第八章肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症知识科普（全文）关键词：肺血栓栓塞症呼吸急促休克猝死【概述】肺血栓栓塞症是以来自静脉右心系统的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要的临床和病理生理特征。

肺血栓栓塞症的血栓主要来源于下肢深静脉血栓形成。

肺血栓栓塞症可造成肺血流和循环发生改变，重者肺循环阻力剧增，心排血量骤降，可发生休克、晕厥，甚至猝死。

【诊断要点】1．临床表现肺血栓栓塞症的症状和体征包括呼吸困难及气促、胸痛、晕厥、烦躁不安、惊恐，甚至濒死感、咯血、咳嗽、心悸、呼吸急促、心动过速、血压变化、发绀、发热、颈静脉充盈或搏动、肺部可闻及哮鸣音和(或)细湿啰音、胸腔积液的相应体征、肺动脉瓣区第二音亢进或分裂、肺动脉瓣第二音大于主动脉瓣第二音、三尖瓣区收缩期杂音。

2．辅助检查可出现白细胞增多、血沉增快、血胆红素、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶升高；大面积者动脉血气常有低氧血症和低二氧化碳血症；血浆D-二聚体可作为筛查指标，若其含量低于500μg/L，可基本排除肺栓塞；对诊断有提示意义的心电图改变是SⅡQⅢTⅢ波形(Ⅰ导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波)；胸部X线平片可表现为梗塞区域肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加或尖端指向肺门的楔形阴影等。

根据肺栓塞易发危险因素和临床表现，结合血浆D-二聚体、心电图、胸片、动脉血气等基本检查做出初步判断。

【药物治疗】1．对症支持治疗对于有焦虑和惊恐症状的患者可适当使用镇静剂，如地西泮2．5mg，一日3次，口服。

发热者可予对乙酰氨基酚0．5g，一日4次，口服。

咳嗽者可给予复方甘草合剂10～20ml，一日3次，口服。

对于出现右心功能不全，甚至血压下降的患者，可予多巴胺，先以20mg 溶于5％葡萄糖液20ml中，在监测血压及心率的同时缓慢静脉推注，然后以80mg溶于5％葡萄糖液250ml中静脉滴注，滴速每分钟2～10μg/kg。

2．抗凝治疗抗凝治疗为肺血栓栓塞症和深静脉血栓形成的基本治疗方法，临床疑诊肺血栓栓塞症时，即可使用肝素进行有效的抗凝治疗。

肺血栓栓塞症的病因和紧急处理方法一、肺血栓栓塞症的病因肺血栓栓塞症（Pulmonary Embolism, PE）是由于获得性下肢深静脉血栓形成，并随后有片断或全部脱落进入肺动脉系统引起的临床综合征。

其主要病因包括下肢深静脉血栓形成、心房纤颤及充满右心房出口梗阻物等。

1.1 下肢深静脉血栓形成下肢深静脉血栓形成是最常见的导致PE的原因。

各种情况下，导致深静脉血流减慢、改变形态和粘稠度增加的危险因素都可能导致下肢深静脉内源性凝固系统的启动和促进。

1.2 心房纤颤心房纤颤是PE患者中常见的发生率达15%至40%的心律失常。

高小球白胆固醇型心力衰竭产生搏动，返流到右心房和右心室。

如果血流速度减慢，就可能在这些区域内积聚血栓。

1.3 充满右心房出口梗阻物肺动脉高压、急性肺源性顶叶梗死和大流行性心脏扩张病（始于右心基质的疾病之一）都可能导致血流存在隐刺激物的情况下，固定在右全夹层终末段剖面上，并逐渐发展成为可移动栓塞。

二、紧急处理方法PE是一种危及生命的急性疾病，因此紧急处理尤为重要。

主要有药物治疗、机械治疗和手术治疗等多种方式。

2.1 药物治疗药物治疗是PE最常用的处理方法之一，包括抗凝药物和溶栓药物。

2.1.1 抗凝药物对于PE患者，抗凝治疗是关键的首选方案。

一般情况下，使用低分子量肝素（LMWH）或新型直接口服抗凝药物（Direct Oral Anticoagulant, DOAC）是常见的治疗方式。

2.1.2 溶栓药物对于急性危重PE患者，溶栓药物是一种有效和及时的治疗方法。

溶栓治疗能够迅速恢复血管通畅，大大减少死亡率。

常用的溶栓药物包括尿激酶和组织型纤维蛋白溶酶原激活剂，具体使用依据临床情况而定。

2.2 机械治疗机械治疗是对于无法进行溶栓或禁忌证的PE患者的另一种选择。

常用的机械处理方式主要有导管内取栓（Catheter-Directed Thrombolysis, CDT）、气囊辅助导管拔除以及机械取栓等。

一、概述肺栓塞（pulmonary embolism）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。

常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。

国外肺栓塞的发病率很高，美国每年发病率约60万，三分之一死亡，占死因第三位。

也有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势。

我国尚无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例（11％），占风心病尸检的29％，心肌病的26％，肺心病的19％，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。

二、症状体征肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。

常见的症状为呼吸困难和胸痛，发生率均达80％以上。

胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。

膈胸膜受累可向肩或腹部放射。

如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗塞。

慢性肺梗塞可有咯血。

其它症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。

晕厥常是肺梗塞的征兆。

常见的体征：（一）呼吸系统体征：呼吸增快；紫绀；肺部湿罗音或哮鸣音；肺野偶可闻肺血管杂音；胸膜摩擦音或胸腔积液体征。

（二）循环系统体征：心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；P2亢进或分裂；三尖瓣收缩期杂音及急慢性肺心病相应表现。

（三）约40％患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热。

心电图肺栓塞时心电图随着栓塞肺动脉管径的大小和累及范围不同而不同。

轻者无异常，大多数患者主要表现为窦性心动过速、肺性P波、重者出现肺心病SⅠQⅢTⅢ。

部分患者可出现不完全性右束支传导阻滞。

胸部X线常规胸片常不能确定PE的诊断，大约10％肺栓塞的患者有阳性表现，但缺乏特异性。

主要表现为区域性肺血管纹理纤细、心脏扩大、肺动脉高压、胸腔积液、间质水肿、肺不张、肺浸润性改变、半侧膈升高。

超声心动图经食管超声心动图对大块PE病例有92％的敏感性和接近100％特异性，但有三分之一一般的肺栓塞患者表现为正常。

康复护理华法林：是维生素K的对抗剂，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。

华法林抗凝的第5天，即使凝血酶原时间很快延长，其作用仍可能是不充分的。

凝血酶原时间延长最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭，其半寿期约6h，而凝血因子Ⅱ的半寿期为5天。

在活动性血栓形成过程开始应用华法林治疗时，C蛋白和S蛋白下降，使凝血酶原产生潜在功能，经过肝素与华法林重叠治疗5天，非对抗性华法林的前凝血作用可被抵消。

一组随机研究发现单用口服抗凝药组比口服药加肝素治疗组深静脉血栓形成的复发率高3倍，表明在活动性血栓形成状态华法林应与肝素重叠应用。

根据凝血酶原时间调整华法林剂量，应根据国际标准化比率(INR)，而不是凝血酶原时间比率或以秒表示的凝血酶原时间调整。

用INR监测比用凝血酶原时间比率监测发生出血并发症者少。

肝素通常应用5～7天，APTT 证明已达到有效治疗范围的第1天始用华法林，首次剂量一般为3.0mg，以后根据INR调整剂量，长期服用者INR宜维持在2.0～3.0之间。

周身疾病患者常伴维生素K缺乏，易致抗凝过量。

口服抗凝药至少持续6个月。

停用抗凝剂应逐渐减量，以避免发生反跳，增加血凝。

应用抗凝疗法的禁忌情况有活动性胃肠道出血、创伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、脑血管病、潜在出血性疾病等。

华法林最主要的毒副作用是出血，发生率约为6%，大出血为2%，致死性出血为0.8%。

出血随INR增加而增多，出血的危险因素有肝、肾疾病、酒精中毒、药物相互作用、创伤、恶性肿瘤和既往胃肠道出血等。

年龄也是一重要因素。

威胁生命的大出血需紧急用冷沉淀或新鲜冷冻血浆治疗，使INR正常，即刻止血。

不太严重的出血可应用维生素K10mg皮下或肌内注射，在6～12h内逆转华法林的作用。

然而，此项治疗将使患者长达12周对华法林相对耐药，给再应用华法林治疗带来困难。

伴INR 延长的轻度出血只需中断华法林治疗，不需输冷冻血浆，直至INR恢复适宜的治疗范围。