肝门静脉高压

肝硬化门静脉高压原理肝硬化门静脉高压是一种严重的疾病，它给患者带来了巨大的痛苦和困扰。

为了更好地理解肝硬化门静脉高压的原理，我们需要从人体的角度出发，深入了解这一病理过程。

肝硬化门静脉高压的原理可以简单概括为：肝脏内的血液循环受到阻碍，导致肝内静脉压力升高，进而引起门静脉高压。

具体而言，以下是肝硬化门静脉高压的发生过程：肝硬化是一种慢性肝病，其主要特征是肝脏组织的纤维化和结节形成。

这种结构异常会导致肝脏内的血液循环受阻，血液无法顺利通过肝脏，从而引发一系列病理变化。

随着肝脏结构的改变，肝内静脉的通路逐渐受到阻碍。

这些阻碍可以是肝内小血管的狭窄或闭塞，也可以是肝组织的纤维化导致血液难以通过。

这样一来，肝内血液的回流受阻，压力逐渐升高。

门静脉是将肠道和脾脏的血液引流至肝脏的重要通道。

由于肝内静脉的阻塞，门静脉的血液无法顺利通过肝脏，血液压力逐渐升高。

随着时间的推移，门静脉高压逐渐形成。

门静脉高压的形成对人体健康产生了严重影响。

首先，它会导致肝脏内的血液淤积，造成肝内静脉曲张。

这些曲张的静脉壁较薄弱，容易破裂，引发消化道出血等严重并发症。

门静脉高压还会导致脾脏肿大。

由于血液无法顺利通过门静脉，脾脏会承受更大的血液压力，逐渐肿大。

脾脏肿大不仅会引起腹部不适和疼痛，还会导致血小板减少和贫血等问题。

门静脉高压还会导致体内一系列生物活性物质的紊乱，比如一氧化氮和内皮素的失衡，引发肝肾综合征等严重并发症。

肝硬化门静脉高压是一种严重的疾病，其发生机制主要是由于肝脏结构异常导致肝内静脉的阻塞，进而引起门静脉高压。

这种病理过程给患者带来了严重的健康问题，需要及时采取措施进行治疗。

只有通过深入了解肝硬化门静脉高压的原理，我们才能更好地预防和治疗这一疾病，减轻患者的痛苦。

疾病名：门静脉高压英文名：portal hypertension缩写：别名：门静脉高血压；门静脉血压过高；门脉高压；门脉高压症；门静脉高压症ICD号：K76.6分类：肝胆外科概述：门静脉高压是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现，是一个临床病症，为各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，而不是一种单一的疾病，所有能造成门静脉血流障碍和(或)血流量增加，均能引起门脉高压症。

所以门静脉高压病人在临床上往往表现出门静脉高压和原发病的症状。

门静脉高压表现有脾脏肿大、食管胃底静脉曲张和腹水，常常伴发脾功能亢进、上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等，而原发病的症状则随疾病的不同而异。

正常人的门静脉压力波动范围较大，为0.981～1.47kPa(7.4～11.0mmHg)，但在1.862kPa(14.0mmHg)以内时，仍可以是正常。

当门静脉压力超过2.45 kPa(18.3mmHg)或高出下腔静脉压1.47kPa(11.0mmHg)以上时，便可诊断为门静脉高压；若用间接方法测量，当脾髓压超过2.27kPa(17.0mmHg)或肝静脉楔入压(WHVP)高出下腔静脉压0.533kPa(4.0mmHg)以上时，同样可以诊断为门静脉高压症。

流行病学：据1982年全国普外科学术会议3500例资料分析，肝内型门脉高压症共占97.81%，而肝外型仅占2.19%。

1998年，黄筵庭等汇总全国13个省市的24所医院共施行门静脉高压手术的9980例资料。

其流行病学资料是：乙型肝炎表面抗原阳性的占71.86%，阴性占28.14%。

肝内型占97.06%，其中坏死性占75.74%，血吸虫性占15.38%，酒精性占2.97%，胆汁性占1.62%；肝外型占2.94%。

从乙肝表面抗原和肝脏病理可见，国内肝硬化仍以肝内型的坏死后性和血吸虫病性肝硬化为主，乙型肝炎仍是国内肝硬化的主要原因。

门静脉高压症合并肝癌近年来受到重视，本次调查的8327例中有肝癌205例，占2.46%，明显高于普通人群，说明乙型肝炎与肝癌之间的密切关系。

门静脉高压患者的护理常见问题1.门静脉高压症定义是什么?门静脉高压症是指门静脉血流受阻、血液淤滞引起肝门静脉系统压力增高的临床综合征。

2.门静脉高压病理改变是什么?脾肿大、脾功能亢进;交通支扩张;腹水。

3.门静脉高压临床表现有什么?（1）脾肿大、脾功能亢进早期即可出现脾肿大;脾功能亢进可表现为血液中红细胞、白细胞和血小板均减少。

（2）呕血和便血食管胃底静脉曲张破裂突发大出血，是门脉高压症最凶险的并发症。

（3）腹水是肝功能严重受损的表现。

（4）其他可伴有肝肿大、黄疸、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、痔等。

4.门静脉高压处理原则是什么?以内科综合治疗为重点。

制止食管、胃底曲张静脉破裂引起的上消化道大出血，解除或改善脾肿大、脾功能亢进。

（1）非手术治疗适合有黄疸、大量腹水、肝功能严重受损的病人。

输血、输液;使用血管加压素等药;三腔管压迫止血;内镜治疗，硬化剂注射;介人放射方法，经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。

（2）手术治疗适合无黄疽、无腹水或少量腹水的病人。

门-奇静脉断流术;门静脉分流术;脾切除术;腹水内引流术。

5.门静脉高压患者的饮食应注意什么?门静脉高压症最常见的并发症是上消化道出血。

曲张的食管静脉或胃底静脉可因粗糙的食物、化学性刺激及腹内压增高而突然破裂，所以在饮食上要格外注意。

一定要吃软烂的食物，一般要避免吃油炸食物或其他粗糙的食物，以防止食物划破食管黏膜下扩张、弯曲的静脉丛。

同时也要少吃产酸的食物，如红薯能引起胃酸增加，强烈的胃酸能腐蚀胃黏膜及血管。

另外要注意防治剧烈的咳嗽和便秘，因为增高腹压的动作，同时也增高了门静脉内的压力，有造成血管破裂的危险。

当然酒和其他刺激性食物更不应该食用了。

总之，饮食要以高热量、高蛋白、维生素丰富、易消化的食物为宜。

对严重的肝硬化门静脉高压患者，应避免一次摄入过多的蛋白质，防止发生肝昏迷;有腹水的患者应进少盐或无盐饮食，并常需补充复合维生素B、维生素C 和酵母。

一般患者的食欲较差，所以饮食要精心地调配，既要可口，又要有利于身体。

第一题肝硬化、门脉高压症导致侧支循环开启，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海头蛇”呕血的原因：肝硬化压迫肝门静脉，导致肝门静脉回流受阻，此时肝门静脉系的血液经上述交通途径形成侧支循环，通过上、下腔静脉系回流。

由于血流量增多，交通支变得粗大和弯曲，出现静脉曲张，如食管静脉丛、直肠静脉丛和脐周静脉丛曲张。

如果食管静脉丛和直肠静脉丛曲张破裂，则引起呕血和便血。

肝门静脉系统的胃左静脉、胃短静脉和胃后静脉，在食管下段和胃底处，与腔静脉系统奇静脉的食管静脉相吻合。

在肝门静脉高压症时，血液可经胃左静脉至食管静脉、奇静脉流入上腔静脉，因此可发生食管、胃底静脉曲张。

曲张的静脉易受物理性或化学性损伤和粘膜面溃疡糜烂而破裂，引起急性大出血。

存在出血潜在危险的部位1、脾静脉(splenic vein)：由数条小静脉在脾门处汇合而成，经过胰的后方，脾动脉下方向右行进，与肠系膜上静脉以直角汇合成肝门静脉。

脾静脉回收脾、胰及部分胃的静脉血，还常收纳肠系膜下静脉。

2、肠系膜上静脉(superior mesenteric vein)：走行于小肠系膜内，与同名动脉伴行。

收集十二指肠至结肠左曲以上肠管、部分胃和胰腺的静脉血，并与脾静脉一起构成门静脉。

3、肠系膜下静脉(inferior mesenteric vein)：与同名动脉伴行，在胰头后方注入脾静脉或肠系膜上静脉，少数注入上述两静脉汇合处的夹角。

肠系膜下静脉收集降结肠、乙状结肠及直肠上部的静脉血。

4、胃左静脉(left gastric vein)：与胃左动脉伴行，收集胃及食管下段的静脉血直接注入门静脉。

（胃左静脉在贲门处与食管静脉吻合，食管静脉吻合可注入奇静脉和半奇静脉，借此，门静脉可与上腔静脉相交通）。

5、胃右静脉(right gastric vein)：与胃右动脉伴行，在胃小弯处可与胃左静脉吻合，并在注入肝门静脉前收纳幽门前静脉（此静脉是胃与十二指肠的分界标志之一）。

胃右静脉收纳同名动脉分布区的血液。

门静脉高压的病理变化
门静脉高压是一种常见的肝脏疾病，其病理变化主要表现为门静脉及
其分支的压力升高，导致肝内血管扩张、壁厚度增加、肝内血流量减
少等一系列病理变化。

门静脉高压的病理变化主要包括以下几个方面：
1.门静脉及其分支的扩张：门静脉高压时，门静脉及其分支的压力升高，导致这些血管扩张。

这种扩张不仅影响了肝脏的正常血液循环，还会
导致脾脏、胃肠道等器官的血流量增加，从而引起这些器官的一系列
病理变化。

2.肝内血管的扩张和壁厚度增加：门静脉高压时，肝内血管的扩张和壁厚度增加是常见的病理变化。

这些变化不仅会影响肝脏的正常血液循环，还会导致肝内血流量减少，从而引起肝脏的一系列病理变化。

3.肝内血流量减少：门静脉高压时，肝内血流量减少是常见的病理变化。

这种减少不仅会影响肝脏的正常功能，还会导致肝脏的一系列病理变化，如肝细胞坏死、肝纤维化等。

4.脾脏的扩大：门静脉高压时，脾脏的扩大是常见的病理变化。

这种扩
大不仅会影响脾脏的正常功能，还会导致脾脏的一系列病理变化，如
脾功能亢进、脾梗死等。

5.胃肠道的病理变化：门静脉高压时，胃肠道的病理变化也是常见的。

这些变化不仅会影响胃肠道的正常功能，还会导致胃肠道的一系列病
理变化，如胃肠道出血、胃肠道黏膜病变等。

总之，门静脉高压的病理变化是多方面的，不仅影响肝脏的正常功能，还会导致其他器官的病理变化。

因此，对于门静脉高压的治疗，除了
针对肝脏的治疗外，还需要综合考虑其他器官的病理变化，以达到最
佳的治疗效果。

【疾病名】门静脉高压【英文名】portal hypertension【别名】门静脉高血压；门静脉血压过高；门脉高压；门脉高压症；门静脉高压症【ICD号】K76.6【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展2.发病机制研究进展 门静脉高压症是肝内血管阻力增加和门静脉血流增加的结果。

多年来，人们认为肝星形细胞(HSC)在肝纤维化中起关键作用。

最近研究表明，HSC也调节肝微循环和门静脉压力。

活化的HSC收缩与各种因子有关，其中内皮素-1(ET-1)作用最强，而另外一些因子，如一氧化氮(NO)等促进HSC的舒张。

鉴于HSC在肝纤维化和门静脉高压症中的作用，目前人们把HSC 作为防止和治疗肝硬化的目标。

(1)HSC及其收缩性：HSC位于窦周间隙，包绕肝窦并穿过肝细胞直达毗邻的肝窦。

一些HSC与神经末梢紧密相连。

从组织学上看，HSC类似于窦周细胞或血管平滑肌细胞，它通过控制肝窦收缩来调节肝窦血流量。

急性或慢性肝损害后，HSC被激活并转化为肌成纤维细胞的表型。

移位到损伤部位，通过增加细胞外基质和转化基质蛋白酶活性来提供组织修复的基本需要。

在持续的肝损伤，这些改变将导致慢性炎症、细胞外基质聚集、肝纤维化并最终发生肝硬化。

HSC在三维结构和超微结构特性方面都与窦周细胞相似，因此HSC被认为在肝窦中发挥窦周细胞的功能。

(2)HSC收缩性的调节因子：ET-1：生理情况下，ET在血浆中含量低，主要由血管内皮细胞分泌产生。

ET是体内最强大的血管收缩物质，对动脉、静脉以及微血管均有强大的收缩作用，且对静脉的收缩作用最大。

ET具有3种亚型：即ET-1、ET-2和ET-3。

这种多肽至少通过两种G蛋白结合受体起作用，分别称为A型(ETA)和B型(ETB)。

ETA受体激活主要起血管收缩作用。

ETB受体激活产生的不同效应与细胞类型有关，ETB1受体促进内皮细胞一氧化氮合酶引起的NO释放和血管舒张，而ETB2受体引起血管收缩。

HSC和肝细胞中存在ETA和ETB受体，而肝窦内皮细胞和枯否氏细胞内只存在ETB受体。