病理知识点
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第二章细胞和组织的损伤与修复一、细胞适应1.萎缩:(自噬体↑)(1)概念:发育正常的器官,组织或细胞体积缩小的过程,可伴有细胞数量的减少。
(2)分类:①生理性萎缩--青春期的胸腺萎缩;②如图2.肥大:(1)概念:细胞、组织和器官体积增大。
(2)分类:①生理性肥大:a.内分泌肥大--妊娠期子宫,脯乳期乳腺;b.代偿性肥大--运动员骨骼肌肥大;永久性细胞②病理性肥大:代偿性肥大--高血压之左心室肥大;(失代偿-超过代偿限度)3.增生:概念--实质细胞数量增多而引起组织器官体积增大。
4.化生:(1)概念:一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种相似性质的成熟细胞或组织的过程。
(2)分类:①鳞状上皮化生:支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮(支气管病变、子宫颈炎);②肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎;③结缔组织和支持组织化生二、细胞损伤1.可逆性损伤/变性①概念:指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致某些可逆性形态学变化,表现为细胞质内或细胞间质有各种异常物质或异常增多的正常物质的蓄积,并伴有功能下降。
②原因:缺血,缺氧,感染,中毒等;③特点:细胞内变性可逆,细胞间质变性不可逆。
④分类:如图2.不可逆性损伤/细胞死亡(1)坏死:①概念:活体内局部组织,细胞的死亡。
②基本病变:a.细胞核的变化-核固缩,核碎裂,核溶解;b.胞浆红染;c.最后坏死的细胞呈无结构红染物质。
③分类:如图④结局:a.溶解吸收;中性粒细胞b.分离排除:可脱落,可形成空洞或溃疡;c.机化:由肉芽组织取代坏死组织的过程;d.包裹,钙化;(2)凋亡:了解①概念:在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程;②与坏死形态学改变的不同:A.凋亡--细胞固缩,核染色质边集,形成凋亡小体,细胞膜及细胞器相对完整;B.坏死--细胞肿胀,核染色质絮状或边集,无凋亡小体,细胞膜及细胞结构破裂。
三.细胞和组织的修复1.修复:①概念:机体对损伤缺损进行修补恢复的过程;②分类:A.再生(完全修复):由损伤部周围的同种细胞修复;B.瘢痕修复:纤维结缔组织来取代修复。
2.再生:(1)分类:a.生理性再生;b.病理性再生:完全再生,不完全再生(形成瘢痕);(2)组织细胞的再生能力:A.不稳定细胞:表皮细胞,呼吸道,消化道黏膜被覆细胞;生殖器官管腔的被覆细胞;淋巴及造血细胞B.稳定细胞:腺体或腺样器官的实质细胞;原始间叶细胞;C.永久性细胞:神经细胞,骨骼肌细胞及心肌细胞。
3.肉芽组织:(1)概念:由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织,伴有炎性细胞浸润。
肉眼观为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。
(2)镜下:新生毛细血管;成纤维细胞;炎性细胞;(3)作用:a.抗感染及保护创面; b.填补伤口及其他组织缺损; c.机化或包裹坏死组织及其他异物。
(4)结局:毛细血管闭塞减少,炎性细胞减少,纤维母细胞成熟为纤维细胞,胶原纤维大量增多且渐玻璃样变,最后成熟为纤维结缔组织并且转入老化阶段的瘢痕组织;第三章局部血液循环障碍一、充血/动脉性充血/主动性充血1.概念:由于动脉血液流入过多引起的局部组织或器官血管内血量增多。
2.分类:①生理性充血:运动时骨骼肌,饭后胃肠道黏膜,情绪激动时面颊部皮肤,妊娠时子宫;②病理性充血:炎性充血和减压后充血。
3.病理变化:(1)肉眼观:①大——组织器官体积轻度增大;②红——颜色鲜红(红细胞↑,HbO2↑);③热——动脉充血,代谢↑,产热↑;(2)镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血;4.后果:①接触病因→完全恢复;②高血压或动脉硬化→破裂性出血(脑出血);③减压后充血→脑相对缺血→虚脱,晕厥;二、淤血/静脉性充血/被动性充血1.概念:器官或组织静脉血液回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,引起局部组织血管内血量增多;2.原因:①静脉受压;②静脉腔阻塞;③心衰:左心衰--肺淤血;右心衰--肝淤血;3.病理变化:(1)肉眼观:①大——组织器官体积明显增大;②紫——HbO2↓。
脱氧Hb↑;③凉——局部血液停滞,局部缺氧,代谢↓,毛细血管扩张,散热↑;(2)镜下:小静脉和毛细血管扩张充血;4.结局:①接触病因→恢复;②时间久,持续淤血——淤血性水肿,淤血性出血。
实质细胞萎缩、变性、甚至坏死,淤血性硬化。
三、慢性肺淤血1.原因:左心衰竭;2.临床表现:①气促,缺氧,呼吸困难;②端坐呼吸:采取端坐的体位减轻淤血;③粉红色泡沫血痰;3.肉眼观:肺体积↑,颜色暗红,质地变实,新鲜标本切面有粉红色泡沫样液体流出;4.镜下观:①肺泡间隔毛细血管扩张淤血,肺泡间隔增厚;②肺泡腔内有水肿液;③肺泡腔内有红细胞,巨噬细胞,心力衰竭细胞/心衰细胞(吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞);5.结局:长期慢性肺淤血→肺组织缺血缺氧→肺间质纤维增生→铁血黄素沉积呈褐色→肺褐色硬变;四、慢性肝淤血1.原因:右心衰竭;2.临床表现:肝大,肝区疼痛,肝功能下降;3.肉眼观:体积↑,重量↑,被膜紧张,切面红黄相间,状似槟榔,称槟榔肝;4.镜下观:①小叶中央静脉和附近肝窦扩张瘀血;②小叶中央肝细胞萎缩,消失;③小叶周边肝细胞脂肪变性;5.结局:淤血性肝硬化。
五、血栓1.概念:在活体心脏血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集,形成固体质块的过程,称血栓的形成;形成的固体质块叫血栓;2.形成机制与条件:a.心血管内膜损伤;b.血流状态改变;c.血液凝固性增加;(条件往往同时存在,心血管内膜的损伤是血栓形成最重要,最常见的原因)4.结局:①软化溶解吸收;②机化→再通;③钙化→血管内结石;④脱落→栓子→栓塞→梗死;五、栓塞1.概念:循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象;阻塞血管的异常物质称栓子;可以是固体,液体,气体。
2.分类:①肺动脉栓塞:栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉;②体循环动脉系统栓塞:栓子80%来自左心,常见于亚急性感染性心内膜炎;③气体栓塞:减压病(沉箱病)--在高压环境急速转到低压环境时,原溶解血液内的气体迅速游离形成气泡,阻塞心血管;④脂肪栓塞:常见于长骨骨折,脂肪组织严重挫伤;六.梗死1.概念:局部组织,器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死;2.原因:①血栓形成;②动脉栓塞;③动脉痉挛;④血管受压闭塞;3.条件:①供血血管的类型;②血流阻断的速度;③局部组织对缺血的耐受性及血液的含氧量(缺血耐受性:脑‹心肌‹骨骼肌;严重贫血,休克,心力衰竭)5.结局:①溶解吸收排出;②机化→瘢痕;③包裹;④钙化;6.肾脏梗死形状-圆锥,锥体,扇形;心脏-地图形;肠-节段形;第四章炎症一、炎症1.概念:指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的综合性反应。
2.中心环节:血管反应;3.本质:以防御为主;4.基本病理变化:变质,渗出,增生;(性炎)5.临床局部表现:红,肿,热,痛及功能障碍;6.全身反应:发热,白细胞增多,淋巴结肿大--单核吞噬细胞系统增生;7.原因:凡是能引起组织和细胞损伤而导致炎症反应的因素称为致炎因子;致炎因子的种类繁多,可归纳为以下几类:a生物性因子b.理化因子c.异常免疫反应 d.异物二、变质1.概念:炎症局部组织,细胞发生的各种变性和坏死;2.形态变化:实质细胞-细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死或液化性坏死等;间质成分-粘液样变性和纤维素样坏死等;3.代谢变化:①分解代谢过程加快;②局部酸中毒;③局部渗透压升高;三、渗出1.概念:炎区血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间隙的过程。
2.白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。
3.白细胞在炎症局部的作用:(1)吞噬作用:①吞噬细胞:中性粒细胞,巨噬细胞;②吞噬过程:识别和粘附;吞入;杀伤和降解。
(2)免疫作用:免疫反应需淋巴细胞,浆细胞,单核细胞的协同;(3)组织损伤作用;4.炎症介质:细胞崩解或体液中产生的一类具有血管活性作用的物质;炎症介质对炎症的发生发展过程,尤其是对局部炎症灶的血管反应和细胞渗出具有重要作用。
作用:a.扩张小血管 b.血管壁通透性升高 c.白细胞趋化作用 d.发热 e.致痛 f.组织损伤四、增生1.概念:局部组织在致炎因子的长期作用和炎区内的代谢产物的刺激下可发生增生;2.炎症早期和急性炎症以变质和渗出为主;炎症的后期和慢性炎症以增生为主;3.变质以损伤为主的过程;渗出和增生以抗损伤为主的过程。
五、急性炎症(1)变质性炎:病毒性肝炎,乙型脑炎;(2)渗出性炎:以渗出为主,变质及增生轻。
①浆液性炎:A.特征:血清渗出为其特征,主要成分为浆液,其中混有少量白细胞和纤维素。
B.部位:a.疏松结缔组织--炎性水肿;b. 浆膜--炎性积水;c. 黏膜--浆液性卡他。
②纤维素性炎:A.特征:大量纤维蛋白原渗出;B.部位:a. 黏膜:纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素,白细胞或其他坏死的黏膜组织,形成灰白色的膜状物,称假膜,又称假膜性炎(白喉:气管,咽;菌痢/假膜性结肠炎)b. 浆膜:机化性粘连(纤维素性心包炎/绒毛心)c. 肺:肺实变(大叶性肺炎)③化脓性炎:A.特征:以中性粒细胞渗出为主;B.分类:④出血性炎:A.特征:以大量红细胞渗出为主;B.病例:流行性出血热,钩端螺旋体病,鼠疫;(非独立的炎症类型)六、慢性炎症/ 增生性炎1.非特异性增生性:增生病变损伤部位的细胞;①急性:急性毛细血管内增生性肾小球肾炎;②慢性:炎性息肉--在黏膜局部,黏膜上皮,腺上皮和肉芽组织增生形成向外表突出的带蒂肿物;炎性假瘤--炎性增生形成一个境界清楚的肿瘤样团块;2.特异性增生性炎:增生巨噬细胞或及其吞噬异物形成的衍生细胞;——肉芽肿性炎①感染性肉芽肿:由生物性病原(结核杆菌,伤寒杆菌,寄生虫)感染引起;②异物性肉芽肿:由异物(外科缝线,粉尘,木刺)引起;第五章肿瘤一、肿瘤1.概念:机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常调控,导致克隆性异增生而形成的新生物,常表现为局部肿块。
2.特点:分化不成熟,无限制生长;单克隆增生;3.命名:(1)良性肿瘤:①任何组织来源+瘤--纤维瘤,脂肪瘤;②器官+形状+瘤--膀胱乳头状瘤;(2)恶性肿瘤:癌——来源于上皮组织的恶性肿瘤;①来源组织+癌--乳腺癌;②器官+组织+癌--胃腺癌;③肉瘤——来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织+肉瘤--纤维肉瘤;④癌肉瘤:肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分;4.形态:①在空腔脏器表面:a.向外--息肉状,乳头状,蕈状(良),菜花状(恶); b.向内--溃疡状(恶);c.沿管壁--缩窄状,硬化状(恶),弥漫性肥厚状(恶);②在实质脏器内:结节状(良),分叶状(良,恶),弥漫状(恶),树根或蟹足状(恶),囊状(良,恶)5.组织结构:①肿瘤的实质:肿瘤细胞的总称,决定肿瘤的生物学特性。