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青霉素类抗生素耐药性的分子机制近年来，随着抗生素使用的不断普及和延长，很多病原微生物对抗生素的抵抗力也在不断加强。
青霉素是一种广谱抗生素，因为其具有治疗多种疾病的特殊效果而备受欢迎。
然而，青霉素耐药现象越来越普遍，这对治疗妨碍极大。
为深入理解青霉素类抗生素的耐药性，本文将从分子机制方面进行解析。
一、青霉素类抗生素的来源与结构青霉素是由放线菌属（Streptomyces）特别是鹅肝菌（Penicillium）和乳酸杆菌属（Lactobacillus）产生的一类多环“内酰胺”抗生素。
青霉素类抗生素的结构特点是配合离子，可以通过酰化反应与核糖体处的靶标分子结合，发挥抗菌作用。
它是一种保守的β内酰胺环，由于该结构存在于大多数青霉素中，因此也被称为β内酰胺类抗生素。
二、青霉素类抗生素耐药性的来源目前，青霉素类抗生素的耐药性主要表现在菌体对抗菌素的吸收、水解或外排上。
其主要来源是自然选择和人为干预因素，也包括多种革兰氏阳性和阴性菌的基因传递和微生物群落共生的影响。
当它被使用时，会杀死敌对菌株，但是总会残留一些抗药菌株。
这些菌株在继续繁殖时，简单地改变自身的分子结构，提高了它们对青霉素类抗生素的抵抗力。
此外，人类的过量使用抗生素也是导致抗生素耐药性快速蔓延的关键。
抗生素药物在进入人体后，往往过度繁殖，不仅仅会杀死对抗药剂具有抵抗力的菌体，也会杀死那些无害的菌体。
这会导致身体内菌群失去平衡，从而使相对有减弱的菌株成为主流。
最终，当人们需要使用抗生素时，由于这些菌株已经进化到了与青霉素类抗生素抵抗的程度，所以青霉素类抗生素的使用要比预期效果差。
三、青霉素类抗生素耐药性的分子机制青霉素的抗菌机理是与细菌细胞壁的合成过程有关。
其目标分子主要有两个，一是“青霉素结合蛋白”（PBP），另一个是“转肽酶”（transpeptidase）。
当一个细菌处于青霉素的作用下时，它的细胞壁合成相应激活的青霉素结合蛋白会结合到青霉素，从而抑制细菌细胞壁的合成。
梅毒螺旋体耐药机制的研究目前梅毒的治疗上首选青霉素，且治疗梅毒非常有效，目前国内外尚无关于梅毒对青霉素耐药的报道。
但由于青霉素存在药物过敏等问题，使青霉素使用受限。
临床上常选用大环内酯类、四环素类和第三代头孢菌素作为替代治疗法。
梅毒螺旋体对各类替代药物的耐药性与药物的抗菌机制及某些梅毒螺旋体株型的基因突变有关。
标签：梅毒；大环内酯类；四环素类；头孢类；耐药机制梅毒是由梅毒螺旋体（treponema pallidum，Tp）引起的一种慢性性传播疾病，可损害人体几乎所有脏器，还可明显增加感染艾滋病的危险性[1]。
由于青霉素存在药物过敏等问题，使青霉素使用受限。
目前常用于作为替代疗法的抗生素种类有大环内酯类、四环素类和第三代头孢菌素类。
美国疾病控制中心（USCDC）2010年梅毒治疗指南[2]推荐使用多西环素、四环素、阿奇霉素、头孢曲松治疗对苄星青霉素过敏的非妊娠梅毒。
目前这类药物的广泛耐药给梅毒患者的治疗带来了巨大挑战。
1青霉素疗法的局限性19世纪40年代ArnoId及Harris开始用青霉素治疗梅毒，开创了梅毒治疗的新时代，青霉素在治疗梅毒上疗效肯定，是各期梅毒治疗的首选药物。
尽管青霉素治疗梅毒失败的报告并不罕见，但迄今为止尚无Tp对青霉素耐药的记录[3]。
1.1由于青霉素存在药物过敏等问题使青霉素使用受限。
青霉素报告过敏的发生率在10%左右[4]。
1.2并且大剂量深部注射带来的不适症状会导致一定比例的患者不愿意接受注射治疗。
如英国一项研究表明，10%的被调查者在被诊断为梅毒后拒绝注射治疗[5]。
1.3 另外，青霉素注射需要注射器械、判断皮试结果的医务人员和相应的急救药物，这些必要条件使青霉素治疗受到一定程度的限制。
1.4目前关于青霉素过敏患者的处理方法有两种：①使用其他替代药物，如多西环素或四环素，但这些药物疗效不稳定或较差，因疗程较长而依从性较差，且不能用于妊娠梅毒的治疗；②进行青霉素脱敏，尤其适用于妊娠梅毒。
首都医科大学附属北京儿童医院俞桑洁写在课前的话随着新的抗菌药物的不断出现和临床应用，细菌耐药性的发展已成为抗感染面临的一个严重问题，特别是对多种抗生素都耐药的多重耐药性问题更引起人们的高度关注。
常见细菌耐药机制主要有药物的灭活或修饰、靶位点改变、代谢途径改变、药物积累降低等。
一、细菌耐药机制（一）药物的灭活或修饰例如：在某些青霉素耐药的细菌中，通过β- 内酰胺酶产生灭活的青霉素 G 。
（二）靶位点改变例如：在 MRSA 和其他青霉素耐药的细菌中 PBP 改变，即青霉素类药物的结合靶位点改变。
（三）代谢途径改变例如：在一些磺胺耐药细菌中不需要对氨基苯甲酸（苯甲酸），叶酸和细菌核酸合成的重要前体。
（四）药物积累降低通过减少药物渗透和/或增加主动外排的进出细胞表面（泵出）使细菌内药物浓度降低。
儿科常见细菌耐药机理有哪些？二、儿科常见细菌耐药机理（一） MRSA 感染甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（ MRSA ）是一种耐某些β-内酰胺抗生素类型的金黄色葡萄球菌。
这些抗生素包括甲氧西林和其他较常用的抗生素，如苯唑西林，青霉素，阿莫西林。
在社区，大多数 MRSA 感染是皮肤感染。
更严重的或潜在威胁生命的 MRSA 感染最频繁发生在医疗机构中的患者。
虽然 25%-30% 的人鼻子有葡萄球菌定植，然而只有不到 2 ％是MRSA 的定植。
社区性和医院性 MRSA 感染的区别：目前医院性 - MRSA 和社区性 - MRSA 的区别已变得不那么明显，因为医院性 - MRSA 可扩散到社区，而社区性 - MRSA 也成为医院性感染的重要原因。
医院性 MRSA 感染的特点：感染发病时有侵袭性装置存在；过去 12 个月有外科手术、长期住院和透析的历史。
社区性 MRSA 感染的特点：入院后 48 小时内在无菌的部位获得了阳性培养结果。
社区性MRSA感染的特点（）A. 感染发病时有侵袭性装置存在B. 过去12个月有外科手术、长期住院和透析的历史C. 入院后48小时内在无菌的部位获得了阳性培养结果D. 以上都不正确前，mecA 基因已被纳入一个独特分子载体称为金黄色葡萄球菌染色体盒（ SCC ），其拥有自己独立的进化过程，提供多种不同的耐药或毒力基因，包括 mecA 基因。
金黄色葡萄球菌耐药的现状及临床治疗对策孙宏莉徐英春单位：中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院摘要：金黄色葡萄球菌，尤其是甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA）是引起院内感染的多重耐药菌。
目前MRSA已逐渐成为全世界院内感染的主要病原菌。
目前在许多国家仍在增长，MRSA几乎对所有?-内酰胺类抗生素耐药，甚至累及到红霉素，环丙沙星和庆大霉素。
本文对金黄色葡萄球菌的耐药现状、耐药机制以及金黄色葡萄球菌感染的危险因素和治疗对策进行了简要介绍。
关键词：金黄色葡萄球菌耐药现状耐药机制危险因素治疗对策答1. 甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA ）是引起院内感染的多重耐药菌。
是吗？A.是B.不是2. 根据NCCLS 判定标准，对于金黄色葡萄球菌，万古霉素的MIC≤4ug/ml 时为敏感。
对吗？A.不对B.对金黄色葡萄球菌，尤其是甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA ）是引起院内感染的多重耐药菌。
在第一个耐青霉素酶的β－内酰胺类抗生素甲氧西林用于临床治疗葡萄球菌感染不久，1961 年在英国发现了世界首例MRSA 。
从此，MRSA 逐渐成为全世界院内感染的主要病原菌。
目前在许多国家仍在增长，MRSA 几乎对所有β- 内酰胺类抗生素耐药，甚至累及到红霉素，环丙沙星和庆大霉素。
1996年在日本首次发现了MRSA对万古霉素敏感性下降的菌株，即万古霉素中介的金黄色葡萄球菌（VISA）。
VISA的出现预示着万古霉素治疗葡萄球菌感染的临床疗效下降，随之万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌（VRSA）临床株是否会分离到，成为人们监测和关注的热点。
如果葡萄球菌一旦对万古霉素耐药，临床将如何治疗？所以连续监测金黄色葡萄球菌的耐药现状，了解葡萄球菌的耐药机制，感染的危险因素及其治疗对策具有重要的临床意义。
金黄色葡萄球菌的耐药现状：我院细菌室从1988～2003 年连续监测金黄色葡萄球菌对常用抗生素的耐药性变迁，结果见表1 。
青霉素的耐药原理
青霉素是一类广谱抗生素，通常用于治疗细菌感染。
然而，由于细菌的适应性和进化，某些细菌可以产生对青霉素的耐药性。
青霉素的耐药原理主要有以下几种：
1. 药物降解酶：某些细菌能够产生β-内酰胺酶，它能够降解青霉素分子中的β-内酰胺环，破坏其活性，从而使细菌对青霉素产生耐药性。
2. 青霉素结合蛋白变异：细菌可以通过改变其细胞壁上的特定结合蛋白的结构，从而阻止青霉素与其结合。
这种结构变化可以降低或消除细菌对青霉素的敏感性。
3. 阻断药物进入细胞：细菌表面的外膜可以通过调节通道蛋白的表达来减少青霉素进入细胞内部的量，从而减少其对细菌的杀菌效果。
4. 药物排出泵：一些细菌能够通过特殊的外膜蛋白泵，将青霉素和其他抗生素迅速排出细胞外，从而降低其有效浓度，增加耐药性。
所有这些机制都有助于细菌逃避青霉素的作用，导致细菌在继续存在并繁殖，从而引发耐药性。
这也是为什么对于一些感染，青霉素可能失去了对细菌的杀菌效果的原因。
为了克服细菌的耐药性，常常需要寻找其他种类的抗生素来对抗感染。
碳青霉烯类抗生素耐药机制介绍碳青霉烯类抗生素一种非典型beta-内酰胺类抗生素，具有抗菌谱广、抗菌活性强以及对beta-内酰胺酶稳定以及毒性低等特点，对控制耐药菌、产酶菌感染及免疫缺陷者感染发挥着重要作用。
其结构与青霉素类的青霉环相似，不同之处在于噻唑环上的硫原子为碳所替代，且C2与C3之间存在不饱和双键；另外，其6位羟乙基侧链为反式构象。
研究证明，正是这个构型特殊的基团，使该类化合物与通常青霉烯的顺式构象显著不同，具有超广谱的、极强的抗菌活性，以及对beta-内酰胺酶高度的稳定性。
碳青霉烯类抗生素作用方式都是抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀致使细菌胞浆渗透压改变和细胞溶解而杀灭细菌。
哺乳动物无细胞壁，不受此类药物的影响，因而本类药具有对细菌的选择性杀菌作用，对宿主毒性小。
青霉素结合蛋白（PBPs）是存在于细胞浆膜上的蛋白，分两类，一类具有转肽酶和转糖基酶的活性，参与细胞壁的合成，另一类具有羧肽酶活性，与细菌细胞分裂和维持形态有关。
近十多年来已证实细菌胞浆膜上特殊蛋白PBPs是此药的作用靶位，亚胺培南与PBP2的亲和力很强，结合后阻碍细胞壁的合成，可使细菌迅速肿胀、溶解，而且其作用很少受接种菌量（PH5.5～8.5）的影响。
美罗培南能迅速渗透入肠杆菌科和铜绿假单孢菌靶位，主要是与PBP2和PBP3紧密结合。
国内已经上市的品种有亚胺培南，美罗培南，帕尼培南，法罗培南，厄他培南，比阿培南。
抗菌药物出现，总是伴随着细菌耐药性的产生，碳青霉烯类抗生素虽然刚开始使用时，细菌的耐药性相当低，对常见病原菌的敏感率很高，但碳青霉烯类与其他抗菌药物一样，在临床应用后即出现耐药菌株。
目前临床上已出现亚胺培南、美罗培南等碳青霉烯类药物的耐药菌株。
细菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的机制主要有以下几种：1.外膜孔蛋白减少或丢失伴高水平beta-内酰胺酶的持续产生外膜的通透性对药物进入菌体至关重要，抗生素可以通过通道蛋白直接扩散进入胞内，并到达菌体内的相应作用部位，从而达到抑菌或杀菌的作用。
药物化学-抗感染药物一、A11、属于头孢噻肟钠特点的是A、结构中的甲氧肟基顺式抗菌活性强B、在7-位侧链上β位上是顺式的甲氧肟基C、7-位侧链α位上是2-氨基噻唑基D、不具有耐酶和广谱特点E、对革兰阴性菌作用不如第一、第二代2、第一个耐酶耐酸性的青霉素是A、苯唑西林B、青霉素钠C、青霉素VD、氨苄西林钠E、克拉维酸3、β-内酰胺类抗生素的作用机制是A、干扰核酸的复制和转录B、影响细胞膜的渗透性C、抑制黏肽转肽酶的活性，阻止细胞壁的合成D、为二氢叶酸还原酶抑制剂E、干扰细菌蛋白质的合成4、青霉素钠在室温和稀酸溶液中会发生的变化是A、分解为青霉醛和青霉酸B、6-氨基上的酰基侧链发生水解C、β-内酰胺环水解开环生成青霉酸D、发生分子内重排生成青霉二酸E、发生裂解生成青霉酸和青霉醛酸5、属于单环β-内酰胺类抗生素的药物是A、西司他丁B、氨曲南C、克拉维酸D、亚胺培南E、沙纳霉素6、下列各药物中哪个属于碳青霉烯类抗生素A、舒巴坦B、亚胺培南C、克拉维酸D、硫酸庆大霉素E、乙酰螺旋霉素7、下列药物中哪个是β-内酰胺酶抑制剂A、阿莫西林B、阿米卡星C、克拉维酸D、头孢羟氨苄E、多西环素8、苯唑西林钠与青霉素相比较，其主要优点为A、耐酶B、抗菌谱广C、耐酸D、性质稳定E、无过敏反应9、青霉素钠性质不稳定的部位是A、酰胺侧链B、β-内酰胺环C、氢化噻唑环D、羧基E、苄基10、必须做成粉针剂注射使用的药物是A、硫酸庆大霉素B、盐酸普鲁卡因C、甲硝唑D、维生素CE、青霉素G钠11、关于青霉素G钠理化性质的叙述，正确的是A、在酸碱条件下很稳定B、不稳定表现为易氧化C、无吸潮性，不溶于水D、制成粉针剂，临用现配E、不易受亲核试剂的进攻12、下列药物中哪个是β-内酰胺酶抑制剂A、多西环素B、阿莫西林C、阿米卡星D、舒巴坦E、头孢羟氨苄13、下列关于奈韦拉平的描述正确的是A、属于核苷类抗病毒药物B、HIV-1逆转录酶抑制剂C、进入细胞后需要磷酸化以后起作用D、本品耐受性好，不易产生耐药性E、活性较强，单独使用，用于治疗早期HIV病毒感染者14、可以用于预防和治疗各种A型流感病毒的药物是A、阿昔洛韦B、阿糖胞苷C、齐多夫定D、利巴韦林E、金刚烷胺15、齐多夫定是美国FDA批准的第一个A、抗病毒药物B、抗艾滋病及相关症状药物C、抗肿瘤药物D、将血糖药物E、抗排异反应药物16、以下关于氟康唑说法错误的是A、结构中含有1个三氮唑B、蛋白结合率较低C、生物利用度高D、能够穿透中枢E、对白色念珠菌及其他念珠菌有效17、酮康唑属于A、抗疟药B、抗丝虫病药C、抗真菌药D、抗血吸虫病药E、抗滴虫药18、结构中含有三氮唑的抗真菌药是A、氟康唑B、阿昔洛韦C、咪康唑D、酮康唑E、利巴韦林19、以下选项属于抗真菌药物的是A、阿莫西林B、异烟肼C、链霉素D、磺胺嘧啶E、特比萘芬20、甲氧苄啶(TMP)的作用机制是A、抑制二氢叶酸合成酶B、抑制二氢叶酸还原酶C、参与DNA的合成D、抑制β-内酰胺酶E、抗代谢作用21、复方磺胺甲噁唑的处方成分药是A、磺胺嘧啶+磺胺甲噁唑B、磺胺嘧啶+丙磺舒C、磺胺甲噁唑+阿昔洛韦D、磺胺甲噁唑+甲氧苄啶E、磺胺嘧啶+甲氧苄啶22、关于磺胺类药物的叙述，不正确的是A、对氨基苯磺酰胺是该类药物起效的基本结构B、磺胺嘧啶属于二氢叶酸合成酶抑制剂C、与甲氧苄啶合用可大大增强抗菌效果D、磺胺嘧啶的抗菌作用较好E、磺胺嘧啶不溶于稀盐酸23、下列与磺胺类药物不符的叙述是A、苯环上的氨基与磺酰胺必须处在对位B、N的一个氢被杂环取代时有较好的疗效C、为二氢叶酸还原酶抑制剂D、苯环被其他取代则抑制作用消失E、抑菌作用与化合物的PK a有密切的关系24、以下哪种药物属于磺胺增效剂A、SMZB、克霉唑C、诺氟沙星D、磺胺嘧啶E、甲氧苄啶(TMP)25、下列叙述与利福平相符的是A、为鲜红色或暗红色结晶性粉末B、为天然的抗生素C、在水中易溶，且稳定D、加盐酸溶解后遇亚硝酸钠试液颜色由橙红色变为白色E、经氢氧化钠液水解后与铁离子作用显紫红色26、加入氨制硝酸银试液后在管壁有银镜生成的药物是A、利福平B、异烟肼C、环丙沙星D、阿昔洛韦E、诺氟沙星27、下列描述与异烟肼相符的是A、异烟肼的肼基具有氧化性B、遇光氧化生成异烟酸，使毒性增大C、遇光氧化生成异烟酸铵，异烟酸铵使毒性增大D、水解生成异烟酸铵和肼，异烟酸铵使毒性增大E、异烟肼的肼基具有还原性28、下列哪一种药物可以产生银镜反应A、巴比妥B、阿司匹林C、地西泮D、苯佐卡因E、异烟肼29、下列描述与异烟肼不相符的是A、异烟肼的肼基具有还原性B、异烟肼的吡啶结构具有氧化性C、微量金属离子的存在，可使异烟肼水溶液变色D、酰肼结构不稳定，在酸或碱存在下，均可水解成烟酰胺和肼E、游离肼的存在使毒性增加，变质后异烟肼不可再供药用30、代谢物可使尿液、粪便、唾液、泪液、痰液及汗液呈橘红色的抗结核药物是A、异烟肼B、乙胺丁醇C、利福平D、对氨基水杨酸钠E、硫酸链霉素31、下列药物中属于第四代喹诺酮类药物的是A、西诺沙星B、环丙沙星C、诺氟沙星D、培氟沙星E、莫西沙星32、不良反应是已上市喹诺酮类药物中最小的抗菌药是A、阿昔洛韦B、呋喃妥因C、奈韦拉平D、左氧氟沙星E、金刚烷胺33、在喹诺酮类抗菌药的构效关系中，产生药效的必需基团是A、5位氨基B、1位氮原子无取代C、3位羧基和4位酮基D、7位无取代基E、8位氟原子取代34、第三代喹诺酮类抗菌药抗菌谱更广，是因为在其分子中引入了A、氮原子B、氧原子C、氟原子D、溴原子E、碘原子35、关于诺氟沙星的叙述，不正确的是A、为第二代喹诺酮类抗菌药B、1位取代基为乙基C、易与钙络合，可导致儿童缺钙D、可治疗敏感菌所致泌尿道感染性疾病E、不宜与牛奶同服36、氧氟沙星属于A、内酰胺类B、大环内脂类C、氨基糖苷类D、磺胺类E、喹诺酮类37、关于氯霉素的特点表述不正确的是A、白色或者微带黄绿色粉末B、具有1，3-丙二醇结构C、含有两个手性碳原子D、只有1R，2R-或D(-)异构体有活性E、水溶液在pH2～7性质稳定38、可用于抗铜绿假单胞菌的药物是A、链霉素B、庆大霉素C、卡那霉素BD、卡那霉素AE、新霉素B39、阿米卡星的临床应用是A、抗高血压药B、抗菌药C、抗疟药D、麻醉药E、利尿药40、不可用于抗铜绿假单胞菌的氨基糖苷类药物是A、链霉素B、庆大霉素C、妥布霉素D、西索米星E、异帕米星41、与罗红霉素在化学结构相似的药物是A、青霉素B、土霉素C、红霉素D、克拉维酸E、四环素42、红霉素的结构改造位置是A、C3的糖基，C12的羟基B、C9酮，C6羟基，C7的氢C、C9酮，C6羟基，C8的氢D、C9酮，C6氢，C8羟基E、C9酮，C6氢，C7羟基43、结构改造后可衍生为克拉霉素的抗生素是A、氯霉素B、红霉素C、青霉素D、四环素E、庆大霉素44、第一个环内含氮的15元大环内酯抗生素是A、红霉素B、罗红霉素C、克拉霉素D、阿奇霉素E、地红霉素45、耐药的金黄色葡萄球菌感染的首选用药是A、青霉素GB、头孢噻肟C、红霉素D、庆大霉素E、舒巴坦46、以下关于红霉素的叙述，不正确的是A、为16元环药物B、在中性溶液中稳定C、在酸性溶液中易破坏D、对各种革兰阳性菌有很强的抗菌作用E、为耐药的金黄色葡萄球菌的首选用药47、下列具有酸碱两性的药物是A、吡罗昔康B、土霉素C、氢氯噻嗪D、丙磺舒E、青霉素48、属于四环素类抗生素的药物是A、多西环素B、氨曲南C、红霉素D、头孢哌酮E、盐酸克林霉素49、服用四环素后，牙齿发黄的原因是A、四环素本身显黄色B、四环素与牙上的钙形成黄色络合物C、四环素服用后引起体内色素在牙齿沉积D、四环素代谢后的产物发黄引起E、四环素杀灭细菌后变成黄色50、土霉素结构中易发生脱水反应造成其不稳定的部位为A、2位-CONH2B、3位-OHC、5位-OHD、6位-OHE、10位酚-OH51、多西环素主要改造的天然四环素的部位是A、C10酚羟基B、C6羟基C、C12烯醇基D、C4氨基E、苯环结构52、可发生聚合反应的药物是A、阿莫西林B、克拉维酸C、头孢哌酮D、头孢曲松E、氨曲南53、以下关于头孢曲松的叙述，不正确的是A、蛋白结合率高，在人体内不被代谢B、对β内酰胺酶不稳定C、60%以原形药物自尿中排出D、耐甲氧西林葡萄球菌对本品耐药E、单剂可治疗单纯性淋病54、以下药物中属于大环内酯类的为A、环丙沙星B、阿奇霉素C、链霉素D、磺胺嘧啶E、乙胺丁醇二、B1、A.马来酸氯苯那敏B.诺氟沙星C.呋喃妥因D.头孢哌酮E.雷尼替丁<1> 、具体β-内酰胺结构的药物是A B C D E<2> 、具有喹诺酮结构的药物是A B C D E2、A.氯霉素B.罗红霉素C.氨苄西林D.四环素E.舒巴坦<1> 、存在C10酚羟基和C12烯醇基，可与金属离子螯合，形成有色络合物的抗生素是A B C D E<2> 、主要用于治疗伤寒病的是A B C D E3、A.环丙沙星B.氟康唑C.克拉霉素D.四环素E.万古霉素<1> 、属于抗真菌药物的是A B C D E<2> 、属于大环内脂类抗生素的是A B C D E答案部分一、A11、【正确答案】A【答案解析】头孢噻肟钠属于第三代头孢类衍生物，在7-位侧链上α位上是顺式的甲氧肟基β位上是2-氨基噻唑基，抗菌活性高于第一、第二代头孢，具有耐酶和广谱的特点，结构中以甲氧肟基顺式抗菌活性强。
