神经系统疾病，危害极大。
早期诊断和及时治疗对于患者的康复至关重要，而影像学检查是诊断脑卒中的重要手段之一。
下面将介绍一些脑卒中常用的影像学检查方法。
1. 头颅CT扫描头颅CT扫描是最常用的影像学检查方法之一，它可以用来检测脑组织的结构和密度变化，并对出血、缺血、肿瘤等病变进行初步诊断。
头颅CT扫描的优点是快速、简便，广泛应用于急性脑卒中病例的诊断和鉴别诊断。
通过头颅CT扫描，医生可以快速确定患者是否患有脑卒中，以及脑卒中的类型和范围。
2. 脑血管CTA脑血管CT血管成像（CTA）是一种专门用于检查脑血管病变的影像学检查方法。
它能够清晰显示颅内外血管的三维结构，包括动态血管变化、管腔狭窄或闭塞等病变，是诊断脑卒中和了解脑血管状况的有力工具。
脑血管CTA还可以指导医生进行血管介入治疗，提高治疗效果。
3. 头颅MRI头颅MRI是另一种常用的影像学检查方法，它具有高分辨率和多序列成像的优势，可以更清晰地显示脑组织的结构变化和病变范围。
头颅MRI对于早期脑卒中的诊断更为敏感，对于缺血性脑卒中的诊断和鉴别诊断具有重要意义。
头颅MRI还可以检测脑血管异常、炎症、肿瘤等病变，为临床诊疗提供更全面的信息。
5. 脑电图（EEG）脑电图是一种对脑电活动进行记录和分析的影像学检查方法，通过在头皮上放置电极来记录脑电信号。
脑电图可以检测脑电活动的异常变化，如癫痫发作、脑卒中后脑电异常等，有助于脑卒中的定性和定量诊断，可以为临床治疗提供参考。
脑卒中常用的影像学检查方法包括头颅CT扫描、脑血管CTA、头颅MRI、脑血管MRA和脑电图等，这些检查方法在诊断脑卒中、了解脑血管状况和指导治疗方案方面起着重要作用。
医生在临床实践中应根据患者的具体情况选择适当的影像学检查方法，及时、准确地诊断脑卒中，以便采取有效的治疗措施，降低患者的病情和提高康复率。
脑灌注成像原理及其应用脑灌注成像（Perfusion imaging）是一种通过观察灌注血流动力学来评估脑部功能和病理状态的非侵入性影像学技术。
它可以提供脑组织的血流情况，包括脑灌注量、脑血流速度和血管阻力等重要参数，为脑血液供应状况的评估提供可靠的信息。
脑灌注成像的原理主要基于血流动力学定律以及影像学技术。
在脑部，灌注血流主要依赖于局部代谢需求，通过将一定量的对比剂注射入血管内，然后使用成像仪器对血流进行监测和观察。
常用的脑灌注成像技术包括动态对比剂增强磁共振成像（DCE-MRI）、脑血流显像（CBF）、脑血容量显像（CBV）和脑血取量显像（MTT）等方法。
动态对比剂增强磁共振成像是一种基于磁共振影像技术的脑灌注成像方法，它通过对磁共振信号的差异进行分析，可以获取特定脑区的脑血流动态曲线。
这种方法对对比剂的灌注过程进行实时观测，可以提供血流速度、血管总量、时间到达指数等重要参数。
这些参数可以用来评估脑灌注血流的形态和时间动力学特征，对于脑卒中、脑肿瘤和脑炎等脑血管病变的定性定量分析具有重要意义。
脑血流显像是一种用来观察脑血流分布的成像技术。
它通过对比剂的灌注动力学过程和血管解剖结构的分析，可以绘制出不同脑区的血流分布图像。
这种技术常用于研究脑卒中、脑缺血和脑血管疾病的血流改变，对于发现血流灌注不足区域、评估脑血管疾病的程度和范围具有重要作用。
脑血容量显像是通过对比剂的浓度进行分析，可以评估脑血流量和血管容积的成像技术。
脑血容量是指单位体积脑组织所占的血流量，可以反映脑血管系统的容量和血流分布状态。
利用脑血容量显像技术可以了解脑卒中、脑肿瘤、脑炎等疾病时的血流动态变化，为这些疾病的诊断、治疗和预后评估提供重要依据。
脑血取量显像主要是利用对比剂在脑血管系统中的通过时间来反映血管阻力，进而评估脑血管的阻力变化。
这种技术可以用来研究脑血管阻力和脑血流的关系，了解脑血管疾病的发展和进展过程。
它在脑卒中、脑炎等疾病的诊断和治疗中具有重要意义。
脑血流动力学的生物医学数值模拟一、脑血流动力学概述脑血流动力学是一门研究脑部血液流动及其与脑组织生理和病理过程相互作用的学科。
它涉及到血液在脑血管中的流动特性、血管网络的结构与功能，以及血液流动对脑组织健康的影响。
脑血流动力学的研究对于理解脑功能、诊断和治疗脑血管疾病具有重要意义。
1.1 脑血流动力学的基本特性脑血流动力学的基本特性包括血液流速、血管阻力、血压和血流量等。
这些特性受到多种因素的影响，如血管的直径、血管壁的弹性、血液的粘度以及心脏的泵血功能等。
脑血流的调节是一个复杂的生理过程，涉及到神经、体液和代谢等多种调控机制。
1.2 脑血流动力学的研究方法脑血流动力学的研究方法主要包括实验方法和数值模拟方法。
实验方法通过直接测量脑部血管的血流参数来获取数据，而数值模拟方法则通过建立数学模型来模拟血液在脑血管中的流动过程。
数值模拟方法具有成本低、可重复性好、可控性强等优点，已成为脑血流动力学研究的重要手段。
二、脑血流动力学的数值模拟数值模拟是通过数学模型和计算机技术来模拟物理现象的一种方法。
在脑血流动力学领域，数值模拟被用来研究血液在脑血管中的流动特性，预测血流变化对脑组织的影响，以及评估治疗方法的效果。
2.1 数学模型的建立在脑血流动力学的数值模拟中，首先需要建立描述血液流动和血管特性的数学模型。
这些模型通常基于流体力学和生物力学的原理，包括连续性方程、动量方程和能量方程等。
此外，还需要考虑血管壁的力学特性、血液的非牛顿特性以及血管网络的复杂结构。
2.2 计算方法的选择数值模拟的计算方法有多种，包括有限差分法、有限元法和有限体积法等。
选择合适的计算方法取决于模型的复杂性、计算资源的限制以及模拟精度的要求。
在脑血流动力学的研究中，有限元法因其灵活性和适应性而被广泛采用。
2.3 边界条件和初始条件的设定在数值模拟中，需要设定合适的边界条件和初始条件来模拟实际的生理状态。
边界条件包括血管入口和出口的血流速度、压力等，而初始条件则包括血管内的初始血流状态。
脑血流灌注名词解释
脑血流灌注是指血液通过脑部的供应和循环过程。
它是维持脑细胞正常功能所必需的，因为脑细胞对氧气和营养物质的需求非常高。
脑血流灌注通常由以下几个方面组成：
1. 脑血流量，脑血流量是指单位时间内通过脑部的血液量。
它通常用于评估脑血管疾病或神经系统疾病的程度。
正常情况下，脑血流量应保持稳定，以确保脑细胞获得足够的氧气和营养物质。
2. 脑血流速度，脑血流速度是指血液在脑血管中流动的速度。
它可以通过超声多普勒或其他成像技术进行测量。
脑血流速度的变化可能与脑血管疾病、颅内压增高或其他神经系统疾病有关。
3. 脑血管阻力，脑血管阻力是指血液在脑血管中流动时所遇到的阻力。
脑血管阻力主要由血管的直径和血液粘度决定。
脑血管阻力的改变可能会影响脑血流灌注，导致脑部供血不足或过度供血。
4. 脑血流动力学，脑血流动力学研究血液在脑血管中的流动规
律以及与脑血流灌注相关的因素。
它包括脑血管的自动调节机制、血管舒缩功能、血液压力等。
脑血流动力学的研究有助于了解脑血流灌注的调节机制，以及一些脑血管疾病的发生机制。
总之，脑血流灌注是指血液通过脑部供应和循环的过程，它涉及到脑血流量、脑血流速度、脑血管阻力以及脑血流动力学等多个方面。
了解脑血流灌注的相关知识对于研究脑血管疾病、神经系统疾病以及脑功能的评估具有重要意义。
CT灌注成像在老年人脑梗死血流动力学研究中的应用价值目的探讨在老年性脑梗死脑血流动力学研究中CT灌注成像（CTPI）的应用价值。
方法拟诊为脑梗死的患者50例，在发病1天内给予CTPI检查和16层cT 平扫，对兴趣区脑血流量（CBF）、对比剂峰值时间（TIP）以及对比剂平均通过时间（MTT）进行测定，同时和对侧相应脑组织灌注参数进行对比；3～10天后全部患者均予MRl随访。
结果全部50例患者，20例患者经cT平扫检查发现缺血灶，47例患者经CTPI检查发现异常灌注。
和对照区域相比，缺血区CBF显著降低、TIP、MRT显著延长（P＜0.05）。
结论CTPI能准确反映脑梗死血流动力学状态，可为早期诊断和治疗老年性脑梗死提供科学依据。
标签：cT灌注成像；老年性；脑梗死；脑血流动力学；价值脑梗死是指脑组织局部动脉血流灌注被完全中断或者减少，进而影响脑组织的供氧和供血，是一种突发性脑部疾病。
可发生于任何年龄段，坏死程度因血栓部位及大小不同而有差别。
但中老年人群是脑血管病的主要发病人群，发病较急，多无前驱症状，局灶性神经体征在数分钟至数小时达到高峰，会对患者的生命健康和安全造成严重影响，所以早期诊断和治疗脑梗死就显得尤为关键。
现代影像技术的快速发展和完善，也为研究脑梗死脑血流动力学提供了便利条件，特别是多层螺旋CT技术的应用。
本研究主要分析了CT灌注成像（CTPI）在老年性脑梗死脑血流动力学研究中的价值，现做如下分析。
1.资料与方法1.1一般资料：选择我院2014年3月至2016年4月收治的拟诊为脑梗死的患者50例，患者临床表现主要为突发偏癱、失语、单侧肢体感觉麻木、肢体无力、中枢性面舌瘫、一过性黑朦以及发作性言语不利等。
排除严重心、肾、肝疾病患者；通过经头颅CT平扫排除颅内感染、肿瘤以及脑出血患者等。
其中，男30例，女20例；年龄55～79岁，平均（63.8±1.4）岁；发病时间1～22小时，平均（11.5±0.5）小时。
脑灌注压计算公式脑灌注压（Cerebral Perfusion Pressure，CPP）是指血液对脑组织提供的有效压力，用来维持脑细胞的灌注和代谢活动。
脑灌注压计算公式是：CPP = MAP - ICP其中，CPP代表脑灌注压，MAP代表平均动脉压（Mean Arterial Pressure），ICP代表颅内压（Intracranial Pressure）。
平均动脉压（MAP）是指血液在动脉系统中的平均压力，是心脏泵血能力与外周血管阻力之间的平衡状态。
通常，MAP可以通过以下公式计算：MAP = （SBP + 2DBP）/ 3其中，SBP代表收缩压（Systolic Blood Pressure），DBP代表舒张压（Diastolic Blood Pressure）。
这是因为切诊的脉搏血压波形是收缩压和舒张压之间的平均值。
在脑组织内，正常情况下颅内压（ICP）约为5-15 mmHg。
当颅内压超过正常范围时，会导致脑组织灌注不足，从而引起脑缺血和缺氧。
为了维持正常的脑组织功能，脑灌注压应保持在50-70 mmHg的范围内。
通过以上公式，我们可以计算出脑灌注压。
以一个具体的例子来说明：假设一个患者的平均动脉压为90 mmHg，颅内压为10 mmHg，那么脑灌注压可以计算为：CPP = 90 - 10 = 80 mmHg这个例子中，脑灌注压为80 mmHg，位于正常范围之内，说明脑组织得到了足够的血液供应。
脑灌注压计算公式的简单介绍如上所述。
需要注意的是，脑灌注压仅是一个估计值，并不能直接反映所有的脑血流动力学状态。
每个人的生理特征和病情都不同，临床上还需结合其他指标进行综合评估和判断。
此外，脑灌注压的具体目标值也需要根据病情和临床需要进行调整和判断，以达到最佳的治疗效果。
血流动力学学习脑血流与灌注大脑是机体代谢率最高的器官，对能量的需求巨大。
虽然脑重量仅占体重的2%，但是静息状态下血流灌注约占心输出量的14%，氧耗量却占到全身基础氧耗量的20%。
另一方面，脑的能力储备又非常有限。
因此，大脑需要依靠多种调节机制来维持相对恒定的血流灌注，以保障能量的持续供给。
一、脑血流灌注的解剖学基础（一）动脉循环大脑的动脉血供来自友右颈内动脉和椎基底动脉系统，前者供应Willis环靠前的部分，构成前循环，左右椎动脉汇合形成基底动脉，供应Willis环靠后的部分，构成后循环（图-1）。
图-1脑动脉循环系统脉颈总动脉沿食管、气管和喉的外侧上升，其外侧有颈内静脉，两者间的后方有迷走神经，三者共同包裹于颈筋膜鞘内。
颈总动脉约在甲状软骨上缘处分为颈内动脉和颈外动脉。
正常情况下，颈外动脉主要供应面部以及除大脑以外头颅结构的血流。
颈内动脉在喉的后方上行，在颈部不发出分支，起始部分膨大，称为颈动脉窦。
颈动脉窦壁含有压力感受器，能感受血压变化，反射性地改变心率和末梢血管口径，以调节血压。
颈内动脉经颞骨岩部的颈动脉管进入颅腔，形成“S”形的虹吸段，向前发出眼动脉，向后发出脉络膜前动脉和后交通动脉，最终分为大脑前动脉和大脑中动脉。
大脑前动脉主要负责大脑半球前半部血供，并发出深穿支到尾状核和额叶底部。
大脑中动脉的主干向侧方行走，随即发出小穿支，即纹豆动脉，为基底节和内囊提供血供。
当大脑中动脉达到大脑外侧裂时，分为负责外侧裂以上大脑半球外侧部、外侧裂以下额叶和顶叶下部血供的分支。
椎动脉起自锁骨下动脉，在脑桥和延髓交界处，左右椎动脉汇合形成基底动脉。
基底动脉行走于脑干的腹侧，为脑桥、中脑和小脑提供血液灌注。
基底动脉在中脑水平分为两侧大脑后动脉，再向中脑和丘脑发出穿支动脉。
颈内动脉系统和椎一基底动脉系统，以及大脑两侧半球的动脉血供借助Willis环联系。
Willis环位于蛛网膜下腔，由于各部分连接并不一致，约有48%的个体存在差异。
通常情况下，左右两侧前循环由单一的前交通动脉联系，前后循环由双侧后交通动脉联系。
生理条件下，交通动脉中的血流量较低。
然而当任何一支颈内动脉或椎动脉堵塞时，血流将沿压力梯度经交通动脉重新分配，以减少缺血部分，维持脑的营养和功能活动。
（二）静脉循环颅内静脉血液回流至静脉窦，解剖学特点为没有瓣膜结构，无肌肉组织。
静脉窦肉的血液再回流至颈内静脉，起始部膨大，称为颈静脉球部。
该部位几乎不接纳来自颅外的r液回流，因此监测到的静脉血氧饱和度可以反映颅内氧耗情况。
（三）血一脑屏障脑毛细血管内皮细胞连接紧密，且被一层连续的基底膜包围，基底膜外尚有星形胶质细胞的终足包裹。
这些结构形成了脑组织的防护屏障，控制血浆各种溶质选择性的通透。
二、脑血流灌注的生理学基础（一）脑血流的代谢调节不同部位的脑代谢率存在较大差异。
静息状态下，皮质血流量和代谢率明显高于皮质下部位。
功能影像学研究显示，肢体运动、视觉刺激或思维活动能够诱发大脑局部代谢增加，这些部位的脑血流量(CBF)也明显增加。
这种血流一代谢偶联存在明显的空间分布特征，且血流的变化也非常迅速。
参与CBF代谢调节的可能机制包括化学调节和神经调节。
1．脑血流代谢偶联的化学调节大脑被激活区域的神经元释放血管舒张物质，直接弥散到相邻血管壁的平滑肌细胞，或间接通过血管内皮介导的方式，改变血管张力。
腺苷、一氧化氮(NO)、氢离子和钾离子可能是血流一代谢偶联的重要调节因子。
(1)腺苷：腺苷是脑动脉和软脑膜动脉的强力扩张剂。
应用腺苷后CBF升高。
腺苷导致的血管平滑肌舒张与环磷酸腺苷(cAMP)培多有关。
代谢增强时，腺苷核苷酸去磷酸化，细胞内以及细胞周围腺苷积聚，导致血管舒张。
已有的研究证实，神经元活动时，血管周围腺苷浓度增高。
外界刺激导致大鼠CBF升高，而当应用腺苷拮抗剂时，这种CBF的升高消失或程度减轻。
但是，这种腺苷升高的幅度较小，目前尚不认为腺苷是血流一代谢偶联的主要调节因子。
(2)NO：NO是体内多种生物学反应的分子信使，具有可弥散性，半衰期短，反应效能强。
越来越多的研究表明，NO在脑循环调节中起着重要作用。
局部或静脉应用NO合成酶(NOS)抑制剂后，CBF呈剂量相关性下降，然而这种CBF的降低与脑氧消耗或糖消耗无关。
在神经元刺激的动物模型中，应用NOS制剂的结果存在矛盾。
一部分研究显示，应用NOS抑制剂可减轻代谢增加导致的CBF升高，而另一些研究却没有发现这种效应。
这种矛盾的结果提示，NO是静息状态下CBF的重要调节因子，而代谢改变时CBF的变化可能还有其他因素介导。
(3) 氢离子和钾离子：脑局部能量代谢增强时，脑血管周围的氢离子浓度明显升高，导致血管阻力降低．CBF增加。
这种效应并非氢离子对血管平滑肌细胞的直接作用，也不是南内皮细胞介导，而是与血管周围PH相关。
神经元活动导致二氧化碳产量增加，与水反应产生碳酸氢根和氢离子，氢离子增加使血管周围pH降低，动脉内径增大。
细胞外液钾离子对脑血管张力的作用很大。
被激活的神经元释放钾离子，经过星形细胞到血管周围。
神经元激活后造成局部钾离子浓度中度升高即可诱导软脑膜动脉扩张，进而使CBF升高。
钾离子介导的脑血管扩张存在5～10秒的潜伏期，而代谢增强时血管扩张几乎是同时出现，提示可能尚存在控制血流一代谢偶联的其他快速机制。
这一点也被安非他明诱导的神经元兴奋试验所证实，这时细胞外液氢离子和钾离子浓度并未发生变化，但是BF确实明显升高。
以上证据初步表明，腺苷、NO、氢离子和钾离子在脑血流代谢偶联的作用机制中发挥重要作用。
但是，脑血流代谢偶联几乎是瞬问发生的，这义无法用上述机制完全解释。
神经元激活后，可能先由快速机制使血流明显增加，进而通过腺苷、NO、氢离子和钾离子介导将维持CBF于较高水平。
2．脑血流-代谢偶联的神经调节脑血管具有交感和副交感神经分布。
儿茶酚胺对脑循环的影响存在差异，可使脑血管阻力升高、CBF降低，也可使血管阻力降低、CBF增加。
这种不同作用取决于神经递质的分泌部位、浓度以及当时的血-脑屏障状态。
对于单一脑动脉，去甲肾上腺素是血管收缩剂，由a受体介导，可被a肾上腺素能受体阻断剂阻断。
然而，这种作用却似乎与血管的基础张力有关。
对于已经处于收缩状态的脑动脉，儿茶酚胺可诱导其舒张。
刺激血管周围的交感神经，或通过肾上腺髓质释放儿茶酚胺刺激肾上腺素能受体，可以解释外周神经系统对于脑血管的作用。
当血一脑屏障完整时，循环儿茶酚胺以及颅神经刺激使脑衄管阻力轻度升高，CBF降低。
相反，当血脑屏障受到破坏时，循环儿茶酚胺以及脑室内注射去甲肾L腺素却导致CBF明显升高，脑氧耗和糖的消耗量明显增加。
也有试验表明，刺激延髓背侧网状系统或蓝斑可导致血浆儿茶酚胺浓度升高，CBF增加。
与周围神经起源的血管周围交感神经纤维相反，刺激中枢交感神经单元则通过脑内在交感神经通路产生效应。
脑内在神经调控系统起源于脑交感或5一羟色胺神经元，以及直接植入脑微血管的神经元亚单元，刺激后释放神经递质，调节脑血管张力。
刺激延髓背侧网状系统使特定区域脑庋质代谢增加。
这种脑微血管神经植入，以及内在交感活性与代谢和血流增加之间的暂时联系，提示大脑可控制其自身循环。
静息状态下，人脑血流似乎不受基础交感张力的影响，现有资料表明，循环儿茶酚胺增多或刺激I缸管周围交感神经纤维仅造成脑血管的轻度收缩。
相反，刺激中枢交感神经元却使CBF和脑代谢明显升高。
蝶腭神经节和耳神经节为副交感神经节。
神经纤维含有乙酰胆碱、血管活性肠肽以及组氨酸异亮氨酸肽等神经递质。
副交感感觉神经纤维起源于三叉神经节，位于颈2水平。
感觉纤维含有降钙素基因相关肽、P物质和神经白介素A。
副交感神经分布于颅底大动脉、软脑膜动脉、微动脉和脑静脉。
动物实验显示，注射乙酰胆碱或刺激颅外副交感神经，如岩大神经，产生剂量相关性或频率相关性脑血管扩张、CBF升高．南烟碱和毒菌碱受体介导。
脑血管内微量应用乙酰胆碱后导致的剂量相关性扩张可被阿托品或东莨菪碱拮抗。
与中枢内在性交感控制相同，脑内也存在副交感神经亚单元。
刺激小脑顶核造成皮质CBF升高的效应，即便在脊髓颈1水平横断后，仍然存在。
在啮齿类动物大脑，腹侧苍白球是主要的皮质胆碱能神经区域，刺激这些部位使乙酰胆碱分泌增多，顶叶血流量增加。
这些研究捉示，刺激中枢副交感神经产生的效应由内在通路介导，依靠胆碱能神经元的完整性。
综上所述，脑血流的代谢调节包括化学和神经介导两种因素。
被激活区域的神经元释放血管舒张物质，弥散到血管壁的平滑肌细胞，或通过内皮细胞介导，导致血管舒张。
腺苷、NO、氢离子和钾离子是脑代谢和血流的重要化学调节物质。
神经调节包括中枢外和中枢内在调节两种方式。
中枢外神经调节通过起源于外周，分布于颅内动脉周围的交感和副交感神经，或循环血管活性物质，如儿茶酚胺发挥作用。
这些血管周围神经分泌的神经递质，以及循环血管活性物质的作用存在差异，具有剂量相关性，与当时血一脑屏障的状态有关，可分别表现为血管舒张或收缩。
中枢内在神经调节包括交感和5-羟色胺神经元或神经元亚单位，直接分布于脑微血管周围，释放神经递质，调节脑血管张力。
（二）脑血流的自身调节在一定的灌注压范围内，脑血管可通过自身调节将脑血流维持在相对恒定水平。
这是脑血流的重要调节机制之一。
在灌注压的生理范围内，自身调节既可避免由于灌注压降低造成的神经元缺血，也可避免由于灌注压升高导致充血所造成的毛细血管损伤和水肿。
脑血流自身调节的实质是脑灌注压变化时的脑血管阻力调节。
脑灌注压( CPP)等于平均动脉压(MAP)与颅内压(ICP)间的差值。
CBF 与CPP和脑血管阻力(CVR)的关系可用下列公式表示：CBF=CPP/CVRCBF、CPP和CVR任何一个变量变化均可诱发自身调节（图8-2）。
当自身调节有效发挥作用时，CPP降低可诱发CVR 降低，而CPP升高时，CVR成比例升高，维持CBF在相对稳定的水平。
参与自身调节的脑血管主要包括小动脉和微动脉。
但有资料表明，当CPP发生变化时，颅内一些大动脉也具有舒张和收缩的倾向。
脑血管张力随CPP变化的程度取决于基础张力，影响因素包括交感神经活性、动脉血二氧化碳分压水平以及血管活性物质的存在。
当自身调节机制丧失时，脑血管张力将不随灌注压的改变而变化，这时，CBF与CPP呈线性关系。
图-2脑血流的自身调节1．脑血流自身调节的上限和下限正常情况下，当CPP在50～140mmHg范围内变化时，CBF 维持相对稳定。
当血压进行性下降或ICP进行性升高时，脑血管成比例扩张，维持CBF。
当存在颅内病理学改变时，自身调节性血管扩张可能会进一步升高ICP。
自身调节下限的定义为诱发脑血管最大程度扩张时的CPP水平。
这时，CPP的进一步下降将导致CBF成比例降低，脑氧摄取率升高以代偿脑氧输送的不足。
