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急性胰腺炎的评分和评估2024急性胰腺炎被定义为因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的，以胰腺局部炎性反应为主要特征，甚至导致器官功能障碍的急腹症。
《重症急性胰腺炎预防与阻断急诊专家共识》适用于在急诊科就诊的急性胰腺炎患者的早期处理，以及以腹痛为主诉就诊但尚未明确诊断患者的鉴别，针对急性胰腺炎的排查和评估。
关于急性胰腺炎的急诊评分和评估，共识主要涉及以下内容。
急性胰腺炎急诊评分1 .临床评分及时、客观、准确的评估对于急诊科医生处理急性胰腺炎患者非常重要。
在病程早期准确预测急性胰腺炎的严重程度和病情走势，识别可能发展为SAP 的患者，及时给予支持治疗及转诊至ICU并采取特定的干预措施，对降低急性胰腺炎的病死率和并发症发生率、改善临床预后有重大意义。
目前临床常用的评分包括针对急重症患者的通用评分和针对急性胰腺炎患者的专项评分（见表1）。
不同评分系统对急性胰腺炎的预后判断有相似的预测精度，但Ranson评分等需在48小时后才能评估，因此无法对入院患者进行危险分层。
日本严重度评分（JSS）项目多，操作复杂，临床应用受到限制。
表1急性胰腺炎病情判断评分系统评分范围评分名称急重症通用评分G1asgow昏迷评分急性生理与慢性健康状况评分II(MUMPhySi()1呼)andchronichea1thexaιnii)atioi)∏,APACHE∏)序贯器官衰竭评分(SoFA)日本严重度评分(JapaneSeseveritySCak,JSS)急性胰腺炎专项评分Ranson评分改良Marsha11评分简化急性生理评分(SAiN11)急性胰腺炎严重度床旁指数(B∣S∖P)胰腺炎活动度评分系统(pancreatitisactivityscoringsystem,PASS)在急诊科对急性胰腺炎患者的快速评估中，应结合急诊分诊的病情分级及胰腺炎专项病情严重程度的评估。
BISAP评分(见表2)因其简单和指标可及性好更加适于急诊医疗场景，被认为是实用的预测SAP的方法。
急性胰腺炎的名词解释胰腺是一个位于上腹部的重要器官，负责产生消化酶和胰岛素。
然而，当胰腺发生炎症时，就会引发急性胰腺炎，这是一种严重的疾病。
在本文中，我们将深入探讨急性胰腺炎的定义、原因、症状、诊断和治疗措施。
广义上，急性胰腺炎指的是胰腺的急性炎症反应。
胰腺炎的发病率在过去几十年里不断增加，成为临床上常见的急腹症之一。
急性胰腺炎的主要原因是饮食不当，特别是高脂肪饮食的摄入过多。
此外，胆石症和酒精滥用也是诱发急性胰腺炎的主要因素。
急性胰腺炎的典型症状包括持续性的上腹部疼痛、恶心、呕吐和腹胀感。
疼痛通常较剧烈，可放射到背部，并持续数日。
疼痛和消化不良症状可能会导致患者食欲下降和明显的体重减轻。
此外，患者可能会出现发热、黄疸和腹水等症状。
诊断急性胰腺炎通常需要借助一系列实验室检测和影像学检查。
血液检查中的关键指标包括白细胞计数、血红蛋白、血糖和血酶学检查。
此外，影像学检查如腹部超声和计算机断层扫描（CT）可以协助确定胰腺炎的程度和可能的并发症。
治疗急性胰腺炎的措施包括症状缓解、治疗并发症和改善营养状态。
在急性发作期，患者通常需要进食停食和静脉营养。
疼痛是急性胰腺炎患者最常见的症状，因此，使用镇痛药和抗炎药可以缓解疼痛和炎症。
对于病情较重或伴有并发症的患者，可能需要住院治疗并接受更积极的处理。
在重度急性胰腺炎患者中，可能会出现一系列并发症，如胰腺坏死、脓肿、假性囊肿和腹腔感染。
这些并发症需要及时处理，以避免进一步恶化患者的病情。
幸运的是，大多数急性胰腺炎患者在适当的治疗下可以康复，但还有一部分患者可能会出现慢性胰腺炎，这是长期炎症对胰腺造成的不可逆损害。
除了治疗急性胰腺炎，预防是至关重要的。
减少高脂肪饮食的摄入、适量饮酒和戒烟都是预防急性胰腺炎的有效方法。
此外，定期体检和检测胆囊结石也有助于早期发现胰腺炎的风险。
总之，急性胰腺炎是一种严重的疾病，需要及时准确的诊断和治疗。
对于胰腺炎患者来说，恢复的关键是遵循医生的建议并进行适当的饮食和生活方式改变。
急性胰腺炎的名词解释急性胰腺炎是指胰腺突然发生炎症的一种疾病，通常由胰腺内酶系统的异常激活引起。
当酶系统异常激活时，胰腺的自身组织受到酶的消化作用，导致炎症和疼痛的出现。
急性胰腺炎的特征是突然发生的持续性上腹部剧烈疼痛。
胰腺是人体内一种位于腹腔中的消化系统腺体器官，主要负责产生消化酶、激素和其他重要物质，以协助消化和代谢过程。
当消化酶异常激活或胰腺排空阻力增加时，消化酶开始在胰腺内活跃起来，导致胰腺组织的损伤和炎症。
急性胰腺炎的病因多种多样，包括胆石症、酗酒、高脂血症、胰腺肿瘤、创伤、感染等。
其中最常见的病因是胆石症和酒精滥用。
胆石症是指胆囊或胆管内出现结石或结晶，导致胆汁通路受阻，从而影响胰腺的正常功能。
酒精滥用是指长期大量饮酒，酒精的代谢产物会直接损害胰腺的细胞结构和功能，最终引发炎症。
急性胰腺炎的临床特征主要为上腹部持续性剧痛，疼痛通常由腹腔沿中背部蔓延，弥漫性疼痛是急性胰腺炎的典型表现。
疼痛常伴有呕吐、恶心、发热、腹胀等症状。
同时，患者可能有黄疸、腹水、腹块等症状。
严重的急性胰腺炎还可能导致心血管系统、呼吸系统和肾脏等器官的功能障碍。
诊断急性胰腺炎常规使用临床症状、体征和检查结果相结合的方法。
常见的检查方法包括血液检查、尿液检查、影像学检查和胸腔腹腔穿刺等。
血液检查可以测定胰腺酶和炎症标志物的水平。
尿液检查可以检测胰腺酶的排泄情况。
影像学检查包括腹部B超、CT扫描和MRI等，可以观察胰腺炎症的位置和范围。
胸腔腹腔穿刺可以获取腹水或胸水样本以进行化验。
治疗急性胰腺炎的方法主要包括药物治疗、营养支持和手术干预。
药物治疗主要是通过给予止痛剂、抗生素和抗炎药来缓解症状和控制炎症。
营养支持可以通过经口或静脉途径补充营养物质，维持患者的营养状态。
手术干预是对急性胰腺炎并发症的治疗方法，例如胆道梗阻、胆囊炎、腹腔感染等。
综上所述，急性胰腺炎是一种突发且严重的疾病，通常由胰腺内酶系统的异常激活引起。
它的临床特征主要是上腹部剧烈疼痛，通常伴有其他症状。
急性胰腺炎的病因、病理及常见治疗措施急性胰腺炎在临床中较为常见属于一种消化系统疾病，同时其发病对象不分年龄阶段，无论是儿童、成人亦或是老年都有较大的发病几率。
流行病学数据显示急性胰腺炎的年发病率可达到5~30人/10万的发病率，而且近几年来该类疾病的发病率还处于不断上升的过程中。
因此作为一种常见疾病，我们充分重视该类疾病对我们身体健康所造成的重要影响。
因此针对胰腺炎的病因病理进行总结，针对急性胰腺炎的常见治疗措施进行分析，以期能够与广大读者共享相关信息，同时也使广大读者对急性胰腺炎拥有更深入的认知。
1急性胰腺炎概念急性胰腺炎是指因为多种病因导致患者胰酶在胰腺体内被激活出现的胰腺组织自身消化系统炎症，通常所见的急性胰腺炎包括胰腺水肿出血以及坏死等相关症状。
按照急性胰腺炎的临床诊断情况，通常表现为上腹急性疼痛，同时伴有恶心、呕吐、发热、血液酶增高等相关特点。
对于急性胰腺炎症状较轻者属于一种自限性疾病，具有良好的愈后，也是临床中较为常见的一种类型。
而少数重症胰腺炎患者会出现胰腺出血性坏死，进一步引起相关部位感染，出现腹膜炎以及休克或者器官衰竭等相关严重症状，这类症状引起患者出现的并发症较高，需要充分注意。
2急性胰腺炎病因分析引起患者出现急性胰腺炎的因素较多，病因较为复杂，然而按照临床急性胰腺炎的发病情况以胆系疾病、酗酒暴饮暴食引起的急性胰腺炎症状则较为常见，因此对于急性胰腺炎我们从这三方面进行分析，同时也为我们更好的预防急性胰腺炎的产生提供了指导。
2.1胆管疾病引起的急性胰腺炎胆管疾病引起的急性炎症、胆管感染或者胆管蛔虫等相关症状，使得患者胰腺出现炎症。
而在这几类发病因素中，胆石症引起的急性胰腺炎较为常见。
之所以能够引起患者出现急性胰腺炎，按照临床解剖学的分析70%~80%的人在腺管和胆总管方面与腹部汇合以后共同开口于十二指肠。
因此有很多患者结石往往卡顿在患者的壶腹部，这就会导致患者出现胰腺炎和胆管炎，因此胆石症是引起患者胰腺炎的常见原因。
急性胰腺炎的概念
●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～10%。
急性胰腺炎的概念
●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～10%。
术语与定义
术语定义
急性胰腺炎胰腺的急性炎症
轻症急性胰腺炎无明显器官功能障碍，对液体治疗反应良好
重症急性胰腺炎具备下列情况之一
局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓
肿）
器官衰竭
Ranson评分≥3
APACHE Ⅱ≥8
胰腺坏死增强CT发现失活的胰腺组织
急性液体聚集胰腺及胰周液体积聚，发生与病程早期并缺乏完
整包膜
急性假性囊肿有完整包膜的液体积聚，包含有胰腺分泌物
胰腺脓肿胰腺及胰周的脓液聚积
临床用术语
●急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀
粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。
可有/无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
●轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改
变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。
●重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，
且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。
Rason评分系统
RASON急性胰腺炎评分标准
入院时入院后48小时
1.年龄>55岁
2.红细胞压积下
临床用术语建议
●(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。
其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：
☺肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)
☺呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)
☺休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)
☺凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)
☺败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)
☺全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)。
●(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。
临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。
●(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。
●(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
急性胰腺炎的发病机理
●胰酶异常激活学说
胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。
劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽(TAP)。
活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原还可多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷酯酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。
胰蛋白酶抑制剂治疗SAP正是基于这个理论。
●细胞过度激活学说
AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。
细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生。
同时，SIRS 作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。
因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。
正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。
人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。
因此抑制炎症介质的产生和(或) 阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP 的预后,提高SAP 的治疗效果。
急性胰腺炎的发病机理
●胰腺微循环紊乱学说
胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位，其血供为树样分枝，无吻合支，属终末血管，易痉挛、栓塞、血栓形成，诱发或加重AP。
胰腺组织对血流量的改变极为敏感。
SAP早期即发生胰腺血流灌注减少和毛细血管微循环障碍，造成血管内皮损伤，胰管通透性增加和氧自由基的生成，由此激活众多的炎性介质和细胞因子，最终进入SIRS状态。
胰腺血运障碍贯穿于AP的发生发展的全过程，胰腺坏死与胰腺灌流不足呈正相关。
因此认为微循环障碍是AP 恶化的一个重要因素，有人用荧光标记自体红细胞测定胰腺毛细血管血流量，发现SAP的胰腺毛细血管血流量和红细胞淤滞率分别为正常对照组的46.7%、38%。
有效的治疗策略应是改善微循环,保护胰腺组织的活力,而不仅是维持血液动力学的稳定。
●感染因素
胰腺和胰周组织的继发感染、坏死是SAP最为严重的并发症之一，也是导致SAP 死亡的主要原因。
SAP合并感染在40%～70%，常发生在发病2～3周，对于SAP继发感染引起合并多器官功能衰竭的脓毒血症病例，其死亡率在50%以上。
感染来源可以是血源途径、肠道细菌透壁移位、经腹水、经淋巴到血液途径、胆道途径、以及经十二指肠到主胰管等进入胰腺。
感染的发生与胰腺坏死范围和程度有关,若胰腺坏死少于30% ,感染机会较小。
因此控制胰腺坏死组织继发感染在SAP 治疗中具有重要价值。
SAP的病理分期
●Steer ML将SAP的病理过程为：
第一期，胰腺内消化酶的激活和胰腺细胞的损伤；
第二期，胰腺内炎症因子反应和不同程度胰腺细胞坏死；
●第三期，胰腺进一步损伤和胰外改变，如SIRS和ARDS。
重症胰腺炎的病理生理分期
SAP可以分为三期:
一、全身炎症反应期: 自发病至两周左右.此期的特点主要是损伤因素作用于人体造成全身过渡的炎症反应,常出现休克、及多脏器功能不全.
二、全身感染期: 两周至两个月左右。
以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为主要临床表现。
三、残余感染期: 时间为2－3月，或更长。
主要表现为全身营养不良，存在后腹膜残腔，常有引流不畅，伴有消化道瘘。
其它术语
●急性液体积聚(acute fluid collection) 发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
●胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
●假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。
多发生于急性胰腺炎起病4周以后。
●胰腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
●急性胰腺炎病因
急性胰腺炎的病因
(一)常见病因
胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。
(二)其他病因
壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血
症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
