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恶性肿瘤免疫治疗技术应用指南完整版恶性肿瘤是威胁人类健康和生命的主要疾病之一，其发病率逐年增高。
世界卫生组织（WHO）专家预测，2020年全球人口80亿，癌症新发病例将达到2 000万，其中死亡病例1 200万，癌症将成为影响人类健康的重要疾病，并成为全球最大的公共卫生问题[1]。
长期以来，手术、放疗和化疗是肿瘤治疗的常规手段，但目前许多肿瘤无法采用上述方法实现治愈。
随着目前生物科技的迅速发展和对肿瘤发生及进展机制的深入研究，免疫治疗已经成为肿瘤综合治疗的新模式。
虽然现在该治疗模式尚不能替代传统手段，但在提高手术、放化疗疗效以及延长患者生存期、改善生存质量方面已经受到了越来越多的认可。
因此，中国抗癌协会（CACA）组织了相关领域专家，在现有循证医学证据基础上，结合国内外指南和共识，制订了恶性肿瘤免疫治疗技术应用指南，希望对从事临床免疫治疗的医师有所助益。
1. CAR-T治疗技术1.1 CAR-T细胞在血液瘤中的应用1.1.1 适用指征一般要求：1）卡氏（karnofsky，KPS）评分≥50分或ECOG体力状态评分（eastern cooperative oncology group performance status，ECOG PS）≤2分。
2）具有良好的心、肺、肝脏功能，左心室射血分数（LVEF）≥50%；谷丙转氨酶（glutamic pyruvic transaminase，GPT又称ALT）、谷草转氨酶（glutamic oxaloacetic transaminase，GOT又称AST）<正常3倍、胆红素<2.0 mg/dL；室内空气患者血氧饱和度≥92%。
3）无活动性感染。
4）预计生存期>12周。
5）免疫组织化学或流式细胞术检测瘤细胞相应靶点阳性。
纳基奥仑赛[CD19嵌合抗原受体T细胞（chimeric antigen receptor T cell，CAR-T）]可用于复发难治成人急性淋巴细胞白血病；伊基奥仑赛（BCMA CAR-T）可用于治疗复发性或难治性多发性骨髓瘤成人患者，过去至少经过三线治疗(至少使用了一种蛋白酶抑制剂和免疫调节剂)；泽沃基奥仑赛（BCMA CAR-T）可用于治疗既往接受过至少3种治疗后疾病进展（包括蛋白酶体抑制剂和免疫调节剂）的复发/难治性多发性骨髓瘤成人患者[2]。
手术后恶性肿瘤化学治疗（1期肾母细胞瘤术后化疗）临床路径（2016年版）一、手术后恶性肿瘤化学治疗（Ⅰ期肾母细胞瘤术后化疗）临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为手术后恶性肿瘤化学治疗（肾母细胞瘤术后化疗） (ICD-10：Z51.102)，且术后病理诊断为Ⅰ期肾母细胞瘤。
（二）诊断依据。
1.病理诊断为Ⅰ期肾母细胞瘤。
2.根据《临床诊疗指南-小儿外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《临床技术操作规范—小儿外科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）肾母细胞瘤术后化疗需应用放线菌素D（5天）。
（三）治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南-小儿外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《临床技术操作规范—小儿外科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）行肾母细胞瘤术后化疗，应用放线菌素D（5天）。
（四）标准住院日为8天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：Z51.102手术后恶性肿瘤化学治疗（肾母细胞瘤术后化疗）疾病编码。
2.已排除患儿复发及恶病质等。
3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径实施时，可以进入路径。
（六）化疗前准备1-2天。
1.必需的检查项目：（1）实验室检查：血常规、尿常规、肝肾功能、电解质、凝血功能、感染性疾病筛查；（2）心电图、胸片(正位)。
2.根据病情选择的项目：（1）C反应蛋白；（2）局部超声；（3）超声心动图(心电图异常者)。
（七）CT。
如患者确有感染指征，按照《《抗菌药物临床应用指导原则（2015年版）》（国卫办医发〔2015〕43号），结合患者患者情况、感染部位，细菌培养、药敏结果，选择敏感抗菌药物进行治疗用药。
（八）化疗开始为入院第2-3天。
放线菌素D给药剂量15μg/(kg·d)（九）化疗持续5天。
1.化疗结束复查项目：根据患者病情决定。
（十）出院标准。
1.一般情况良好。
恶性肿瘤CIK/DCCIK临床治疗手册肿瘤的CIK细胞过继免疫治疗应用的报道已近10年，2009年6月，国家卫生部正式批准CIK细胞治疗作为第三类医疗技术应用于临床（卫办医政发 [2009] 84号）。
结合我公司治疗数千病例的经验，总结制定本治疗规范，以方便临床使用。
一、产品知识肿瘤生物治疗简述长期以来，肿瘤治疗最常见的方法是手术、放疗和化疗。
但这三种传统的常规模式均有其自身的局限性。
随着人们对肿瘤发生发展机制的深入研究，及肿瘤免疫学、分子生物学、生物工程技术的发展，肿瘤的生物治疗迅速发展，成为肿瘤治疗的第四种治疗模式。
生物治疗具有较强的针对性、特异性、有效性，对正常造血及免疫系统、主要器官无负面影响和明显毒性，被认为是本世纪肿瘤综合治疗模式中最活跃、最有前途的治疗手段。
生物治疗可以单独使用，也可以与现代手术、化疗和放疗方法联合应用，具有很强的互补作用，不但具有清除体内不同部位的肿瘤细胞，防止肿瘤复发与转移的作用，而且对病人受损的免疫系统又能起到恢复与重建的独特作用。
目前，肿瘤生物治疗主要有5 类：细胞因子治疗、单克隆抗体及其偶联物技术、基因治疗、过继细胞治疗和肿瘤疫苗治疗。
其中，CIK 细胞治疗是最具有发展应用价值的过继细胞治疗方法，而DC 细胞治疗是最具有发展应用价值的肿瘤疫苗治疗方法。
CIK细胞1、CIK基本信息CIK细胞，即细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-Induced Killer，CIK)是一种新型的免疫活性细胞，CIK增殖能力强，细胞毒作用强，具有一定的免疫特性。
由于该细胞同时表达 CD3 +和 CD56+ 两种膜蛋白分子，故又称为NK 细胞（自然杀伤细胞）样 T 淋巴细胞，兼具有 T 淋巴细胞强大的抗瘤活性，和 NK 细胞的非 MHC 限制性杀瘤优点。
该细胞对肿瘤细胞的识别能力很强，如同“细胞导弹”，能精确“点射”肿瘤细胞，但不会伤及“无辜”的正常细胞。
尤其对手术后或放化疗后患者效果显著，能消除残留微小的转移病灶，防止癌细胞扩散和复发，提高机体免疫力，因此， CIK 细胞被认为是新一代的肿瘤过继细胞免疫治疗的首选方案。
皮肤肿瘤用药一、伊马替尼Imatinib (1)二、维莫非尼Vemurafenib (2)三、达拉非尼Dabrafenib (3)四、曲美替尼Trametinib (4)五、帕博利珠单抗Pembrolizumab (6)六、特瑞普利单抗Toripalimab (7)一、伊马替尼Imatinib制剂与规格：（1）片剂：100mg、400mg；（2）胶囊：50mg、100mg适应证：对不能切除和/或转移性KIT突变的恶性黑色素瘤患者。
合理用药要点：1.用药前必须经由国家药品监督管理局批准的检测方法确定肿瘤为C-KIT突变阳性，才可使用伊马替尼治疗，免疫组化CD117阳性不能替代KIT突变基因检测，伊马替尼不能用于KIT野生型黑色素瘤患者。
2.对于KIT突变的晚期黑色素瘤患者的推荐剂量为400mg；400mg治疗进展后可遵医嘱增量至600mg、800mg，仍有部分患者获益，但不良反应亦加重。
3.用药期间常见的反应包括水肿、乏力、食欲减退、皮疹、粒细胞下降等，服药期间应定期检测血常规、肝肾功能。
4.本品是CYP3A4的底物，同时给予CYP3A4诱导剂后伊马替尼的血浆浓度降低，从而导致疗效减低，应避免伊马替尼与CYP3A4诱导剂同时服用。
5.伊马替尼应在进餐时服用，并饮一大杯水。
并注意：（1）使用胶囊剂型时，对于不能吞咽胶囊的患者（包括儿童），可以将胶囊内药物分散于水或苹果汁中。
使用片剂时，可以将药片分散于不含气体的水或苹果汁中（100mg片约用50ml，400mg约用200ml）。
应搅拌混悬液，一旦药片崩解完全应立即服用。
（2）如果接受伊马替尼治疗过程中出现严重非血液学不良反应（如严重体液潴留），应停药，直到不良反应消失，然后再根据该不良反应的严重程度调整剂量。
（3）对于3岁以上儿童使用伊马替尼的研究，主要来自国外儿童研究数据，中国儿童人群用药安全有效性数据有限。
尚无3岁以下儿童用药经验。
（4）已有报告显示接受伊马替尼的儿童和青春前期青少年出现发育迟缓。
NK细胞免疫治疗恶性肿瘤的研究进展曹腾宇;孙莉萍;于洋【期刊名称】《临床输血与检验》【年(卷),期】2024(26)2【摘要】细胞免疫治疗是针对自身免疫细胞能力低下的恶性肿瘤患者进行的一种新型补充疗法,包括基于T细胞的嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法、肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)疗法,基于NK细胞的嵌合抗原受体NK细胞(CAR-NK)疗法和自体细胞免疫疗法(CIK),还有基于其他免疫细胞如单核吞噬细胞,包括树突状细胞和巨噬细胞的输注治疗。
其中,自然杀伤细胞(nature killer cell,NK细胞)作为机体天然免疫的重要细胞,在机体抗肿瘤、抗病毒感染、免疫调节中发挥着重要作用。
它可以像T细胞一样通过工程化改造后靶向治疗肿瘤,还能够进行同种异体来源的NK细胞输注治疗,弥补了T细胞自体来源受限和异体免疫排斥的缺点。
研究证实,输注异体NK细胞的患者不会发生严重的移植物抗宿主病(graft versus hostdisease,GVHD)。
NK细胞不仅扩大了用于细胞免疫治疗的细胞种类,还为形成较低成本的细胞免疫治疗产品提供了广阔应用前景。
但是目前仍存在NK细胞质量不稳定,制备流程缺乏统一质量标准等问题,虽有部分NK细胞免疫治疗产品已经获得了美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)或国家药品监督管理局(National Medical Products Administration,NMPA)的批准,但仍然没有明确公开的NK细胞免疫治疗产品的规范生产体系。
本文从NK细胞独特的免疫调节作用机制出发,综合近年研究者利用NK细胞在恶性肿瘤治疗上应用的治疗策略和临床前研究及临床试验的最新进展,最终落脚于NK细胞的体外扩增办法及活性功能维持的研究进展上,表明NK细胞有望形成质量统一的细胞免疫治疗产品。
【总页数】8页(P267-274)【作者】曹腾宇;孙莉萍;于洋【作者单位】解放军医学院;中国人民解放军总医院第一医学中心输血医学科【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.NK细胞免疫治疗在恶性肿瘤治疗中的应用与护理2.细胞因子诱导的NK细胞过继免疫治疗恶性肿瘤的初步应用3.NK 细胞基因修饰在细胞过继免疫治疗中的应用研究进展4.NK细胞抗肿瘤机制及肿瘤免疫治疗的研究进展5.NK细胞免疫治疗恶性肿瘤新进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
恶性肿瘤内科综合治疗临床路径
一、恶性肿瘤内科综合治疗临床路径标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断为恶性肿瘤（ICD-10：M80000/3），术后及放、化疗治疗后常规复查并行免疫调节、中药抗癌治疗。
（二）诊断依据。
术后病理、活检病理及细胞学等检查明确诊断为恶性肿瘤。
（三）诊疗方案。
1.常规复查排除肿瘤复发及转移，
2.免疫调节、中药抗癌、营养支持治疗，
（四）标准住院日为7天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：M80000/3恶性肿瘤疾病编码。
2.恶性肿瘤术后及放、化疗后的综合治疗。
（六）出院标准。
1.检查未见肿瘤复发及转移。
2. 免疫调节、中药抗癌治疗1程。
3.没有需要住院处理的并发症。
（七）变异及原因分析。
1.治疗期间的合并症和/或并发症，需要进行相关的诊断和治疗，导致住院时间延长、费用增加。
2.肿瘤的复发或转移、病情进展退出临床路径。
3.药物不良反应需要特殊处理，如过敏反应、神经毒性、
心脏毒性等。
4.医师认可的变异原因分析，如药物减量使用。
5.其他患者方面的原因等。
6.变异后费用超过5000元。
恶性肿瘤内科综合治疗临床路径表单。
2-氯甲基-5-已羧基恶唑的合成复旦大学附属肿瘤医院淋巴瘤多学科综合治疗组恶性淋巴瘤诊断和治疗指南（2009年）参加本指南制定的人员（按汉语拼音排列）：曹君1、曹军宁1、陈治宇1、郭海宜1、郭晔1、胡夕春1、洪小南1、吕方芳1、刘晓健1、李小秋3、罗志国1、马学军2、潘自强2、孙慧1、王碧芸1、王惠杰1、王佳蕾1、王磊苹1、王中华1、吴向华1、印季良1、应江山1、张文1、赵欣旻1、郑春雷1、朱晓东1、朱雄增3、左云霞1。
注：1化疗科、2放疗科、3病理科2009年9月(第二版)页脚内容1霍奇金淋巴瘤一．WHO分类：结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）经典型霍奇金淋巴瘤：结节硬化型（NSHL）混合细胞型（MCHL）淋巴细胞削减型（LDHL）富于淋巴细胞型（LRCHL）二．分期I期：病变累及单个淋巴结区I期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位EII期：病变累及横膈同侧2个或以上的淋巴结区II期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和它的区域淋巴结，E伴或不伴横膈同侧的其它淋巴结区受累）*注明受累的淋巴结区数目（如II3III期：病变累及横膈两侧淋巴结区期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位，加横膈两侧淋巴结区IIIE受累期：病变累及脾脏，加以横膈两侧淋巴结区受累IIIS期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和脾脏，加横膈两侧淋IIIE+S巴结区受累IV期：弥漫性（多灶性）侵犯1个或以上淋巴结外器官，伴或不伴相关淋巴结受累；或侵犯单个结外器官伴远处（非区域）淋巴结受累另外根据有无全身症状分为A、B。
A 无全身症状B 有以下一个以上症状：不能解释的发热＞38℃；盗汗；体重减轻＞10%三.霍奇金淋巴瘤的病理诊断和免疫亚型1．结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（nodular lymphocyte predominantHodgkin lymphoma, NLPHL）肿瘤细胞（LP细胞）表达CD45、CD20、CD79a、BCL6，Oct2+/BOB.1+，不表达CD15、CD30（少数病例CD30弱阳性），大多数病例肿瘤细胞还表达EMA、J链、CD75、及免疫球蛋白轻、重链。
2014.02临床研究75结直肠癌是常见的人类消化道恶性肿瘤，其发病率居恶性肿瘤第二位。
从分子生物学角度来看，结直肠癌缺失基因(DCC)及k-ras基因与结直肠癌的发生、发展、转移、预后关系密切。
本研究采用免疫组织化学方法对大肠癌组织进行了检测，并分析两者之间表达的相关性，为进一步探讨两者之间在大肠癌发生、发展过程中的机制提供参考。
1 材料与方法标本来源:80例大肠癌组织来源于双鸭山煤炭总院普外科手术标本。
按组织学Broders 分级标准:高分化29例、中分化23例、低分化28例;有淋巴结转移者20例，无淋巴结转移者60例。
依据Dukes 分期标准:A 期38例，B 期24例，C+D 期18例。
试剂及来源:K-ras 兔单克隆抗体、DCC 兔单克隆抗体、兔二部法检测试剂PV6001、粘片剂APEC 及DAB 显色试剂盒均购自哈尔滨弘博生物工程有限公司。
其余自行配制。
实验方法：免疫组化染色采用ABC 法。
结果判定：k-ras 及DCC 染色结果的判断标准:无着色癌细胞为“-”，着色癌细胞10%～30% 为“+”，30%～50%为“2 +”，>50%为强阳性“3 +”。
将其中“-，+”归为阴性表达,“2+，3+”为阳性表达。
统计学处理：统计分析采用SPSS13.0软件，计数资料进行χ2检验、Spearman 相关分析，P<0.05 为差异有统计学意义。
K-ras 基因与DCC 基因在大肠癌中的表达及相关性研究扈青云1 张阿伟2 李国利31佳木斯大学基础医学院解剖教研室 黑龙江省佳木斯市 1540072双鸭山煤炭总医院超声室 黑龙江省双鸭山市 155100 3双鸭山煤炭总医院普外科 黑龙江省双鸭山市 155100【摘 要】目的：通过研究k-ras 基因DCC 基因在大肠癌中的表达情况，初步探讨二者在大肠癌发生、发展过程中的作用及可能的分子机制。
方法：采用S-P 免疫组织化学方法检测80例结直肠癌组织及15例正常大肠黏膜中k-ras 基因与DCC 基因的表达情况。
知识分享：抗癌黑科技：CAR-T、TCR-TCAR-NK展开全文新生肿瘤具有抗原性，免疫系统可以识别并清除肿瘤细胞，此为免疫监视，在免疫监视的压力下，肿瘤细胞基因可能会发生变异，表现出致癌基因过度表达、不能表达HMC、抑制免疫细胞生成等，导致机体免疫系统无法识别肿瘤细胞，此为免疫逃逸。
恶性肿瘤的产生正是肿瘤细胞免疫逃逸的结果。
肿瘤免疫治疗就是要克服肿瘤免疫逃逸的机制，赋予免疫细胞重新识别并杀伤肿瘤细胞的能力，具有治疗效果显著、副作用少等特点，肿瘤免疫疗法包括非特异性免疫刺激剂、肿瘤疫苗、免疫检验点单抗和细胞免疫疗法，其中以过继性免疫细胞治疗为代表的细胞治疗被寄予厚望，是目前最有希望彻底攻克癌症的疗法。
过继性免疫细胞治疗是通过采集患者免疫细胞，经过体外的分选、修饰、扩增、鉴定等一系列操作，回输患者体内，从而达到直接杀伤肿瘤或激发机体的免疫应答杀伤肿瘤细胞的目的。
本篇文章梳理以NK 细胞和T 细胞两类效应细胞为基础衍生出的CAR-T、TCR-T，和CAR-NK三种过继性免疫细胞疗法，此三种也是目前最具产业化潜力的细胞疗法。
CAR-T疗法CAR-T，即嵌合抗原受体T细胞，是目前国际上最领先的细胞疗法，2017年FDA正式批准诺华CAR-T疗法 Kymriah上市，Kymriah 成为人类历史上第一个上市的CAR-T细胞治疗药物。
诺华将Kymriah 的价格定为治疗一次47.5万美元。
CAR-T的原理是通过基因修饰技术，将带有特异性抗原识别结构域及T细胞激活信号的遗传物质转入T细胞，使T细胞直接与肿瘤细胞表面的特异性抗原相结合而激活，分泌多种细胞因子杀伤靶细胞，从而达到治疗肿瘤的目的。
CAR-T是抗原和抗体之间的相互识别，亲和性高，不受HMC限制，还能够产生记忆细胞，长期在体内存活。
CAR-T细胞疗法在血液瘤治疗上已取得了重大突破，成功应用于临床。
CAR-T治疗也存在着一些问题，比如脱靶效应、细胞因子风暴、插入突变等，并且对实体瘤尚未取得显著疗效，此外高昂的价格也限制了应用。
恶性肿瘤临床治疗手册肿瘤的细胞过继免疫治疗应用的报道已近10年，2009年6月，国家卫生部正式批准细胞治疗作为第三类医疗技术应用于临床（卫办医政发 [2009] 84号）。
结合我公司治疗数千病例的经验，总结制定本治疗规范，以方便临床使用。
一、产品知识肿瘤生物治疗简述长期以来，肿瘤治疗最常见的方法是手术、放疗和化疗。
但这三种传统的常规模式均有其自身的局限性。
随着人们对肿瘤发生发展机制的深入研究，及肿瘤免疫学、分子生物学、生物工程技术的发展，肿瘤的生物治疗迅速发展，成为肿瘤治疗的第四种治疗模式。
生物治疗具有较强的针对性、特异性、有效性，对正常造血及免疫系统、主要器官无负面影响和明显毒性，被认为是本世纪肿瘤综合治疗模式中最活跃、最有前途的治疗手段。
生物治疗可以单独使用，也可以与现代手术、化疗和放疗方法联合应用，具有很强的互补作用，不但具有清除体内不同部位的肿瘤细胞，防止肿瘤复发与转移的作用，而且对病人受损的免疫系统又能起到恢复与重建的独特作用。
目前，肿瘤生物治疗主要有5 类：细胞因子治疗、单克隆抗体及其偶联物技术、基因治疗、过继细胞治疗和肿瘤疫苗治疗。
其中，细胞治疗是最具有发展应用价值的过继细胞治疗方法，而细胞治疗是最具有发展应用价值的肿瘤疫苗治疗方法。
细胞1、基本信息细胞，即细胞因子诱导的杀伤细胞( ，)是一种新型的免疫活性细胞，增殖能力强，细胞毒作用强，具有一定的免疫特性。
由于该细胞同时表达 3 +和 56+ 两种膜蛋白分子，故又称为细胞（自然杀伤细胞）样 T 淋巴细胞，兼具有 T 淋巴细胞强大的抗瘤活性，和细胞的非限制性杀瘤优点。
该细胞对肿瘤细胞的识别能力很强，如同“细胞导弹”，能精确“点射”肿瘤细胞，但不会伤及“无辜”的正常细胞。
尤其对手术后或放化疗后患者效果显著，能消除残留微小的转移病灶，防止癌细胞扩散和复发，提高机体免疫力，因此，细胞被认为是新一代的肿瘤过继细胞免疫治疗的首选方案。
2、细胞抗肿瘤机制a)细胞能以不同的机制识别肿瘤细胞，通过直接的细胞质颗粒穿透封闭的肿瘤细胞膜进行胞吐，释放穿孔素、颗粒酶，实现对肿瘤细胞的裂解；b)细胞能分泌γ、α、2、6 等多种炎性细胞因子，对肿瘤也有直接抑制作用；c)细胞可以通过配体-受体（）介导的方式诱导肿瘤细胞凋亡，因此尤其适用于阳性肿瘤的治疗；d)细胞分泌的细胞因子能显著刺激初始型T 细胞增殖，有效激活机体的免疫系统，使之趋于正常，提高病人自身抗肿瘤的能力。
目前，肿瘤的发生机制尚未形成普遍接受的理论。
研究者普遍认可肿瘤的发生、发展与人体的免疫功能密切相关。
即在正常情况下，肿瘤与机体的防御机能之间处于一种动态的平衡，而一旦这种平衡被破坏，就可能发生肿瘤。
身体各组织细胞受到外界化学、物理、生物等因素刺激或自身细胞衰老变异等因素的影响，使得体内某些细胞发生突变，成为癌前细胞；而机体免疫功能低下或者由于免疫异常，无法及时识别、杀伤、清除这些异常细胞，突变细胞在组织内复制生长，达到一定数量后破坏器官功能，肿瘤即发生。
肿瘤患者，尤其是恶性肿瘤病人往往免疫功能、特别是细胞免疫功能低下，因而疾病呈进展、活动、预后差。
因此，提高机体免疫力，建立有效的免疫应答是治疗肿瘤最有希望的途径。
细胞治疗即将大量杀伤性高、功能强、数量多的免疫活性细胞回输患者体内，直接发挥杀死肿瘤细胞的作用，并通过调节、激活患者的免疫体系，调动、提高患者自身的抗肿瘤能力。
3、细胞的特点a)增殖能力强，主要效用细胞356+ 可增殖1000倍；b)杀伤活力强，远优于传统的细胞和细胞因干扰素、白细胞介素2等；c)杀瘤谱广，不受限制，具有广谱杀肿瘤和病毒的作用，d)对多重耐药肿瘤细胞仍敏感，杀瘤活性不受环孢素A（）和506等免疫抑制剂的影响，能抵抗肿瘤细胞引发的效应细胞凋亡。
e)对多重耐药肿瘤细胞同样敏感。
细胞对放、化疗敏感的亲本细胞和不敏感的转化细胞均具有强大的杀伤活性。
f)细胞具有识别肿瘤的机制，特异性强，对正常的细胞无毒性作用，无严重不良反应。
g)安全性好。
细胞是活化的患者自体细胞，应用安全，不会产生排斥等反应，患者副反应小。
4、细胞治疗技术的优势a)可有清除手术、放化疗后残余的癌细胞及微小病灶，预防肿瘤的复发和转移；b)可与放、化疗联合使用，能降低放化疗的毒副作用的感染率，提高放化疗的疗效；c)可用于放、化疗无效的患者，或对化疗药物产生耐药性的患者的治疗；d)对于失去手术机会或已复发转移的晚期肿瘤患者，能迅速缓解其临床症状，延长生存期；大部分患者出现瘤体减小甚至消失或长期带瘤生存的治疗效果；e)由于细胞具有免疫调节和体细胞修复作用，在治疗肿瘤的同时，大部分患者尤其是放化疗后的患者，可出现消化道症状减轻或消失，皮肤有光泽，黑斑淡化，静脉曲张消失，脱发停止甚至头发生长或白发变黑等“年轻化”表现，及精神状态或体力明显恢复等现象，从而提高肿瘤患者的生存质量，延长生存期。
细胞1、细胞基本信息细胞，即树突状细胞（）是正常人体内存在的一种具有强大的抗原提呈功能的一类特殊的细胞，被喻为机体的“天然佐剂”。
2011年10月3日，瑞典卡罗琳医学院在斯德哥尔摩宣布，2011年诺贝尔生理学或医学奖授予加拿大科学家拉尔夫·斯坦曼、生于卢森堡的法国籍科学家朱尔斯·霍夫曼以及美国科学家布鲁斯·博伊特勒，以表彰他们在免疫学领域取得的革命性研究成果。
其中，斯坦曼(。
) 教授，因其在免疫系统领域以及树突状细胞(简称)等一系列研究发现，独享奖金的一半，另外一半由其他两位科学家分享。
被誉为“细胞之父”的斯坦曼教授在2006年就查出胰腺癌晚期。
在医学上，晚期胰腺癌的恶化程度高，生存期不会超过6个月。
然而，斯坦曼教授正是在接受了以他自己的研究成果“树突细胞”(细胞)为依据的细胞免疫治疗后，成功地将生命延长。
2、细胞抗肿瘤机制a)可以高表达Ⅰ类和Ⅱ类分子，分子与其捕获加工的肿瘤抗原结合，形成肽分子复合物，并递呈给T细胞，从而启动类限制性反应和Ⅱ类限制性的4+ 反应。
同时，还通过其高表达的共刺激分子(807-1、867-2、40等)提供T细胞活化所必须的第二信号，启动了免疫应答。
b)与T细胞结合可大量分泌12、18激活T细胞增殖，诱导生成，主导1型免疫应答，利于肿瘤清除；激活穿孔素P颗粒酶B和介导的途径增强细胞毒作用；c)分泌趋化因子( ， )专一趋化初始型T细胞促进T细胞聚集，增强了T细胞的激发。
保持效应T细胞在肿瘤部位长期存在，可能通过释放某些抗血管生成物质(如12、γ)及前血管生成因子而影响肿瘤血管的形成。
上述进一步以正反馈旁分泌的方式活化，上调12及80、86的表达；同时也直接向8细胞呈递抗原肽，在活化的4+ T细胞辅助下使8+ T细胞活化，4+ 和8细胞还可以进一步通过分泌细胞因子或直接杀伤，增强机体抗肿瘤免疫应答。
3、细胞治疗的特点a)树突状细胞（)是人体内功能最强的专职抗原递呈细胞，相当于信使，将抗原信息传递给T 细胞，并具有活化T 细胞的功能，很少量就可以激发强大的T 细胞反应。
b)可致敏辅助T 细胞的多种细胞因子，显著刺激初始型T 细胞增殖，以激活体内静止状态的初始型T 细胞（而巨噬细胞、B 细胞仅能刺激已活化的或记忆性T 细胞）。
c)帮助重建肿瘤患者对肿瘤细胞的免疫监视功能。
机体的免疫系统具有完备的监视功能，但肿瘤细胞对机体的免疫系统有抵抗和抑制作用，使得免疫细胞不能识别和杀伤肿瘤细胞。
在疫苗培养中用肿瘤抗原诱导使其致敏后，可将其抗原信息传递给T 细胞，使T 细胞重新识别和杀伤肿瘤细胞。
细胞1、基本信息生物细胞免疫治疗即自体细胞治疗技术，是癌症治疗领域的科学家们从高速发展的细胞学和免疫学中发现的研究突破。
科学家研究发现，在人体免疫系统内，有两种专门对付癌细胞的专项功能细胞（细胞和细胞），但在人体内的含量极少，仅占1%左右，肿瘤患者体内的含量更少。
科学家们经过刻苦攻关，成功从人体外周血中分离出这两种细胞，通过专项实验室培养后再回输到患者体内，能系统杀灭癌细胞，防止转移和扩散。
临床证明，细胞免疫治疗能克服手术、放疗、化疗三大传统治疗方式的“不彻底、易转移、副作用大”等弊端，部分患者可提高三到五年生存率近一倍，是国际公认的有望消灭癌细胞的肿瘤治疗第四大新技术。
细胞免疫治疗主要是利用树突状细胞()和细胞因子诱导的杀伤细胞()两种细胞联合治疗肿瘤。
细胞不仅能激发、增强肿瘤患者特异性抗肿瘤免疫应答，有效清除体内残留病灶，且在患者体内诱发免疫记忆，从而获得长期的抗瘤效应，因而能够防治常规治疗(手术、化疗和放疗)后肿瘤残留病灶导致的复发，是一种全新、特异、有效的治疗手段。
2、细胞抗肿瘤特点a)精准杀肿瘤无毒副作用，细胞就像“雷达”，能识别抗原，激活免疫应答；细胞就像“导弹”，能通过发挥自身细胞毒性，分泌细胞因子，精确杀伤肿瘤细胞。
和细胞都是来源于患者自身，属自体细胞，不存在排异反应，没有明显的毒副反应和风险，在国际临床应用中已经非常成熟。
b)系统杀瘤防转移，“雷达+导弹”产生了一个高效和谐的免疫体系，经专项实验室诱导、增值、活化后，再回输到患者体内，可以显著抵制肿瘤细胞的生长、增殖，帮助机体恢复同肿瘤细胞作斗争的能力，最大限度地调动人体免疫功能，全方位防止复发和转移，明显改善患者的生活质量，有效延长生存期。
二、细胞制备流程血液运输1、采血采血前要进行常规的检查，包括肝功能、肾功能、血常规、抗凝血项以及乙肝、艾滋、霉毒、丙肝病毒等传染病。
a)确保采到足量外周血约50-80，如血量不足及时通知实验室；b)要保证无菌，采血完毕要用采血针原套管套住针头并用胶布缠牢，为保险起见，可再给采血管打结；c)保证血液治疗，无溶血、无血凝块（导致细胞数量减少）；d)采血时间安排：上午，在手术、化疗和放疗之前或化疗和放疗之后患者身体状况恢复，特别是白细胞及淋巴细胞恢复正常；e)患者如为乙肝患者，提前通知实验室，以便安排专用实验室；2、血液运输血液使用低温药品保存箱运输，并在6个小时内送至实验室，运输过程中尽量避免出现剧烈晃动。
3、血液接收a)检查采血袋外包装，确认包装完整、血量充足；b)检查细胞治疗申请单，核对病人信息，并查看病人化验单；c)填写血液合格接收单等记录工作；三、适应症1．肿瘤的类型：细胞溶瘤作用是非限制性的，不受癌症组织类型的限制，因此对任何一种癌症均有杀灭作用。
文献报道细胞治疗以下肿瘤取得了明显的近、远期疗效。
头颈部肿瘤：鼻咽癌、喉癌和舌癌等呼吸系统：肺癌（小细胞肺癌、鳞癌、腺癌）等消化系统：食管癌、肝癌、胃癌、肠癌、胰腺癌等泌尿系统：肾癌、肾上腺癌、膀胱癌等生殖系统：乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、前列腺癌等血液系统：急慢性白血病、淋巴瘤（除T细胞淋巴瘤）及其转移癌等其他肿瘤：恶性黑色素瘤、脑胶质瘤等。
