2017年资兴市临床助理医师《心血管系统》第八章复习笔记(二)

2017年资兴市临床助理医师《心血管系统》第八章复习笔记（二）四、病理引起病毒性心肌炎的病毒种类很多，但它们造成的心脏病理改变却大同小异，都以非特异性炎性改变为其主要的病理特征。

不过由于临床上大多数病毒性心肌炎的患者都可以康复，死亡率较低，加之我国的文化背景，用进行心肌活检的办法来确认的病毒性心肌炎患者很少，所以有关该病的病理研究资料不少来自动物模型，少数来自死亡病人的尸检报告，来自患者心肌活组织检查的报告不多。

近年来，由于心肌活检技术的提高，我国开展心肌活检的病人数目已有相当数量的增加，对该病的病理研究也取得了长足的进步。

不过，与国外相比，进行心肌活检的人数仍低，尸检数量也少很多。

因此，对广大医务工作者来说，要想对病毒性心肌炎的病理特征进行进一步的研究还需要做大量的宣传工作和积极的努力。

下面简述病毒性心肌炎基本的病理演变过程及其特点：1.急性期(发病1—3个月内)在动物或机体感染病毒的早期，一般指在3d之内，心肌细胞的病理变化并不明显，从第4d起镜下才发现心肌细胞开始肿胀，纹理不清，甚至呈均质化变。

胞浆嗜酸性染色增强，浆内出现细颗粒，胞核有固缩，但此时炎细胞浸润尚不明显。

7d后心肌细胞出现崩解坏死，细胞及胞核轮廓消失，病灶中蓝色钙化颗粒增大增粗，间质内开始有淋巴细胞、中性粒细胞等炎细胞的浸润并逐渐增多。

14d后受累的心肌细胞愈来愈多，形成多发性点状病灶，有的联接成斑片状，以心室分布最多，同时淋巴细胞和单核细胞逐渐增加。

但大多数人尚不会出现明显的血管受累表现。

有心包炎者可见心包腔内积液，有心内膜炎时可见心内膜和瓣膜不平或有病灶。

电镜可显示超微结构有相应的细胞破裂的病理变化：如线粒体破裂，内质网的嵴模糊或间隙增大，溶酶体肿胀，细胞核核形增多，核内染色质固缩，肌原纤维可断裂等。

上述变化在病变个体中经常轻重不一，短期内转归也不相同，有的可逐步减轻或自限，有的则发展、扩大，甚至到相当严重的程度。

值得注意的是，妊娠早期若出现病毒感染引发病毒性心肌炎，病毒也可侵入子宫，引起胎儿死亡、发育畸形或发育缺陷，尤其是风疹病毒的致畸率最高。

2.慢性期(发病3～9个月后)动物或机体感染病毒3个月后，病理检查可发现心肌组织灰白，变软，表面可见发白的灶性斑点，个别可见出血点。

心肌中的炎性细胞浸润已逐渐减少，病灶中单核细胞为主，出现了纤维细胞增生，胶原纤维增多，随着部分病灶的吸收消散，部分病灶出现玻璃样变，心肌组织被瘢痕或大量钙化灶所替代。

’电镜检查可发现超微结构的主要变化为线粒体大小不等、变性，肌浆网扩张、增生，可有空泡形成，肌原纤维增多，部分走向紊乱，出现断裂、分解，增生灶内肌丝消失，有大量丝状物及糖原颗粒沉积，横管增大，肌节不对称或错位，使心肌细胞呈平滑肌样改变，细胞核变形，闰盘张裂。

这些变化常常反复迁延甚至长达数年，数十年之久，其中40%～50%患者的心脏炎症最后仍能自行恢复，但此时可能有的人心肌纤维的弹性已大大下降，心腔明显变大，收缩力减弱，出现扩张型心肌病的病理变化了。

3.心肌炎与心肌病长期以来，人们一直怀疑病毒性心肌炎及其他一些不明原因的心肌炎可能是导致扩张型心肌病的病因。

因为在心肌炎的急性或慢性期中，总有少数人出现心脏扩大、心力衰竭、猝死等扩张型心肌病的临床表现，而扩张型心肌病尸检者也发现总有相当部分病人有类似心肌炎的改变。

有人还对此做了前瞻性调查，发现约13%的病毒性心肌炎患者最后发展成扩张型心肌病，因此，认为两者之间可能存在因果关系，有些学者甚至认为它们是一个疾病发展的两个阶段。

目前，由病毒感染后形成心肌炎的动物模型已经制成，其病理变化与人类扩张型心肌病十分相似，表现为心脏扩大，重量增加，心肌纤维退变，排列紊乱或纤维瘢痕化，腔内血栓形成等。

学者们认为虽然目前尚不能完全肯定两者的直接联系，但两者有关是肯定的。

资料报道，病毒性心肌炎最后慢性演变成扩张型心肌病的发生率为1/10～1/4不等。

如心肌炎后出现进行性心功能恶化常提示这一转归的发生。

甚至有个别学者认为少数肥厚型心肌病的发生也与心肌炎有关。

五、临床表现病毒性心肌炎的临床表现变异较大，特异性不强，根据大多数临床经验的总结，可将其特点归纳为以下几个方面。

1.病毒感染史国内外资料显示：约59%～88%的病毒性心肌炎患者在发病前1—4周可有发热、流涕、打喷嚏、感冒、腹泻等病毒感染的症状，其中儿童比例偏高。

有的在腮腺炎、肝炎后起病，不过并不是所有的患者均有这一表现。

在活检及临床检查确诊为病毒性心肌炎的患者中有近50%左右的人并没有明确的病毒感染史。

他们可能因感染症状很轻未被注意，或仅有周围人出现感冒而本人未出现相似症状而被掩盖，所以无病毒感染史并不能完全排除患者曾受到病毒侵害。

在一些猝死患者的尸检报告中发现他们的心肌中有可疑的病毒颗粒或能分离出病毒，但他们均没有明确的病毒感染史。

2.全身症状病人发病时可出现许多常见的症状，如发热、乏力、纳差、肌痛、头晕、胸闷、胸痛、气短、心悸、心慌等，多为病毒感染所致，一般就诊者常具备其中2～3项，无显著特异性；少数人以消化道症状如腹泻、腹痛、纳差或恶心为主要症状。

大多数人症状较轻，严重者可出现高热、呕吐、呼吸困难、发绀、晕厥，甚至猝死等。

这些表现依病毒感染量及个体差异在每个患者中有很大差别，通常首先易误认为着凉、感冒、饮食不周或细菌感染，只有伴发显著的心脏症状时才会首先考虑心肌炎的诊断。

3.常见体征查体时的一般发现有体温轻度或中度升高。

呼吸在高热时频率可快促，常表现为活动后气短；许多患者有心律失常，检查脉搏发现其频数或缓慢，部分节律不整，听诊心率或快或慢或不齐，与脉搏一致；低热或轻微活动后心率明显加快与体温升高幅度或活动量大小不成正比是特别值得注意的一项体征。

第 1心音可低钝，常伴有Ⅱ一Ⅲ级收缩期杂音，部分人可闻及第3、4 心音以及心包摩擦音；心界可轻度扩大或不大，心力衰竭不多见，一旦出现心力衰竭患者可有咳粉红色泡沫痰、肺底细湿哕音、颈静脉怒张等表现。

个别患者可发现红色皮疹。

没有显著特异性体征发现。

4.心电图改变病毒性心肌炎患者，除上述症状和体征外，一般都具有心电活动异常。

理论上讲，几乎所有的心电活动异常现象均可在患者的心电图上出现：如果炎症累及窦房结，可有窦性心动过速，窦性心动过缓，窦性停搏等出现；累及房室结可有房室传导阻滞，其中以I度、Ⅱ度房室传导阻滞多见，偶有高度或Ⅲ度房室传导阻滞；累及束支则可出现束支、分支等室内传导阻滞；累及心房肌或心室肌往往反复出现房性或室性期前收缩以及心动过速等，其中最常见的为频发性室性期前收缩；如病灶较广泛，患者心电图可呈现多源、成对、联律性室性期前收缩，或多种部位的期前收缩混合出现。

还有不少资料报道：病毒性心肌炎患者心肌受累后最易发现且持续时间较长的心电图改变是ST-T改变，少数还可出现房颤，电轴偏移等现象。

5.临床分型多年来，各医院为了更好地诊断与治疗病毒性心肌炎的患者，曾根据其共性和变化规律以及各自总结的临床经验，提出了有关该病的临床分型意见。

这些意见尚未完全统一。

下面介绍的是一种目前使用较多的分类方法，基本可涵盖各种病毒性心肌炎，其它分类方法与它没有根本分歧。

病毒性心肌炎的具体临床分型如下：(1)一过性心肌受累型：又称轻型病毒性心肌炎。

患者常因上呼吸道感染或发热前来就诊，或在感染后1～3周内因胸闷、乏力等不适就诊，做心电图发现有不明原因的心动过速，休息时缓解不明显，或出现期前收缩、不同程度的传导阻滞等，有人则以ST-T改变为特征。

查体除第1心音减弱外一般无特异性阳性体征发现，其他辅助检查也无异常。

经休息及适当治疗，短时期内都可较快地恢复，不遗留任何后遗症。

(2)亚临床型：感染后患者多无明确的自觉症状，或仅有轻度不适感，常常不来就诊。

主要是常规查体或因其他疾病就诊时做心电图发现异常而疑及病毒性心肌炎，心电异常以ST-T改变，期前收缩，轻度房室传导阻滞最为多见，做X线、超声心动图等各项辅助检查往往心脏正常。

几个月后心电异常可逐渐自行好转。

部分人一遇感冒或劳累还会诱发，但无进行性恶化情况发生，愈后较好。

(3)隐匿进行型：此型患者病毒感染后的心肌损害及心电图异常常为一过性，持续时间较短，无明显心肌炎的症状体征，所以大多数人往往不予重视，未进行系统全面的积极治疗。

数年后慢慢出现心脏的轻度扩大，左室射血分数下降，甚至出现心力衰竭表现，反复治疗效果欠佳，最终出现扩张型心肌病的明确证据。

经心肌活检及同位素心肌显像可证实心肌细胞变性，心腔扩大，但炎症并不明显，但心肌中可检测到病毒颗粒或分离病毒检查阳性。

该型早期对患者的生活质量影响不大，晚期心功能持续走下坡路，预后欠佳。

(4)心脏扩大、心力衰竭型：本型属重型病毒性心肌炎的一种。

病程较短，以心脏功能渐进性下降为主要临床特征。

大多数人有明确的病毒感染史，常有发热、恶心、呕吐、呼吸困难、气短、乏力等症状，严重者可出现急性心包炎，间质性肺水肿，甚至低血压、休克等；心电图往往呈显著窦性心动过速，可伴频发室性期前收缩、室性心动过速，多以快速性心律失常为主，少数人因ST—T改变及心肌酶升高疑及心肌梗死。

查体有第3、4心音及奔马律。

病症经数月或数年反复发作最后导致心脏进行性扩大及顽固性心力衰竭。

这种患者一旦伴发感染可导致成人型呼吸窘迫综合征 (ARDS)或严重低氧血症，抢救不及时常常引发死亡。

少数人甚至病程短至几周，以高热、进行性心力衰竭、严重呼吸困难为主要表现，病势凶猛凶险，属重症暴发性心肌炎，死亡率极高。

(5)心律失常型：患者感染后除较轻的胸闷气短等一般症状外，主要以伴发各种心律失常为显著的临床特征。

心电图证实最常出现的心律失常为室性期前收缩，呈频发、成对、多形、甚至多源型室性期前收缩，个别有"RonT”型室性期前收缩出现，时有短阵心动过速发作。

据有的地区的文献显示：发生室性快速心律失常的人数可占到该型病毒性心肌炎总数的2/3左右。

急性期过后仍可能有70%的患者遗留有偶发室性期前收缩，一遇感冒劳累时即可增加，休息服药后可控制。

反复仍发生频发室性期前收缩的人数大约仅占12%。

这些人一般均能胜任日常工作，很少引起猝死危及生命。

其次，该型病毒性心肌炎较常见的心律失常为房室传导阻滞，少数为束支传导阻滞，约占总数的20%。

其中最常见的为I度房室传导阻滞，少数以Ⅲ度房室传导阻滞起病，但很快转为Ⅱ度或I 度房室传导阻滞。

如阻滞造成传导中断的时间较长，患者会有头晕、黑朦等症状发生，用阿托品及异丙肾上腺素可控制，极少数人可发生阿—斯综合征，造成突然晕厥，危及生命。

患者的传导阻滞一般在3～4周内均可恢复正常，或仅遗留较长一段时间的I度房室传导阻滞，需要安装永久起搏器者很少。

国内报道有6.3%的患者以ST-T改变为惟一的心电图改变，国外该数字较高，常无明显症状，多在伴发心律失常时才被发现。